第九章-利尿药

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(药理学课件)利尿药课件

电解质紊乱
利尿药可导致低钾、低钠、低氯等电解质紊乱，引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中毒，出现呼吸深快、恶心呕吐等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水，引起口渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的降压作用，合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能，与利尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用，影响疗效或引发不良反应，使用时应咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状，选择不同类型的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始，逐渐增加至有效剂量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时，应注意药物之间的相互作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况，适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄，排除多余的钠、钾等电解质，有助于维持体内电解质平衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水的排泄，减少水潴留，有助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄，降低肾脏负担，有助于保护肾功能。
利尿药可以降低血容量，从而降低血压，常用于高血压的治疗。

利尿药的名词解释

利尿药的名词解释利尿药是一类广泛应用于临床医学的药物，主要作用是帮助身体排尿，促进尿液的生成和排泄。

利尿药可以通过不同的机制来实现利尿的效果，例如增加尿液中的溶质浓度、扩张血管、减少肾小球滤过率等。

利尿药在不同的疾病状态下发挥着重要的作用，下面将详细解释几种常见的利尿药及其作用机制。

1. 噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药是目前应用最广泛的利尿药之一。

它们通过抑制肾小管对钠离子的重吸收，增加钠的排泄，从而增加尿液的生成和排除体内多余的液体。

与此同时，噻嗪类利尿药还可抑制钾和氢离子的排泄，影响体内电解质的平衡，因此在使用噻嗪类利尿药时应密切监测患者血钾和酸碱平衡。

2. 袢利尿药袢利尿药主要作用于肾小管袢曲部，抑制氯离子和钠离子的重吸收，从而增加尿液的排泄。

袢利尿药具有强效的利尿作用，常在严重水肿和高钠血症患者中使用。

然而，值得注意的是，袢利尿药的长期应用可能导致低钾血症和低镁血症，从而影响心脏和肌肉的正常功能。

3. 鉴别利尿药鉴别利尿药主要包括抗利尿激素和抗利尿因子。

它们通过调节肾脏对尿液生成的控制来实现利尿效果。

抗利尿激素能够抑制肾小管对尿液的重吸收，从而增加尿液的生成；而抗利尿因子则通过拮抗利尿激素的作用，减少尿液的生成，达到控制尿液排泄的效果。

4. 渗透利尿药渗透利尿药是通过增加尿液的渗透浓度，减少肾小管对尿液的重吸收来起到利尿的作用。

常用的渗透利尿药有甘露醇和透明质酸。

渗透利尿药主要用于急诊情况下，如颅脑外伤引起的脑水肿，以减轻脑部压力。

5. 抗利尿剂抗利尿剂是通过减少尿液的排泄来起到利尿的作用。

常见的抗利尿剂有利尿酮。

利尿酮是一种抗脱水剂，能够抑制脱水素合成酶和抗利尿激素的释放，从而减少尿液的排泄，增加体内液体的储存。

通过以上简要的解释，我们了解到利尿药是一类可使身体排尿增多的药物。

不同种类的利尿药通过不同机制实现利尿的效果。

噻嗪类利尿药通过抑制肾小管对钠离子的重吸收来增加尿液的生成；袢利尿药主要作用于肾小管袢曲部，抑制氯离子和钠离子的重吸收，增加尿液排泄；鉴别利尿药则通过调节肾脏对尿液生成的控制来实现利尿的效果等等。

利尿药与脱水药—利尿药(药理学课件)

利尿药和其他药物配伍时应注意几个问题
与心血管系统药物配伍时，要注意血钾和血镁浓度；
与肾上腺皮质激素类药物合用时要防止诱发或加重糖尿病；
与降血糖药可产生药理拮抗作用；与抗生素氨基糖苷类避免合用，以免使耳聋发生
率明显增加。
谢谢大家
氯噻酮（chlorthalidone，氯肽酮）为非噻嗪类结构药物，但药理作用与噻嗪类相似。
氢氯噻嗪
【制剂及规格】片剂：每片10mg；25mg；50mg。【化学名】6-氯-3,4-二氢-2H-1,2,4-苯并噻二嗪-7-
磺酰胺-1,1-二氧化物，又名双氢克尿塞。
1、【药理作用】
利尿作用：温和、持久机制：抑制髓袢升支粗段皮质部 (远曲小管起始部) 对Na+、Cl-的重吸收。
1、【药理作用】
利尿作用强大、迅速：机制：抑制髓袢升支粗段Na+、Cl-重吸收。降低肾的稀释和浓缩功能。
静注可扩张肾血管：扩张小动脉，肾血管阻力降低，肾血流量增加。
降血压：早期和长期用药降压机制不同
2、【临床应用】
① 严重水肿：心性、肾性、肝性； ② 急性肺水肿、脑水肿：呋塞米是治疗急性肺水
用于醛固酮增高的顽固性水肿；与中、强效利尿药合用，防止低血钾（久用可致高血钾症）。
2、【不良反应】
久用可致高血钾症有性激素样副作用
临床上常与噻嗪类或高效利尿剂合用，既能增强利尿效果，又可防止低钾血症。
螺内酯是醛固酮的拮抗剂，有抑制排钾和重吸收钠的作用，作用慢弱，但持久，主要副作用是高血钾症，而氢氯噻嗪作用较快较强，主要抑制Na+和Cl-的重吸收，但也有轻微的抑制K+和HCO3-的重吸收作用，长期服用可发生低血钾症，两者合用，互为补充，疗效增加，不良反应减少。

第九章利尿药

终尿
19
作用机理
抑制肾上皮钠离子通道或阻断醛固酮受体
作用特点
与排钾利尿药合用，可预防低血钾。本类药品的不良反应少
2020/7/24
20
尿组成的相对变化
减少经尿排出增加经尿排出
Na+ K+
Ca++
尿量
2020/7/24
21
渗透性利尿（脱水剂）
主要药物
甘露醇（mannitol）山梨醇（sorbitol）高渗葡萄糖（50% glucose）
慢性肾小球肾炎
利尿可减轻水肿，必要时可用激素和其他药物治疗。
急性肾小球肾炎
水肿及少尿轻者不一定要用利尿药，水肿明显者用呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次，严重的伴有急性肾炎综合征者可用呋塞米80～200mg加于5％葡萄糖液20m1静脉注射，也可以在20％甘露醇 250ml中加速尿80～100mg，
作用部位
肾小管远曲小管
2020/7/24
13
中效利尿药
作用
利尿作用降压作用抗利尿作用
作用机理
抑制Na+-Cl-同向转运系统
2020/7/24
14
中效利尿药
尿组成的相对变化
减少经尿排出增加经尿排出
Na+ K+ Ca++
尿量
2020/7/24
15
中效利尿药
临床应用
各种水肿高血压尿崩症
2020/7/24
36
H2O
肾小
原尿
NaHCO3 NaCl
球
髓袢降支细段
Na+ K+ 2Cl-
H2O
2020/7/24

泌尿系统药物利尿药

1---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合泌尿系统药物：利尿药[概述及分类]利尿药是直接抑制肾小管对水、钠的重吸收和促进它们排泄的药物。

利尿药是作用于肾脏，能增加电解质特别是Na+和水的排出，使尿量增加的药物。

根据它们的作用强度和部位，可以分为三大类：（1）强效利尿药：这类主要作用于肾小管髓袢升支髓质部的利尿药，常用的有速尿、利尿酸。

它们的作用是双重的，即可降低肾小管对尿液的稀释功能，又阻碍尿在集合管的浓缩过程，所以利尿作用强大而迅速。

（2）中效利尿药：主要作用于肾小管髓袢升支皮质部的利尿药，最常用的是双氢克尿塞。

由于它只降低肾对考试，大收集整理尿液的稀释功能，而对集合管的浓缩尿功能无影响，所以利尿作用比速尿、利尿酸弱一些。

（3）弱效利尿药：根据作用部位可分为①主要作用于远曲小管和集合管的利尿药，常用的有氨苯蝶啶和安体舒通。

②主要作用于近曲小管的利尿药，常用的药有乙酰唑胺。

常用的利尿药主要根据其作用部位、化学结构及作用机制分为以下四类：（1）主要作用于髓袢升支髓质部的利尿药呋塞米、依他尼酸等，为高效利尿药。

2---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合（2）主要作用于髓袢升支皮质部的利尿药噻嗪类、氯噻酮等，为中效利尿药。

（3）主要作用于远曲小管的利尿药螺内酯（醛固酮抑制剂）、氨苯蝶啶等，为留钾利尿药。

（4）主要作用于近曲小管的利尿药：乙酰唑胺等碳酸酐酶抑制剂。

后两类均为弱利尿药。

除上述者外，尚有不归属于利尿药而又具有利尿作用的药物，即黄嘌呤类（如氨茶碱）、成酸性盐类（如氯化按）以及渗透性利尿药（该类药物现分类为脱水药）。

[适应症]利尿药常用于治疗各种类型的水肿、高血压以及需要利尿的急性药物中毒等病症。

这类药物的使用范围比较广泛，主要有以下几方面的用途：（1）利尿消肿：水肿是心脏、肝脏、肾脏疾病的常见症状，虽然发病的原因不同，但都是由于细胞间液体的增加引起，而钠潴留是细胞间液体增加的主要因素，利尿药可以使水肿减轻或消失，这样既可减轻原有的疾病的症状，又可以促进原有疾病的好转。

药理学利尿药课件

抑制碳酸酐酶→ H+ 和 H+-Na+交换↓，Na+、水和重碳酸盐排出↑ →利尿，很弱。抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的生成，降低眼内压。用于青光眼和脑水肿的治疗。
•药理学利尿药
•23
脱水药 osmotic diuretics
－渗透性利尿药
共同特点： ① 静注后不易通过毛细血管进入组织； ② 易经肾小球滤过； ③ 不被或少被肾小管重吸收； ④ 在肾小管几乎不代谢。
（一）高效能利尿药（袢利尿药）
呋噻米 furosemide（速尿），依他尼酸 ethacrynic acid（利尿酸），布美他尼 bumetanide（丁苯氧酸），托拉塞米 torsemide
•药理学利尿药
•8
〔药理作用〕迅速、强大，持续时间短。 * 使肾小管对Na+重吸收降低约20%左右，
•药理学利尿药
•24
甘露醇 mannitol（20%高渗液）
〔药理作用〕 1. 脱水作用迅速提高血浆渗透压→组
织间的水分向血浆转移 2. 利尿作用 ①组织脱水→血容量及肾
小球滤过率↑ ②在肾小管中几乎不吸收→ 原尿渗透压↑ →使近曲小管和髓袢降支细段对水的重吸收↓③抑制髓袢升支再吸收Na+ →髓质高渗区的渗透压↓ →抑制集合管对水的再吸收。
此段对水不通透，随着NaCl的再吸收，原尿渗透压逐渐
降低－稀释功能
转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制的作用下，与尿素一起共同形成髓质高渗区，低渗尿流经集合管时，
在抗利尿激素调节下，大量的水被再吸收－浓缩功能
•药理学利尿药
•3
。作用于髓绊升支粗段髓质和皮质部的药物影响尿液形成的稀释和浓缩功能－利尿作用强。在细胞内的K+扩散返回管腔，形成K+的再循环，造成管腔内正电压，驱动Mg2+、Ca2+再吸收。作用于髓绊升支粗段的药物，增加NaCl、 Mg2+、 Ca2+ 的排出。

利尿药(药理学课件)

21
car 48%
2.高血压
降压作用温和持久，临床常将其作为基础降压药。
car 48%
3.尿崩症
肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。
car 48%
4.肾结石
主要用于预防高尿钙引起的结石。
氢氯噻嗪的不良反应
水、电解质紊乱低血钾最常见
高血糖
高血脂
高尿酸血症
原尿量
180升
终尿量
1～2升
肾小球滤过
99%被肾小管重吸收
利尿药
药理作用
利尿
扩血管
呋塞米
CA
近曲小管
皮质
髓质
降支
髓袢
升支粗段
CA
远曲小管
集合管
呋塞米
髄质高渗
肾小管的重吸收与药物作用部位
K
22
临床应用
严重水肿
心源性水肿肝源性水肿肾源性水肿
高钙血症高血压危象
急性高钙血症 (1)原发性甲状旁腺功能亢进—Ca2+重吸收 (2)恶性肿瘤—分泌甲状旁腺素或类似物(3)急性高血钙危象
高血压危象
不良反应
1 水与电解质紊乱
低血K+ 1) 增强强心苷对心脏毒性低血K+--心肌细胞严重失钾—静息膜电位or最大舒张电位变小—接近阈电位--自律性—快速性心律失常。
长期用可致低血钾
16
17
抗利尿作用
可明显减少尿崩症患者的口渴感和尿量。
作用机制尚未完全阐明可能与其促进Na+排泄，降低血浆渗透压而减轻口渴感有关。
18
降压作用
用药早期通过利尿，降低血容量而降血压。
长期用药通过扩张外周血管而降压。
氢的水肿。对轻中度心源性水肿疗效较好，是CHF的主要治疗药物之一。对肾性水肿，轻者效果较好，重者效果差。肝性水肿用药时应注意防止低血钾，以免诱发肝性昏迷。

利尿药

利尿药--罗瑜定义：利尿药（diuretics）是一类直接作用于肾脏，影响尿液生成过程，促进电解质和水的排出，消除水肿的药物。

利尿药也用于高血压等某些非水肿性疾病的治疗。

概述：限制钠盐的摄入是治疗高血压早期的手段之一。

各类利尿药单用即有降压作用，并可增强其他降压药的作用。

利尿机制：（一）肾小球的滤过血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成分均可经肾小球滤过而形成原尿。

正常人每日生成的原尿可达180L 左右，但绝大部分被重吸收。

影响原尿量的主要因素是肾血流量和有效滤过压。

有些药物（如强心苷、氨茶碱）能通过增加肾血流量和肾小球滤过率，使原尿量增多，但由于存在球-管平衡的调节机制，终尿量增加并不多，只能产生较弱的利尿作用。

（二）肾小管和集合管的重吸收和分泌正常人每日排出终尿仅1～2 L，约占原尿量的1%，而99%的水、钠被肾小管重吸收。

如果药物能使肾小管重吸收减少1%，则终尿量可增加1 倍。

由此可见，肾小管是利尿药作用的重要部位。

利尿药的作用强度主要又以其对肾小管作用部位的不同而有所区别。

根据各段肾小管对Na+、Cl-和水等重吸收的特点将肾小管分为不同部位1．近曲小管原尿中85%的NaHCO3、40%的NaCl、葡萄糖、氨基酸在此段被重吸收。

该段Na+主要通过钠泵和H+-Na+交换的方式被重吸收。

近曲小管上皮细胞内的H+来自H2CO3，而H2CO3 由碳酸酐酶催化CO2 和H2O 生成。

低效利尿药乙酰唑胺可通过抑制碳酸酐酶，减少H+的生成，抑制H+-Na+交换，促进Na+排出产生利尿作用。

但由于受近曲小管以下各段肾小管代偿性重吸收增加的影响，乙酰唑胺的利尿作用较弱，而且易致代谢性酸中毒，现已少作利尿药使用。

2．髓袢升支粗段此段重吸收原尿中30%～35%的Na+，且不伴有水的重吸收。

在该段管腔膜上存在着Na+，K+-2Cl-共同转运载体（co-transporter），将Na+、K+、Cl-重吸收进入细胞内。

药物化学利尿药PPT课件

噻嗪类利尿药主要包括氢氯噻嗪、氯噻酮等。
保钾利尿药
保钾利尿药是一类作用于肾小管远端的药物，其利尿作用较弱，主要用于轻度水肿的治疗。
保钾利尿药主要通过抑制醛固酮受体，减少钾的排泄，同时抑制钠氯共转运体，减少钠和氯的重吸收，从而增加尿液中钾的排泄。
保钾利尿药主要包括螺内酯、氨苯蝶啶等。
03
利尿药的合理使用与注意事项
避免与肾毒性药物合用
利尿药与肾毒性药物合用可能加重肾脏损伤，应避免合用。
注意与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用，影响药效，应密切关注患者用药情况，及时调整。
慎用于特殊人群
孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群使用利尿药时应慎重，避免不必要的用药。
04利尿药的研究进Fra bibliotek与展望利尿药的研究现状与趋势
袢利尿药主要包括呋塞米、布美他尼等，其中呋塞米是最常用的袢利尿药。
袢利尿药主要通过抑制钠钾氯共转运体，减少钠的重吸收，降低髓袢升支管腔内渗透压，从而减少尿的生成。
噻嗪类利尿药
噻嗪类利尿药是一类作用于远曲小管近端的药物，其利尿作用较弱，主要用于轻度水肿的治疗。
噻嗪类利尿药主要通过抑制钠氯共转运体，减少钠和氯的重吸收，从而增加尿液中钠和氯的排泄。
电解质紊乱
01
利尿药可能导致低钾、低钠等电解质紊乱，应定期监测电解质
水平，及时补充。
心血管系统不良反应
02
利尿药可能引起心律失常、心绞痛等心血管系统不良反应，应
密切关注患者情况，及时处理。
肝肾功能损害
03
长期使用利尿药可能对肝肾功能造成损害，应定期检查肝肾功
能，及时调整治疗方案。
利尿药的相互作用与配伍禁忌

药理学利尿药

过率的变化而改变，滤过率增加时，对Na、水重吸收增多；反之减少，定比重吸收，始终占滤过率的 65%-70%左右。 • 意义：使尿中排出的溶质和水不会因滤过率增减出现大幅波动。 • 作用于肾小球的药物：利尿作用有限
2021/3/15
11
2、肾小管的重吸收和分泌原尿180L 99%重吸收
1% 终尿（1-2L）
2021/3/15
24
第二节常用利尿药
2021/3/15
25
呋塞米高效能利尿药依他尼酸髓襻升支粗段
布美他尼托拉塞米
中效能利尿药噻嗪类远曲小管近端
氯酞酮 2021/3/15
26
一、碳酸酐酶抑制药
• Acetazolamide乙酰唑胺（醋唑磺胺）
2021/3/15
27
一、碳酸酐酶抑制药
2021/3/15
18
2021/3/15
19
2021/3/15
20
（2）髓襻升支粗段
【药物及作用方式】高效能利尿药：速尿作用方式：抑制Na+-K+-2Cl-共转运子增加Na+、K+ 、Cl-、Ca2+、Mg2+的排出影响尿浓缩、稀释功能利尿作用强大（高效）
2021/3/15
21
（3）远曲小管近端
利尿药的作用方式
碳酸酐酶抑制剂
抑制Na+—H+交换
抑制HCO3-重吸收
利尿作用微弱
代偿性增加了其他部位肾小管对水、钠的重吸收，抵消了本效应
不影响浓缩稀释功能
2021/3/15
17
（2）髓襻升支粗段皮质髓质部
【作用及机制】重吸收Na占35%， Na+、Cl-的重吸收方式 Na+-K+-2Cl-共转运子驱动Ca2+、Mg2+等重吸收对水通透性低不伴水的吸收尿液稀释功能（直接）尿液浓缩功能（间接）

药学知识点归纳：利尿药的研究

药学知识点归纳：利尿药的研究利尿药(diuretics)，一类促进肾脏排尿功能从而增加尿量的药物。

利尿作用可影响肾小球的过滤、肾小管的再吸收和分泌等功能而实现，主要是影响肾小管的再吸收。

尿的生成过程包括肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收及分泌。

利尿药分为三类。

有效利尿药也称为髓袢利尿药，常用药物有呋塞米、依他尼酸、布美他尼、托拉塞米等。

※呋塞米※【体内过程】呋塞米(furosemide，速尿)口服吸收迅速，生物利用度约为60%，约30 min 起效，1～2 h 达高峰，持续6～8 h。

静脉注射5～10 min 起效，30 min 达高峰，t1/2 约1 h，维持4～6 h，血浆蛋白结合率约98%。

大部分以原形经近曲小管有机酸分泌系统分泌，随尿排出，反复给药不易蓄积。

由于吲哚美辛和丙磺舒与此药相互竞争近曲小管有机酸分泌途径，同用时会影响后者的排泄和作用。

【药理作用】1.利尿作用强大、迅速而短暂。

能使肾小管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为70%～80%。

利尿机制主要为抑制髓袢升支粗段Na+，K+-2Cl-共同转运载体，使Na+、Cl-重吸收减少，肾脏稀释功能降低，NaCl 排出量增多，同时使肾髓质间液渗透压降低，影响肾脏浓缩功能及减少集合管对水的重吸收，从而产生强大的利尿作用。

由于排Na+较多，促进了K+-Na+交换和H+-Na+交换，尿中H+和K+排出也增多，易引起低血钾、低盐综合征。

由于Cl-的排出大于Na+的排出，易出现低氯性碱中毒。

呋塞米还促进Ca2+、Mg2+排出，长期使用可使某些患者产生低镁血症。

由于Ca2+在远曲小管可被主动重吸收，所以一般不引起低钙血症。

呋塞米可使尿酸排出减少。

2.扩张血管能扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布;还能扩张全身小静脉，降低左室充盈压，减轻肺水肿。

扩张血管机制尚不完全了解，可能与该药促进前列腺素E 合成，抑制其分解有关。

【临床应用】1.严重水肿对各类水肿均有效，主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。

利尿药ppt课件

1)
Na+ 重吸收
* H+ - Na + 交换子:
H + 的产生需碳酸酐酶（carbonic anhydrase, CA), CAI 可抑制该过程。
CA（再水化）
H2O ＋CO2
H +＋ HCO3CA（脱水）分泌到管腔液中，换 Na +
H2CO3
* 管腔pH降低，启动Cl-/base- exchanger, 最终净吸收NaCl (sodium chloride) 2) 带水重吸收 (AQP1)
5 ．保钾利尿药（ potassium-retaining diuretics）又称为低效能利尿药（ low efficacy diuretics）。主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，能有减少 K+ 排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。
6
尿液的形成
一、肾小球滤过强心苷,氨茶碱二、肾小管重吸收及分泌 1.近曲小管
不良反应 1. 水电解质紊乱
2. 高尿酸血症 3. 高血糖 4. 高血脂 5. 过敏反应
保钾利尿药 potassium-retaining diuretics
螺内酯 spironolactone 药理作用 1 . 利尿作用弱、慢、久 2 . 体内醛固酮水平时，作用明显 (安体舒通)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
作用机制
与Ald竞争远曲小管和集合管上皮C内 Ald受体 Ald－受体复合物的形成产生Ald 相反的效应排Na+ 、水，保K+ As a competitive antagonist of aldosterone.
2) 不吸收水
4 . 远曲小管和集合管

利尿药的介绍

利尿药的介绍
利尿药(dUretic drug)是指能增加尿液生成率的药物，多数利尿药作用于肾单位。

根据药物作用的肾单位不同部位，临床常用的利尿药可分为：作用于近曲小管，主要为碳酸酐酶抑制药、渗透性利尿药；作用于髓质稀释段：主要为髓袢利尿药；作用于皮质稀释段：主要为噻嗪类利尿药；作用于远曲小管：主要为保钾利尿药。

碳酸酐酶抑制药可增加钠、钾、碳酸根离子的排出，但利尿作用较弱，临床一般用于眼科疾病，如青光眼降低眼压。

渗透性利尿药可增加钙、镁、钾、磷酸盐及碳酸氢盐的排出，临床一般用于治疗脑水肿，降低颅内压。

髓袢利尿药利尿作用强，同时有较强的排钾作用。

临床上用于治疗水肿，特别是用于急性心力衰竭、急慢性肾衰竭、肝硬化腹水等。

噻嗪类利尿药是目前应用最广的利尿药，此类药物利尿作用中等，在增加排钠、氯的同时也增加排钾。

临床上用于治疗各种类型的水肿、尿崩症，也作为一类抗高血压药广泛使用。

保钾类利尿药利尿作用较弱，利尿同时可增加钠、氯的排出而减少钾的排出。

临床上常用于治疗水肿、心力衰竭、肝硬化腹水，也常与排钾利尿药合用，增加利尿效果，减少低钾血症。

第九章利尿药

8
高效利尿剂
作用
利尿作用扩血管作用
作用机制
抑制Na+-K+-2Cl-的同向转运系统
2019/8/17
9
高效利尿剂
q 尿组成的相对变化
减少经尿排出增加经尿排出
Na+ K+ Ca++
尿量
2019/8/17
10
高效利尿剂
临床用途
严重水肿，注意水电解质紊乱急性肺水肿和脑水肿预防急性肾功能衰竭，但禁用于无尿的肾衰
急性肾功能衰谒
对急性肾衰早期及早应用高效利尿药可通过利尿、增加肾血流量及流速以防止肾小管萎缩和坏死。
慢性肾小球肾炎
利尿可减轻水肿，必要时可用激素和其他药物治疗。
急性肾小球肾炎
水肿及少尿轻者不一定要用利尿药，水肿明显者用呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次，严重的伴有急性肾炎综合征者可用呋塞米80～200mg加于5％葡萄糖液20m1静脉注射，也可以在20％甘露醇 250ml中加速尿80～100mg，
作用部位
肾小管远曲小管
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中效利尿药
作用
利尿作用降压作用抗利尿作用
作用机理
抑制Na+-Cl-同向转运系统
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中效利尿药
q 尿组成的相对变化
减少经尿排出增加经尿排出
Na+ K+ Ca++
尿量
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中效利尿药
临床应用
2019/8/17
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利尿药的合理临床应用
高血压
应用利尿药的目的
降低血容量和总外周阻力（早期）降低血管对缩血管活性物质的反应（后期）减少水钠潴留，增强降压药的作用（联合用药）