执业医师内科复习指导- 中毒(二)
执业医师应试-中毒与中暑
• 临床上常用20%甘露醇
– 脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h – 脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1
次/6h
• 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗
第三节 急性有机磷 杀虫药中毒
有机磷杀虫药中毒发病机制
信使 乙酰胆碱
• 慢性中毒
• 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长， 缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴
急性中毒病因
职业性中毒
• 有毒原料、辅料、中间产物、成品 • 保管、使用、运输
生活性中毒
• 误食、意外接触有毒物质 • 用药过量、自杀或谋害
中毒机理
局部的刺激腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活性 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 受体的竞争结合
怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况
注意
怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
执业医师考试——内科学 （中毒与中暑）
概述
1）急性中毒与中暑部分为执业医师考试（内科学部分） 原有考点，虽非重点章节，但考点颇多； 2）考点涉及三类疾病：一氧化碳中毒、有机磷农药中毒、 中暑； 3）其中中毒的治疗原则、CO中毒的临床表现及治疗、有 机磷中毒和中暑的临床表现、诊断及治疗为掌握内容； 4）本科目的特点是：需要在理解的基础上加强记忆； 5）学习层次：必会-掌握-熟悉-了解
中度中毒 碳氧血红蛋白浓度30%～50%，除上述症状外, 出现
2020临床执业医师考试辅导 实践综合 中毒
中毒大纲要求一、总论：病因和发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、防治二、急性有机磷杀虫药、灭鼠药中毒三、急性一氧化碳中毒四、镇静催眠药中毒一、总论1.病因职业性中毒：农药厂、煤气厂工人非职业性中毒：毒蘑菇中毒2.发病机制局部刺激、腐蚀作用、造成组织细胞缺氧、麻醉作用、抑制酶的活性、干扰细胞或细胞器的生理功能、受体的竞争3.临床表现皮肤黏膜樱桃红色：CO中毒瞳孔扩大：阿托品中毒；瞳孔缩小：有机磷农药、吗啡中毒苦杏仁味：氰化物中毒；大蒜味：有机磷农药中毒电池厂工人：铅中毒温度计厂工人：汞中毒4.诊断确切的毒物接触史中毒所致的临床表现残留毒物检测5.治疗停：立即停止接触毒物清：迅速清除进入体内但尚未吸收的毒物吞服强腐蚀性毒物不宜洗胃排：促进已吸收的毒物排出，利尿、透析解：解毒药铅锰中毒—依地酸二钠钙氰化物中毒——亚硝酸盐-硫代硫酸钠杀鼠剂（氟乙酰胺、氟乙酸钠）——乙酰胺汞、砷中毒——二巯丙醇二、急性有机磷杀虫药、灭鼠药中毒急性有机磷杀虫药中毒1.病因生产性中毒使用性中毒生活性中毒2.发病机制使胆碱脂酶失去活性，造成乙酰胆碱无法降解而在体内大量积蓄，导致胆碱能神经先兴奋后抑制。
（发病机制——胆碱酯酶失活，乙酰胆碱蓄积）3.临床表现及分级毒蕈碱样症状：瞳缩、腺泌、肠痉烟碱样症状：肌颤、管缩、压升中枢神经系统症状：头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调，重者意识模糊，甚至昏迷中毒程度分级4.诊断毒物接触史：有时不详典型临床表现特殊的大蒜味全血胆碱脂酶活力测定是诊断的标志酶鉴别诊断1.中暑：多发生在空气温度高，空气不流通的场所，年老体弱者好发。
2.急性胃肠炎：发病与进食不清洁食物有关，可多人同时发病，急性呕吐和腹泻为主要临床表现。
3.脑炎：如乙型脑炎等。
乙型脑炎流行季节为夏季，主要临床表现为高热、意识障碍、脑膜刺激征、神经系统损害征象。
4.拟除虫菊酯等中毒：诊断的关键点在于确切的毒物接触史，中毒所造成的临床表现，可疑毒物检测。
2011年执业医师考试资料 中 毒
第11单元中毒重点提示本单元在2000～2009年约考过21题，其中，诊断9题，治疗8题，临床表现4题，本单元几乎每年必考。
考题主要集中于诊断方面，考生要牢记各种临床表现，尤其是有机磷和C0中毒的临床表现。
治疗主要记住治疗原则。
考点串讲一、总论(一)病因和发病机制1．病因职业中毒、生活中毒等。
2．发病机制(1)体内毒物代谢。
(2)中毒机制：局部刺激和腐蚀作用、缺氧、麻醉等。
(3)影响毒物作用的因素：毒物状态、机体状态、毒物间相互影响等。
(二)临床表现1．急性中毒(1)皮肤黏膜表现：黏膜灼伤、发绀、黄疸等。
(2)眼球表现：瞳孔扩大见于阿托品中毒；瞳孔缩小见于有机磷杀虫药(OPI)中毒等；视神经炎见于甲醇中毒。
(3)神经系统表现：昏迷、谵妄、惊厥、瘫痪、精神失常等。
(4)呼吸系统表现：呼出特殊气味：氰化物有苦杏仁味；0PI、黄磷等有蒜味(2001、2003)，呼吸加快或减慢、肺水肿等。
(5)循环系统表现：心律失常、心搏骤停、休克等。
(6)泌尿系统表现：肾缺血或肾小管坏死，少尿等。
(7)血液系统表现：白细胞减少、溶血性贫血等。
(8)发热。
2．慢性中毒(1)神经系统表现：痴呆、震颤麻痹综合征和周围神经病。
(2)消化系统表现：中毒性肝病。
(3)泌尿系统表现：汞、铅等中毒可引起肾脏疾病。
(4)血液系统表现：苯中毒可出现再生障碍性贫血或白细胞减少。
(5)骨骼系统表现：氟骨症或骨坏死等。
(三)诊断1．病史接触毒物时间、中毒环境和途径、毒物名称和剂量等。
2．临床表现3．实验性检查毒物分析或细菌培养等。
(四)治疗和预防1．治疗原则立即终止毒物接触；紧急复苏和对症支持治疗；清除体内尚未吸收的毒物；应用解毒药；预防并发症。
2．急性中毒的治疗(1)立即终止毒物接触：撤离毒物现场、脱去衣物、清水冲洗等(2002)。
(2)紧急复苏和对症支持治疗。
(3)清除体内尚未吸收的毒物：催吐、鼻吸管抽吸、洗胃、导泻、灌肠等。
(4)促进已吸收毒物排除：强化利尿、改变尿液酸碱度、供氧、血液净化等。
内科学中毒讲义
02 常见中毒物质
CHAPTER
有机磷农药中毒
第一季度
第二季度
第三季度
第四季度
总结词
有机磷农药是一种常见 的农业杀虫剂，可能导 致急性有机磷农药中毒 。
详细描述
有机磷农药通过皮肤、 消化道和呼吸道进入人 体，抑制乙酰胆碱酯酶 活性，导致乙酰胆碱在 突触后膜上过度积累， 引起神经系统兴奋和抑
制的一系列症状。
内科学中毒讲义
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 中毒概述 • 常见中毒物质 • 中毒的预防与控制 • 中毒的急救与治疗 • 中毒的社会影响与公共卫生问题
01 中毒概述
CHAPTER
中毒的定义与分类
定义
中毒是指机体一次性或多次接触 外源性物质，达到一定量时，引 起组织结构和功能损害、代谢障 碍而出现的疾病。
详细描述
重金属进入人体后，会在肝脏、肾脏、骨骼等组织中积累，对器官造 成损害，影响免疫系统、神经系统和生殖系统。
症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、失眠、乏力、记忆力减退、关节疼 痛、肝肾功能异常等。
治疗
立即离开中毒现场，脱去污染衣物，用肥皂水清洗污染部位，口服中 毒者用清水或生理盐水洗胃，使用特效解毒剂和对症治疗。
加强宣传教育
提高公众对中毒事件的认知和防范意识。
强化医疗救治
确保中毒患者得到及时、有效的救治。
中毒防治的国际合作与交流
分享经验
各国之间分享中毒防治的经验和最佳实践。
联合研究
开展跨国合作，共同研究中毒防治的新方法和技术。
共同制定标准
共同制定和推广中毒防治的标准和规范，提高全球防治水平。
谢谢
(自整理-已考过)内科主治医师考试-中毒.docx
职业病考纲基础知识三十三、急性一氧化碳中毒：1、接触机会；（熟悉）2、发病机制；（掌握）三十四、急性有机磷中毒1、接触机会；（熟悉）2、发病机制；（掌握）相关专业知识1、一氧化碳中毒（掌握）（1）临床症状；（ 2）诊断要点；（ 3）辅助检查；（ 4）治疗要点2、有机磷中毒（掌握）（1）临床症状；（ 2）诊断要点；（ 3）辅助检查；（ 4）治疗要点3、亚硝酸盐中毒（掌握）（1）临床症状；（ 2）诊断要点；（ 3）辅助检查；（ 4）治疗要点4、酒精中毒（掌握）（1）临床症状；（ 2）诊断要点；（ 3）辅助检查；（ 4）治疗要点▲病例题：①CO接触史+血液COHB升高+口唇樱桃红=CO中毒；②呕吐物大蒜味 +毒蕈碱样和烟碱样表现 =有机磷中毒；③温度计厂工 +记忆力下降、书写歪斜、精细能力下降＝汞中度。
一、急性中毒的治疗原则为：①脱离毒物；②洗胃；③应用特效解毒剂；④对症支持治疗。
毒物的排出通道：消化道、呼吸道、皮肤、泌尿道，不包含黏膜。
1、立即终止毒物接触呼吸道中毒者——撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方，避免继续吸入毒物。
皮肤中毒者——脱去污染的皮肤，清洗接触部位的皮肤，清洗皮肤上的毒物。
接触中毒者——停止接触，彻底清洗。
眼内毒物——立即用清水彻底冲洗，局部一般不用化学拮抗药。
特殊清洗液——见下表毒物种类特殊清洗液碱性毒物（ NH3、 NaOH、 Na2CO3、泡化碱）弱酸（2％醋酸、3％硼酸、1％枸橼酸）酸性毒物（有机磷、甲醛、氯化锌、汽油、CCL4、5％碳酸氢钠或肥皂水+大量清水冲洗硫酸二甲酯）黄磷、磷化锌1％碳酸钠溶液苯类（苯酚、溴苯、硝基苯、苯胺）10％酒精2、清除体内尚未被吸收的毒物——催吐、洗胃、导泻、灌肠⑴催吐和洗胃的禁忌症催吐禁忌症洗胃禁忌症昏迷病人惊厥吞服腐蚀性毒物者（如强酸、强碱）吞服石油蒸馏物注意：洗胃一般6h 内进行，超过6h仍有必要洗胃昏迷病人应慎重惊厥吞服腐蚀性毒物者（如食管静脉曲张者强酸、强碱）⑵特殊洗胃液毒物种类洗胃液催眠剂、镇静剂、氰化物1/5000 高锰酸钾有机磷、苯2％碳酸氢钠腐蚀性毒物、硫酸铜牛奶、鸡蛋清汽油、煤油等有机溶剂液体石蜡①对硫磷（ 1605）中毒禁用 1/5000 高锰酸钾洗胃。
中医执业医师考试内科学复习笔记：理化因素所致疾病
中医执业医师考试内科学复习笔记：理化因素所致疾病一、急性中毒总论(一)病因：工业性毒物;农药;药物;有毒动、植物(二)发病机制一氧化碳――严重影响血红蛋白结合并输送氧的功能硫化氢――与细胞色素氧化酶的三价铁结合→缺氧亚硝酸盐――使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白→缺氧(三)表现1、呼吸安眠药中毒――呼吸抑制氰化物、吗啡中毒――呼出气有苦杏仁味有机磷中毒――呼出气有蒜味苯酚、甲酚皂中毒――苯酚味2、循环：心律失常――洋地黄，夹竹桃，乌头，蟾蜍心脏骤停――洋地黄，奎尼丁，氨茶碱，锑剂，吐根碱低钾――可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿药休克――三氧化二砷，巴比妥类3、眼症状瞳孔扩大――阿托品，可卡因，麻黄碱，莨菪碱瞳孔缩小――有机磷中毒，氨基甲酸酯类杀虫药视神经炎――甲醇中毒(四)解毒药1、金属中毒：铅中毒――依地酸二钠钙砷、汞――二巯基丙醇汞、砷、铜、锑――二巯基丙醇磺酸钠2、高铁血红蛋白血症亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒――亚甲蓝(美蓝)3、氰化物中毒――亚硝酸盐-硫代硫酸钠4、有机磷农药中毒――阿托品、解磷定5、中枢：阿片类麻醉药中毒――纳洛酮苯二氮䓬类中毒――氟马西尼二、急性一氧化碳中毒――CO中毒最容易受损害的脏器――脑和心脏(一)表现1、急性中毒轻度中毒――COHb浓度达20-30%中度中毒――COHb浓度达30-40%重度中毒――COHb浓度>50%2、急性CO中毒迟发脑病“假愈期”：2-60天表现：精神意识障碍;锥体外系;锥体系;大脑皮质局灶症;周围神经炎(二)治疗尽快纠正急性CO中毒组织缺氧――首选高压氧舱三、有机磷杀虫药中毒(一)表现口服中毒5-20分钟呼吸道吸入30分钟皮肤吸收中毒2-6小时1、轻度中毒：以毒蕈碱样症状(M样症状)为主胆碱酯酶活力降至50-70%2、中度中毒：M样症状加重，出现烟碱样(N样)症状胆碱酯酶活力30-50%3、重度中毒：M、N样症状，合并肺水肿，抽搐，昏迷胆碱酯酶活力<30%(二)治疗1、阿托品――对抗毒蕈碱样症状2、胆碱酯酶复活剂――解除中毒的烟碱样症状对1605、1059、3911中毒――疗效好对敌百虫、敌敌畏中毒――疗效差对乐果、马拉硫磷中毒――疗效不显对二嗪家、谷硫磷――无效且有不良反应对急性中毒迁延过久或慢性中毒者――无效。
执业医师及内科主治考点---急性中毒
执业医师及内科主治考点---急性中毒1、中毒后，出现急性胆碱能危象：①毒蕈碱样症状：又称M样症状。
平滑肌痉挛表现为瞳孔缩小、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现为尿便失禁；腺体分泌增加表现为大汗、流泪和流涎；气道分泌物增多表现为咳嗽、气短、呼吸困难、双肺干性或湿性啰音，严重者发生肺水肿；②烟碱样症状：又称N样症状。
出现肌纤维颤动、全身肌强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止；③中枢神经系统症状：脑AChE浓度＜60%时，出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。
2、迟发性多发神经病：急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性多发神经病，表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
全血或红细胞ChE 活性正常；神经-肌电图检查提示神经源性损害。
3、中间型综合征多发生在重度OPI中毒后24～96小时及复能药用量不足的患者，出现屈颈肌和四肢近端肌无力、上睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹。
4、血胆碱酯酶活性测定：是诊断OPI中毒的特异性指标，能帮助判断中毒程度、疗效及预后。
5、轻度有机磷杀虫药中毒：仅有M样症状，ChE活力70%～50%。
6、中度有机磷杀虫药中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE 活力50%～30%。
7、重度有机磷杀虫药中毒：具有M、N样症状，并伴有肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿，ChE活力＜30%。
8、急性有机磷杀虫药中毒肺水肿者，静注阿托品，不能使用氨茶碱和吗啡。
9、急性有机磷杀虫药中毒者用药原则：早期、足量、联合和重复应用解毒药。
10、地西泮：是治疗OPI中毒的有效抗惊厥药，能预防惊厥引起的中枢神经迟发损害。
11、OPI中毒患者中间型综合征治疗：立即给予人工机械通气。
同时应用氯磷定。
12、急性百草枯中毒主要经消化道吸收。
13、呕吐物、洗胃液、血尿检测到百草枯可以确诊为急性百草枯中毒。
14、大量饮用含乙醇高的烈性酒易引起急性中毒，醉酒为其常见表现。
中毒总论(内科学)
肼类(含异烟肼)中毒|］ 氰化物中毒 氰化物中毒 甲醇中毒 莨菪类药物中毒 对乙酰氨基酚(扑热息痛)中毒 有机氟农药中毒 一氧化碳中毒 地高辛类药物中毒 肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒
急救医学
2、五官
瞳孔扩大、瞳孔缩小 变色异常、视力减退 听力减退 嗅觉减退 齿龈黑线 唾液分泌增加(流涎)或减少
急救医学
3、神经系统
可表现为头痛、呕吐、谵妄/惊厥、 意识障碍 、肌肉纤维颤动 、瘫痪
神经衰弱综合征 急性中毒性脑病(脑水肿、谵妄综合征) 急性中毒性精神障碍 急性中毒性脊髓病 急性神经肌接头病 急性中毒性周围神经病 部分出现迟发性急救脑医病学
中毒总论
目的要求
掌握：
中毒、毒物、毒性及分级的概念; 急性中毒的临床表现和诊断; 急性中毒现场急救。
了解：急性中毒的机制
毒物的吸收、代谢和排出。
急救医学
一、中毒的基本概念：
▪ 中毒 (poisoning) ▪ 毒物 (toxicant) ▪ 毒物的分类 ▪ 毒物的毒性 (toxicity)
ห้องสมุดไป่ตู้急救医学
静脉曲张、近期有消化道出血或 穿孔、惊厥病人、严重呼吸循环 功能不全。
急救医学
3.3.导泻、灌肠：
导泻：清除进入肠道的毒物常用硫酸镁 或甘露醇导泻
灌肠：1％温肥皂水灌肠 全肠灌洗(肠道净化)：1-2h/4-6L
急救医学
4. 减少胃肠道毒物吸收
▪ 吸附剂：成人用活性炭(50~100g)悬液,口服或通 过胃管注入 ，百草枯用白陶土
毒物的分布取决于其透过细胞膜的能力和对 各组织成分的亲和力。
影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结 合力、毒物与组织的亲和力、毒物对体内 某些屏障的透过能力、毒物的理化性质。
中西医结合执业医师内科学复习讲义：急性一氧化碳中毒
一、临床表现(一)急性中毒正常人血液中COHb含量可达5%～l0%。
急性一氧化碳中毒的症状与血液中COHb百分比有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。
按中毒程度可分为三级。
1.轻度中毒血液COHb浓度达10%～20%(此处指南上为20%～30%是错误的)。
出现剧烈的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、视力模糊等。
原有冠心病的患者可出现心绞痛。
脱离中毒环境，吸人新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
2.中度中毒血液COHb浓度高于30%～40%。
出现不同程度的意识障碍，皮肤、口唇黏膜、甲床偶可呈现樱桃红色，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。
经治疗可恢复且无明显并发症。
3.重度中毒血液COHb浓度高于50%。
出现深昏迷，各种反射消失。
可呈去大脑皮层状态，可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。
常有脑水肿而伴有惊厥、呼吸抑制。
可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗死。
有时并发肺水肿、上消化道出血，出现锥体系或锥体外系损害体征。
皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体障碍压迫部位。
该部肌肉血液供给障碍可导致压迫性肌肉坏死，还可引起急性肾小管坏死和肾衰。
(二)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发痴)在意识障碍恢复后，约l0%～30%的患者经过约2～60天的“假愈期”(多数为3～4周)，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍。
②锥体外系神经障碍。
③锥体系神经损害。
④大脑皮质局灶性功能障碍。
⑤周围神经炎。
二、诊断(一)诊断要点1.急性一氧化碳中毒根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状及体征，诊断一般并不困难。
血液COHb测定有确诊价值，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。
2.迟发脑病根据急性一氧化碳中毒病史、意识障碍恢复后的假愈期和临床表现诊断。
(自整理-已考过)内科主治医师考试-中毒
(自整理-已考过)内科主治医师考试-中毒职业病考纲基础知识三十三、急性一氧化碳中毒：1、接触机会；（熟悉）2、发病机制；（掌握）三十四、急性有机磷中毒1、接触机会；（熟悉）2、发病机制；（掌握）相关专业知识1、一氧化碳中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点2、有机磷中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点3、亚硝酸盐中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点4、酒精中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点▲病例题：①CO接触史+血液COHB升高+口唇樱桃红=CO中毒；②呕吐物大蒜味+毒蕈碱样和烟碱样表现=有机磷中毒；③温度计厂工+记忆力下降、书写歪斜、精细能力下降＝汞中度。
一、急性中毒的治疗原则为：①脱离毒物；②洗胃；③应用特效解毒剂；④对症支持治疗。
毒物的排出通道：消化道、呼吸道、皮肤、泌尿1、立即终止毒物接触呼吸道中毒者——撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方，避免继续吸入毒物。
皮肤中毒者——脱去污染的皮肤，清洗接触部位的皮肤，清洗皮肤上的毒物。
接触中毒者——停止接触，彻底清洗。
眼内毒物——立即用清水彻底冲洗，局部一般不用化学拮抗药。
特殊清洗液——见下表2、清除体内尚未被吸收的毒物——催吐、洗胃、导泻、灌肠⑴催吐和洗胃的禁忌症注意：洗胃一般6h内进行，超过6h仍有必要洗胃⑵特殊洗胃液①对硫磷（1605）中毒禁用1/5000高锰酸钾洗胃。
对硫磷经高锰酸钾氧化为对氧磷，后者对乙酰胆碱酯酶的抑制作用比对硫磷强300倍。
②敌百虫中毒者禁用2％碳酸氢钠溶液洗胃，因碱性溶液使敌百虫变为毒性更强的敌敌畏。
③强酸（硫酸、硝酸、盐酸、石炭酸）禁用2％碳酸氢钠溶液洗胃。
因后者遇酸后生成二氧化碳，使胃肠道充气膨胀，有致穿孔危险。
⑶导泻一般不宜使用油性泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。
导泻药常用硫酸钠或硫酸镁溶液，口服或经胃管内注入。
内科主治医师考试中毒
职业病考纲基础知识三十三、急性一氧化碳中毒：1、接触机会；（熟悉）2、发病机制；（掌握）三十四、急性有机磷中毒1、接触机会；（熟悉）2、发病机制；（掌握）相关专业知识1、一氧化碳中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点2、有机磷中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点3、亚硝酸盐中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点4、酒精中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点▲病例题：①CO接触史+血液COHB升高+口唇樱桃红=CO中毒；②呕吐物大蒜味+毒蕈碱样和烟碱样表现=有机磷中毒；③温度计厂工+记忆力下降、书写歪斜、精细能力下降＝汞中度。
一、急性中毒的治疗原则为：①脱离毒物；②洗胃；③应用特效解毒剂；④对症支持治疗。
毒物的排出通道：消化道、呼吸道、皮肤、泌尿道，不包含黏膜。
1、立即终止毒物接触呼吸道中毒者——撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方，避免继续吸入毒物。
皮肤中毒者——脱去污染的皮肤，清洗接触部位的皮肤，清洗皮肤上的毒物。
接触中毒者——停止接触，彻底清洗。
眼内毒物——立即用清水彻底冲洗，局部一般不用化学拮抗药。
特殊清洗液——见下表毒物种类特殊清洗液碱性毒物（NH3、NaOH、Na2CO3、泡化碱）弱酸（2％醋酸、3％硼酸、1％枸橼酸）酸性毒物（有机磷、甲醛、氯化锌、汽油、CCL4、硫酸二甲酯）5％碳酸氢钠或肥皂水+大量清水冲洗黄磷、磷化锌1％碳酸钠溶液苯类（苯酚、溴苯、硝基苯、苯胺）10％酒精2、清除体内尚未被吸收的毒物——催吐、洗胃、导泻、灌肠⑴催吐和洗胃的禁忌症催吐禁忌症洗胃禁忌症昏迷病人惊厥吞服腐蚀性毒物者（如强酸、强碱）吞服石油蒸馏物昏迷病人应慎重惊厥吞服腐蚀性毒物者（如强酸、强碱）食管静脉曲张者注意：洗胃一般6h内进行，超过6h仍有必要洗胃⑵特殊洗胃液毒物种类洗胃液催眠剂、镇静剂、氰化物1/5000高锰酸钾有机磷、苯2％碳酸氢钠腐蚀性毒物、硫酸铜牛奶、鸡蛋清汽油、煤油等有机溶剂液体石蜡①对硫磷（1605）中毒禁用1/5000高锰酸钾洗胃。
2020年中西医结合执业医师《内科学》试题及答案(卷二)
2020年中西医结合执业医师《内科学》试题及答案（卷二）试题解析治疗有机磷农药中毒毒蕈碱样症状的药物是A.阿托品B.氯磷定C.利多卡因D.甲硝唑(灭滴灵)E.双复磷『正确答案』A『答案解析』阿托品为胆碱受体阻滞剂下列各项，不是阿托品化指标的是A.抽搐消失B.颜面潮红C.瞳孔较前增大D.心率增快E.口干、皮肤干燥『正确答案』A『答案解析』毒蕈碱样症状又称为M样症状。
主要是副交感神经末梢兴奋所致，引起平滑肌舒缩失常和腺体分泌亢进等。
大汗、多汗、流涎、瞳孔缩小;胸闷、气短、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、咳嗽、气急，严重者出现肺水肿。
对口服有机磷农药中毒的患者，清除其未被吸收毒物的首要方法是A.洗胃和导泻B.利尿和导泻C.腹膜透析D.血液净化E.静注50%葡萄糖溶液『正确答案』A『答案解析』口服中毒者应及时彻底洗胃，间隔2小时左右可多次重复洗胃，洗胃液常用清水、1：5000高锰酸钾、2%碳酸氢钠，洗胃后再给硫酸镁导泻。
诊断有机磷中毒的最重要指标为A.确切的毒物接触史B.呕吐物有大蒜味C.毒蕈碱样和烟碱样症状D.血胆碱酯酶活性降低E.阿托品试验阳性『正确答案』D『答案解析』ChE活力是诊断OPI中毒的特异性实验指标，对判断中毒程度、疗效和预后极为重要，但并不成完全平行关系。
有机磷中毒时，下列不属于毒蕈碱样症状的是A.多汗B.流涎C.瞳孔缩小D.肌束颤动E.肺水肿『正确答案』D『答案解析』毒蕈碱样症状又称为M样症状。
主要是副交感神经末梢兴奋所致，引起平滑肌舒缩失常和腺体分泌亢进等。
大汗、多汗、流涎、瞳孔缩小;胸闷、气短、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、咳嗽、气急，严重者出现肺水肿。
患者，女，40岁。
因服美曲磷酯半小时送来急诊。
神志不清，双瞳孔缩小，双肺湿啰音。
洗胃治疗时，下列液体不宜使用的是A.2%碳酸氢钠B.清水C.等渗盐水D.1：5000高锰酸钾E.食盐水『正确答案』A『答案解析』口服中毒者应及时彻底洗胃，间隔2小时左右可多次重复洗胃，洗胃液常用清水、1：5000高锰酸钾(对硫磷禁用)、2%碳酸氢钠[美曲磷脂禁用(考点)]，洗胃后再给硫酸镁导泻。
执业医师内科复习指导-中毒(二).doc
第四十七单元中毒（二）【A3型题】共用题干（33〜35题）女性，28岁，被人发现昏迷且休克，屋内冇火炉，R发现冇敌敌畏空瓶：查体：体温36°C, BP：12/8kPa,四肢厥冷、腱反射消失、心电图F房室传导阻滞、尿糖（+）、尿蛋白（+）、血液的COHb为60%协和习题33.对该患者，您考虑最可能的疾病诊断是什么A急性巴比妥类屮毒B急性有机磷农药中毒C急性C0屮毒D糖尿病酸中毒E急性亚硝酸盐中毒答案；C 协和习题34.诊断该病后，首要的治疗方法是A加％甘露醇250 ml快速静点B冬眠疗法C血液透析D能量合剂E氧气疗法答案；E协和习题35.该病在重度昏迷期间，下列哪项并发症最不常见A肺水肿B心律失常C上消化道出血D中毒性肝炎E肾功能衰竭答案;D（六）预防要点是：①加强预防C0中毒的宣传。
②生活用煤炉应有烟囱，结构严密，防止漏气，室内通风良好。
③在能产生co的生产过程屮，都应严格执行安全操作规程，注意个人防护, 对生产坏境定期安全检査，测定空气中co的浓度。
三、急性有机磷杀虫药中毒（一）病因和发病机制有机磷杀虫药多属有机磷酸酯类化合物，是用于防治粮、棉、水果及蔬菜虫害的农药，对人也具有毒性，可引起急性屮毒。
有机磷杀虫药，稍有挥发性，且有蒜味，在碱性溶液屮易分解。
但敌百虫例外，在碱性溶液中先转化为毒性更强的敌敌畏, 然后再降解而失去毒性。
根据其毒性分为四类：①剧毒类，如甲拌磷、对硫磷等；②高毒类, 如敌敌畏、甲胺磷等；③中度毒类，如乐果、敌百虫等；④低毒类，如马拉硫磷、氯硫磷等。
1.屮毒原因分为职业性和非职业性。
前者是在有机磷杀虫药生产、运输、分销、贮存、使用过程小发住。
后者因牛活中误服、白服、或误用而引起。
有机磷杀虫药可经消化道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，大多在肝内进行生物转化，即先氧化后水解。
i般氧化后的产物毒性增强，水解后则降低。
协和习题.关于有机磷的代谢和排汕正确的是A在体内蓄积，毒性持久B经肾排泄C肝内氧化产物不如原来毒性强D肝内水样产物比原来毒性强E经皮肤、呼吸道吸收，不经胃肠道排泄答案;B2.发病机制有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性，即有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯解部相结合，形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶，无水解乙酰胆碱的能力，从而使体内乙酰胆碱人最积聚，导致胆碱能神经先兴奋麻抑制，临床上出现相应的中毒表现。
中毒执业医师考试
50％一30％为中度中毒 30％以下为重度中毒。 2．尿中有机磷杀虫药分解产物测定
对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝 基酚由尿排出， 敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇
（四）诊断及鉴别诊断 1．诊断依据 ①确切的有机磷杀虫药接触史，胃内容物、呼吸道分泌 物、皮肤、衣物等有特殊的有机磷大蒜气味也是重要 的诊断依据； ②典型的症状和体征，主要是：早期流涎、流泪、出汗 多、瞳孔缩小，继后肌肉(纤维性或束性)震颤，血压 升高，以及肺水肿，有重要的诊断意义； ③全血胆碱酯酶活力下降至70％以下； ④毒物鉴定有助于确诊； ⑤不能确定者可作阿托品试验：静脉注射阿托品1—2mg ，10分钟内如未出现阿托品作用(颜面潮红、瞳孔扩大 、心动过速、口鼻干燥等)则提示有机磷杀虫药中毒， 反之，则可能为轻度中毒或非有机磷杀虫药中毒。
胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复能作用，因此应 及早给药；
注意剂量较大可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力，静 脉注射速度过快可直接抑制呼吸中枢。药物持续使用时间 一般不超过72小时。
3．支持和对症疗法
有机磷农药中毒死亡的主要原因是呼吸衰竭
治疗肺水肿的药物，首选阿托品；注意维持水、 电解质和酸碱平衡；
（二）临床表现和分级
1．临床表现
(1)毒蕈碱样症状：毒簟碱样症状中毒后最早出现。主要因 副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多 和部分交感神经腺分泌增多引起。临床表现为：恶心、呕 吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小；流涎、流泪、多汗或大汗淋 漓；心跳减慢；尿频、大小便失禁；因支气管痉挛和分泌 物增多致痰多、气急、肺部湿啰音，严重者出现肺水肿、 呼吸衰竭。
(2)中度中毒：除上述症状，并加重(如瞳孔明 显缩小、流涎、流泪、腹痛、腹泻等)外，出现 肌纤维震颤、血压升高等烟碱样症状，患者步 态蹒跚，意识清楚。
内科学中毒
（3）实验室
禁忌证：强腐蚀性~
【治疗】
食道静脉曲张
（一）治疗原则
惊厥 昏迷
立即终止接触 紧急复苏
吞服强腐蚀性毒物：
对症支持
用牛奶蛋清米汤植物油
清除体内尚未吸收的毒物 解毒药 防治并发症
（二）急性中毒治疗 1.立即终止毒物接触
来保护胃肠粘膜 服汽油 煤油中毒： 用液体石蜡150~200ml
后洗胃 用吸附剂活性炭<60'
• 表现为颈屈肌、脑神经支 配肌、肢体近侧肌和
• 呼吸肌瘫痪
• 主要累及肢体末端,下肢瘫 痪、四肢肌肉萎缩
• 与杀虫剂抑制神经靶酯酶
• 通常4-18天缓解，严重者 并使其老化有关 • 呼衰 死亡
【实验室检查】 （一）血ChE活力测定
特异性 重要：程度 疗效 预后 （二）尿中OPI代谢物测定
毒物分析：呕吐物、首次洗胃液 • 中毒程度的判定
• 3.中枢神经系统症状
（三）迟发性多发神经病
头昏 头痛 疲乏 共济失调 烦燥
不安 谵妄 抽搐 昏迷
• 多在急性中毒症状消失后
呼吸 循环衰竭 亡
二）中间型综合征
• 与胆碱酯酶受到长期抑制
• 出现感觉、运动型多发性
，影响神经-肌肉接头处突 触后功能有关
神经病变表现
• 常发生在急性中毒症状恢 复后1-4天（24h~96h）
• 应及时、足量、反复使用。 严重心动过速、高热慎用
• 阿托品中毒：瞳孔扩大，神 志模糊，狂燥不安，抽搐， 昏迷，尿潴留
• 治疗最理想是胆碱酯酶复能 药、阿托品二药合用
• 阿托品化
• 神志渐清，轻度烦躁 • 瞳孔扩大，不再缩小 • 颜面潮红，皮肤干燥 • 心跳加快，体温升高 • 肺部啰音，逐渐消失
执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--中毒
中毒总论
1、病因及中毒机制
2、临床表现、诊断
3、急性中毒的治疗
①立即终止毒物的接触
②清除体内尚未被吸收的毒物---催吐、洗胃、导泻、灌肠
洗胃一般6h内进行，超过6h仍有必要进行
清创缝合一般6-8h进行，＞8小时仍有必要进行③特殊洗胃液
④促进毒物排出
⑤使用特殊的解毒剂
有机磷中毒
1、发病机制
Ach----Ach酯酶---降解失效
有机磷抑制Ach酯酶活力，使体内Ach↑↑2、临床表现
迟发型多发神经病及中间型综合征
3、诊断
4、治疗原则
5、阿托品化的指证
一氧化碳中毒1、病因及发病机制
2、临床表现
3、治疗。
执业医师复习要点：食物中毒
执业医师复习要点：食物中毒
执业医师复习要点：食物中毒
食物中毒发生后，均应根据调查资料进行整理与总结。
总结内容包括：食物中毒发生的经过(包括中毒，发病率，死亡率等)、病人临床表现(包括潜伏期、主要症状、化验结果和治疗经过等)、引起中毒的食品、食品被污染的原因，对中毒食品及其污染原因所进行的检验结果、最后诊断以及对中毒事件的.处理。
发生食物中毒的单位应针对造成中毒的原因提出相应的预防措施。
如建立健全卫生制度，对食品从业人员进行预防食物中毒的卫生知识技术培训，加强检查管理制度，改进布局和环境，增添有助于提高食品卫生质量的必要设备等。
根据卫生部颁布的《食物中毒调查报告办法》的规定，各级医疗机构及中毒单位主管负责人，有责任在中毒发生后，主动向当地卫生监督部门报告。
各级卫生监督部门应在24小时内填写《食物中毒报告卡》(内容包括：中毒单位、地址、进食时间、进食人数、发病时间、中毒人数、住院人数、死亡人数、引起(可疑)中毒食物、中毒原因及经过、中毒表现、采样检验结果、结论等)向上级卫生部门报告。
省、市、自治区卫生监督部门，则应填写《食物中毒报表》报卫生部。
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第四十七单元中毒（二）型题】【A3共用题干(33～35题)女性，28岁，被人发现昏迷且休克，屋内有火炉，且发现有敌敌畏空瓶：查体：体温36℃，BP：12/8kPa，四肢厥冷、腱反射消失、心电图I o房室传导阻滞、尿糖(+)、尿蛋白(+)、血液的COHb为60％协和习题33．对该患者，您考虑最可能的疾病诊断是什么A急性巴比妥类中毒B急性有机磷农药中毒C急性C0中毒D糖尿病酸中毒E急性亚硝酸盐中毒答案；C协和习题34．诊断该病后，首要的治疗方法是A加％甘露醇250 ml快速静点B冬眠疗法C血液透析D能量合剂E氧气疗法答案；E协和习题35．该病在重度昏迷期间，下列哪项并发症最不常见A肺水肿B心律失常C上消化道出血D中毒性肝炎E肾功能衰竭答案；D(六）预防要点是：①加强预防C0中毒的宣传。
②生活用煤炉应有烟囱，结构严密，防止漏气，室内通风良好。
③在能产生C0的生产过程中，都应严格执行安全操作规程，注意个人防护，对生产环境定期安全检查，测定空气中C0的浓度。
三、急性有机磷杀虫药中毒(一)病因和发病机制有机磷杀虫药多属有机磷酸酯类化合物，是用于防治粮、棉、水果及蔬菜虫害的农药，对人也具有毒性，可引起急性中毒。
有机磷杀虫药，稍有挥发性，且有蒜味，在碱性溶液中易分解。
但敌百虫例外，在碱性溶液中先转化为毒性更强的敌敌畏，然后再降解而失去毒性。
根据其毒性分为四类：①剧毒类，如甲拌磷、对硫磷等；②高毒类，如敌敌畏、甲胺磷等；③中度毒类，如乐果、敌百虫等；④低毒类，如马拉硫磷、氯硫磷等。
1．中毒原因分为职业性和非职业性。
前者是在有机磷杀虫药生产、运输、分销、贮存、使用过程中发生。
后者因生活中误服、自服、或误用而引起。
有机磷杀虫药可经消化道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，大多在肝内进行生物转化，即先氧化后水解。
一般氧化后的产物毒性增强，水解后则降低。
协和习题．关于有机磷的代谢和排泄正确的是A在体内蓄积，毒性持久B经肾排泄C肝内氧化产物不如原来毒性强D肝内水样产物比原来毒性强E经皮肤、呼吸道吸收，不经胃肠道排泄答案；B2．发病机制有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性，即有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯解部相结合，形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶，且无水解乙酰胆碱的能力，从而使体内乙酰胆碱大量积聚，导致胆碱能神经先兴奋后抑制，临床上出现相应的中毒表现。
乙酰胆碱是胆碱能神经末梢的化学传导介质。
体内胆碱能神经有：副交感神经节前和节后纤维、交感神经节前和部分(支配汗腺分泌及血管收缩)的节后纤维、横纹肌的运动神经肌肉接头、中枢神经系统细胞的突触。
胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后，在神经末梢恢复较快，在红细胞的一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。
18.有机磷农药中毒的发病机制主要是有机磷抑制了（2001）A.胆碱酯酶B.6-磷酸葡萄糖脱氢酶C.细胞色素氧化酶D.糜蛋白酶E.乳酸脱氢酶答案:A （2001）12．男性，32岁，因口服敌敌畏重度中毒1小时入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3天后神志清醒，中毒症状缓解，体征消失。
再用阿托品口服维持6天后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80％左右，究其原因，最可能是 (2002)A.系高毒类毒物中毒B.胃、肠、胆道内仍有残毒在吸收C.用解毒药剂量不足D.肝脏解毒功能差E.红细胞再生尚不足答案：E (2002)解析：敌敌畏属高毒有机磷杀虫药，真性的乙酰胆碱酯酶主要存在中枢神经系统灰质、RBC、交感神经节、运动终板。
红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后，一般不能恢复，需待数月红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。
协和习题．有机磷杀虫药中毒的原理A胆碱酯酶失活B磷酰化胆碱酯酶减少C胆碱酯酶活性增强D交感神经兴奋E肝功能受损答案；A（二）临床表现和分级1．临床表现急性中毒发病时间与毒物品种、剂量、侵入途径及接触时间密切相关。
经皮肤吸收中毒者，多在2—6小时后发病；口服中毒者，可在0．5小时内发病。
急性中毒有如下表现：(1)毒蕈碱样症状：毒簟碱样症状中毒后最早出现。
主要因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经腺分泌增多引起。
临床表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小；流涎、流泪、多汗或大汗淋漓；心跳减慢；尿频、大小便失禁；因支气管痉挛和分泌物增多致痰多、气急、肺部湿啰音，严重者出现肺水肿、呼吸衰竭。
上述表现与毒蕈碱引起症状相似。
协和习题．有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状是A肌束颤动B流涎C血压升高D瞳孔缩小E休克答案；B协和习题．有机磷中毒出现毒蕈碱样症状主要机制是A腺体分泌亢进、运动神经兴奋B腺体分泌减退、平滑肌痉挛C腺体分泌亢进、平滑肌痉挛D腺体分泌亢进、平滑肌松弛E运动神经兴奋、平滑肌痉挛答案；C(2)烟碱样症状：烟碱样症状由交感神经节和横纹肌运动神经兴奋性增高引起，与烟碱中毒所引起症状相似。
横纹肌兴奋表现为肌纤维、肌束震颤，常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌开始，逐渐发展至全身，乃至全身抽搐，严重者可转为抑制，出现肌无力，甚至因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡；交感神经节兴奋，节后纤维释放儿茶酚胺增多，使血管收缩，血压升高，心跳加快和心律失常，体温升高，但中毒严重时，因血管运动中枢麻痹使血压下降，甚至休克。
2．女性，24岁，误服敌敌畏10 ml半小时后昏迷来院，诊断急性有机磷中毒。
下列哪一项属烟碱样症状A.多汗B.肌纤维束颤动C.瞳孔缩小D.流涎E.肺水肿答案：B协和习题．有机磷中毒，烟碱样症状是A流涎B多汗C恶心、呕吐D肌纤维颤动E肺水肿答案；D(3)中枢神经系统症状：为乙酰胆碱参与中枢神经系统冲动传递而引起，主要表现为头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调，重者意识模糊，谵妄，甚至昏迷，可发生脑水肿，呼吸中枢衰竭。
1．18岁，晨卧床不起，人事不省，多汗，流涎，呼吸困难。
体检：神志不清，双瞳孔缩小如针尖，双肺布满湿啰音，心率60次／分，肌束震颤，抽搐，最可能的诊断是A.急性安定中毒B.急性有机磷中毒C.急性一氧化碳中毒D.急性氯丙嗪中毒E.急性巴比妥中毒答案：B解析：尽管服毒史不明，但结合典型的有机磷中毒临床表现仍考虑急性有机磷中毒。
故选B。
协和习题．下列哪个症状属于交感神经节后纤维的兴奋症状A肌束颤动B流涎C多汗D呼吸肌麻痹E支气管痉挛答案；C(4)其他表现：①有机磷可以直接损害心肌，引起各种心律失常和心功能障碍，是中毒后恢复期猝死原因之一；②部分重度中毒者可发生迟发性神经病，在中毒症状消失后2～3周或更迟，发生上、下肢感觉异常、瘫痪或有精神异常。
这种病变可能是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使老化所致；③中间型综合征，在急性中毒症状缓解后l-4天发生。
表现为肌无力，累及肢体近端肌群、颈部和呼吸肌，甚至瘫痪及颅神经麻痹，因而致死；④少数患者，尤其是乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救好转或基本恢复后，突然出现病情反复，患者再次昏迷，并可因肺水肿或心脏骤停而死亡。
其原因可能是：停用解毒药过早；残留胃肠内或皮肤、毛发的有机磷农药重新吸收；体内胆碱酯酶活力低，迷走神经兴奋性过高；前述的心脏损害等。
协和习题．急性有机磷农药中毒抢救治疗后哪种农药可再发生昏迷或突然死亡A内硫磷B对硫磷C乐果D敌敌畏E以上都不是答案；C(5)局部损害：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。
有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。
协和习题．与有机磷中毒无关的症状是A肌肉颤动B多汗C瞳孔缩小D呕吐物有酸酵味E唾液多答案；D协和习题．重度有机磷农药中毒的表现，下列组合哪项是正确的A瞳孔明显缩小、大汗、流涎、视力模糊、肌无力B瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神志模糊、心动过速C瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神志不清、紫绀D瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神志模糊、血压升高E以上都不正确答案；D协和习题．女性，26岁，病史不清，昏迷不醒、抽搐来就诊，查体：呼吸困难、皮肤湿冷、瞳孔明显缩小，下列哪种疾病可能性大A C0中毒B阿托品中毒C巴比妥类药物中毒D有机磷中毒E脑血管意外答案；D2．中毒程度分级(1)轻度中毒：表现为轻度毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、瞳孔缩小等。
(2)中度中毒：除上述症状，并加重(如瞳孔明显缩小、流涎、流泪、腹痛、腹泻等)外，出现肌纤维震颤、血压升高等烟碱样症状，患者步态蹒跚，意识清楚。
(3)重度中毒：除上述症状外，并出现肺水肿，、昏迷、抽搐、呼吸麻痹、脑水忡、休克。
（三）实验室检查1．全血胆碱酯酶活力测定全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标，以正常人血胆碱酯酶活力值作为l00％，胆碱酯酶值在70％一50％为轻度中毒，50％一30％为中度中毒，30％以下为重度中毒。
102 女性，22岁，口服不详农药60ml后，呕吐，流涎，走路不稳，视物模糊，呼吸困难，口中有大蒜样气味。
最重要的实验室检查是(2005)A 血液胆碱酯酶活力B 血电解质C 尿中磷分解产物检测D 肝、肾功能检查E 血气分析答案：A解析：呕吐，流涎，走路不稳，视物模糊，呼吸困难，口中有大蒜样气味。
提示是有机磷农药中毒。
协和习题．诊断有机磷中毒最重要的指标是A确切的接触史B出现毒蕈碱和烟碱样症状C血胆碱酯酶活性降低D阿托品试验诊断阳性E岖吐物和衣服有大蒜昧答案；C协和习题．重度有机磷中毒时，全血胆碱酯酶活力应为A 70％以下B 60％以下C 50％以下D 40％以下E 30％以下答案；E2．尿中有机磷杀虫药分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出，敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇，都可能反映毒物吸收，有助于有机磷杀虫药中毒的诊断。
亦可对呕吐物、洗胃液等残留物做毒物鉴定。
协和习题．下列哪种有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇A对硫磷B敌百虫C内吸磷D马拉硫磷E甲拌磷答案；B（四）诊断及鉴别诊断1．诊断依据①确切的有机磷杀虫药接触史，胃内容物、呼吸道分泌物、皮肤、衣物等有特殊的有机磷大蒜气味也是重要的诊断依据；②典型的症状和体征，主要是：早期流涎、流泪、出汗多、瞳孔缩小，继后肌肉(纤维性或束性)震颤，血压升高，以及肺水肿，有重要的诊断意义；③全血胆碱酯酶活力下降至70％以下；④毒物鉴定有助于确诊；⑤不能确定者可作阿托品试验：静脉注射阿托品1—2mg，10分钟内如未出现阿托品作用(颜面潮红、瞳孔扩大、心动过速、口鼻干燥等)则提示有机磷杀虫药中毒，反之，则可能为轻度中毒或非有机磷杀虫药中毒。
5．下列临床表现最有利于有机磷农药中毒诊断的是A.紫绀B.昏迷C.气急D.蒜臭E.腹泻答案：D16．呼吸呈蒜味的毒物是 (2003)A.阿托品B.安定C.酒糟D.有机磷农药E.亚硝酸盐答案：D (2003)6．患者男性，32岁，因头昏、头痛、多汗、呕吐，腹痛、腹泻半小时来诊。