病理学-硅肺、肺癌、鼻咽癌(上部分)
鼻咽癌的病理学特征和分期
鼻咽癌的病理学特征和分期鼻咽癌是一种恶性肿瘤，发生在鼻咽部的上皮细胞，并具有一定的特征和分期分类。
了解其病理学特征和分期对于诊断和治疗具有重要意义。
一、病理学特征1. 组织学类型鼻咽癌主要分为鳞状细胞癌和非鳞状细胞癌两种类型。
其中，鳞状细胞癌是最常见的组织学类型，占总病例的80-90%。
而非鳞状细胞癌则包括腺癌、淋巴瘤和恶性黑色素瘤等。
2. 细胞学特征鳞状细胞癌的细胞特征在不同病例中会有所不同，但通常可见炎性细胞浸润、坏死和核分裂。
此外，其细胞浆常呈角化特征，核的形态也有一定的异型性。
非鳞状细胞癌的细胞特征则因不同类型而异。
例如，腺癌的细胞多呈腺样结构，而淋巴瘤则呈现淋巴细胞的特点。
3. 与HPV感染的关系近年来的研究发现，鼻咽癌与人乳头瘤病毒（HPV）感染有一定的相关性。
在一些病例中，HPV阳性与阳性的鼻咽癌发生有关，尤其是非鳞状细胞癌。
二、分期分类根据鼻咽癌的病理学特征和临床表现，可以进行分期分类以指导治疗和预后判断。
1. TNM分期TNM分期是鼻咽癌最常用的分期系统。
它将肿瘤的大小（T）、淋巴结转移（N）和远处转移（M）纳入考量，以确定病情的严重程度。
- T分期：根据原发肿瘤的大小和范围进行分期，T0表示无原发肿瘤，T1-T4依次表示肿瘤的大小和侵犯范围的增加。
- N分期：涉及淋巴结转移的情况，N0表示无淋巴结转移，N1-N3依次表示淋巴结转移的严重程度。
- M分期：涉及远处器官转移的情况，M0表示无远处转移，M1表示有远处器官的转移。
2. 病理分期病理分期是根据鼻咽癌手术切除标本的病理结果进行分期。
它基于组织学类型、原发肿瘤大小和侵犯范围、淋巴结转移等多个因素进行综合评估，以确定病情严重程度。
病理分期通常采用国际TNM分期系统进行分类，并结合其他因素，如淋巴结转移的数量和分布、淋巴血管侵犯等。
3. 临床分期临床分期是在早期诊断、尚未手术切除的情况下，根据临床表现和影像学检查等手段进行分期。
肺癌的分类及病理学
肺癌的分类以及病理学一、肺癌的临床大体分型（一）肺癌分为周围型肺癌及中心型肺癌。
肺癌可发生于两肺的任何肺叶，但右肺多于左肺，上叶多于下叶，中叶最少，上叶前段最多。
1.中心型肺癌（20%~40%）（1）发生于主支气管、叶支气管，即段支气管开口近肺门侧者称中心型肺癌。
（2）以鳞癌或小细胞癌多见。
（3）生长在气管或其分叉处的为气管癌；中心型肺癌早期，瘤体很小时局限于气管内者为管内型；以浸润管壁为主时称管壁浸润型；以浸润管壁外为主，并与管壁外转移淋巴结融合者称为腔外型。
（4）中心型肺癌之肿瘤发展至局部晚期时，肿瘤原发灶与其转移的肺门及（或）、淋巴结融合并将肺门血管包裹其中，形成大块，则成为肺门巨块型肺癌。
2.周围型肺癌（60%~80%）（1）发生于段支气管开口以远的支气管或肺泡的肺癌称周围型肺癌。
（2）以腺癌或肺泡细胞癌多见。
（3）弥漫型肺癌：肺癌发生于细支气管或肺泡，常常累及双侧，亦可发生于单侧，散在的数不清的球状病灶分布于整个肺野称为弥漫型肺癌。
此型应注意与粟粒性肺结核、肺平滑肌瘤病、肺淋巴管癌、肺真菌感染、肺多发小脓肿相鉴别。
（4）肺炎型肺癌：胸片及CT显示整个大叶性肺炎的浸润型改变，但发热、寒战、周围血象白血球升高的中毒症状均不严重、不典型。
纤维支气管镜也可能无特殊发现，纵膈淋巴结常无明显转移，故术前诊断很为难。
术中发现叶裂完好处病灶界限清楚，叶裂发育不良处病变界限也不清楚，应切除部分健康肺组织。
病人能耐受时应考虑全肺切除术，此型称为肺炎型肺癌，病理诊断常为细支气管肺泡癌。
（5）纵膈型肺癌：病灶起源于贴近纵膈处的肺组织边缘，原发灶不太大，却与纵膈胸膜粘连并浸润纵膈胸膜，且转移至纵膈淋巴结，继而融合成团，常引起纵膈内血管或心包或椎体受侵。
一些病人以上腔静脉受压为第一临床表现，但病变并无远隔转移，手术切除后部分病人可获得长期存活，此型称为纵膈型肺癌。
（6）胸膜型肺癌：当周围型肺癌病灶起源于肺组织边缘，原发灶不大，很难确认，甚至胸片和CT仅显示为胸膜下的纤维条索增厚。
呼吸系统病理学
呼吸系统病理学呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化：各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。
（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
《病理生理学》硅肺(silicosis)
硅肺（silicosis）
硅肺：是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。
一、病因和发病机制：
1、病因：小于5μm的硅尘。
尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。
2、机理：巨噬细胞“自杀”学说；免疫学说
脱离硅中作业后，肺部病变仍继续发展。
二、基本病变：硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化是硅肺的基本病变。
（一）硅结节形成：
1、细胞性结节，吞噬硅尘的巨噬结胞局灶性聚积；
2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；
3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。
结节中央往往可见内膜增厚的血管。
（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。
（三）淋巴结的病变：肿大，互相融合，正常结构破坏，在纤维化基础上又典型的硅结节形成。
三、硅肺的分期和病变特点：
1、Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统，肺组织中硅结节较少。
2、Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。
3、Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块，结节之间常有灶周肺气肿和肺不张。
新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。
入水下沉。
四、合并症：
1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病。
越到晚期，并发几率越高。
2、肺感染
3、慢性肺源性心脏病
4、肺气肿和自发性气胸
☞。
病理学-硅肺、肺癌、鼻咽癌(上部分)
四、扩 散 （1）直接蔓延(向上、向前及外侧) （2）淋巴道转移（50%患者以颈部 LN肿大为首发症状就诊） （3）血道转移
鼻 咽 癌 淋 巴 道 转 移
淋巴结鼻咽癌转移
• ІІ期硅肺：硅结节增多，弥散于全肺不超过 全肺1/3
X线：肺门阴影增大致密，肺野中硅结节阴 影密集
• ІІІ期硅肺：硅结节密集融合成肿瘤样团 块 X线：在肺野内可见长径超过2cm宽径 超过1cm的阴影，胸膜增厚，肺门淋巴 结肿大密度增加出现蛋病
❖部位:鼻咽顶部，外侧壁及咽隐窝
❖肉眼:结节型、菜花型、粘膜下型、溃 疡型。
❖镜下：组织学分型 ➢鳞状细胞癌 ➢腺癌 ➢泡状核细胞癌 ➢未分化癌
低分化鳞癌
泡状核细胞癌
癌巢不规则，境界不甚明显，癌 细胞胞浆丰富，境界不清晰，成 合胞浆性,核大呈空泡状，圆形或 卵圆形，有一个或多个大而清晰 或畸形的核仁。淋巴细胞浸润。
和肺间质广泛纤维化 • 肉眼观：硅结节境界清楚，圆形或类圆形，
灰黑色或白色，触之有沙砾感，可融合并 液化坏死
肉眼观
• 镜下观： ❖细胞性结节 ❖纤维性结节 ❖玻璃样结节
硅结节
结节由呈漩涡状排列的发生 玻璃样变的胶原纤维构成
四、分期
• І期硅肺：硅结节局限在淋巴系统，两肺中 下叶近肺门处 X线：肺门阴影增大密度增加，肺野内可见 硅结节
第六节 鼻咽癌（自学）
(nasopharyngeal carcinoma)
一、概述 是起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶
性肿瘤。 我国十大常见恶性肿瘤之一，据报
道世界上80%鼻咽癌发生在我国南方各 个省市，广东、广西、湖南、香港、台 湾等。
二、病因
• 病毒感染：EBV • 环境因素 • 遗传因素
病理学 矽肺 肺心病 ARDS 肺癌ppt课件
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机制
各种病因
大量中性粒，巨噬细胞激活
损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞
炎症介质、细胞因子
表面活性物质减少 灶状出血
肺不张 透明血栓
毛细血管壁损伤 肺水肿、纤维素渗出
缺氧
急性期病理改变 慢性期病理改变
透明膜 慢性期
透明膜机化
肺组织弥漫性纤维化
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▼ （三）病理改变
1、急性期：渗出为主
（1）肺泡壁毛细血管 通透性增加
分泌胺类和多肽类激素，临床：类癌综合征
➢ 肺癌中恶性度最高，生长迅速，转移快
➢ 手术切除效差，放辽、化疗敏感
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二、病因及发病机制
（一）肺疾病 各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病：
COPD、尘肺、慢纤洞性肺结核、肺间质纤维化。 慢支并发肺气肿最常见，约占80-90%
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慢性肺疾病
缺氧
① 引起阻塞性通气障碍
肺小动脉痉挛
无肌型细动脉肌化 肌型小A硬化
血管收缩 张力增高 生长因子
肺血管构型改建
管壁增厚 管腔狭窄
分析题：
1、根据所学的病理知识，对病人作出诊断并说明诊断依据。
2、根据本例患者的症状、体征，推测肺部的病理变化。
3、试分析病人患病的原因和疾病- 的发展演变经过。
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第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节
肺炎 慢性阻塞性肺病 肺尘埃沉着症 慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征 肺癌
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第六节 肺癌 carcinoma of the lung
② 引起毛细血管床 肺A血流受阻 明显减少，纤维化
肺动脉高压
右心室肥大、扩张
肺动脉高压是引起肺心- 病的关键环节
肺癌分类简介ppt课件
粘液表皮样癌
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腺样囊性癌
在形态上与涎腺同名的肿瘤相同 占肺肿瘤的比例<1%
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对于小活检和细胞学诊断的一些规定
“AIS”和“MIA”的诊断不能用于小活 检和细胞学标本。 大细胞癌和多形性癌也不能依据小活检 和细胞学诊断 借助于免疫组化（TTF-1，P63等），尽 可能将NSCLC区分为倾向腺癌（培美曲 塞、贝伐单抗）或倾向鳞癌，以供药物 治疗的选择。
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8
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2004年WHO分类在肺腺癌方面已不能充 分反映肿瘤分子生物学、病理学和影像 学的进展，也不能满足临床治疗和预测 预后的需要。
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2011年，IASLC/ATS/ERS公布了国 际肺腺癌多学科分类。
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肺腺癌最新病理观点
1、不再使用细支气管肺泡癌（BAC）和混 合型腺癌的术语。
2、对于手术切除的肺腺癌标本，增加原位 腺癌（AIS）及微小浸润腺癌（MIA）的 术语。
桥
4
鳞状细胞癌的亚型
乳头状亚型 透明细胞亚型 小细胞亚型 基底细胞样亚 型
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腺癌
目前已成为最常见的组织学类型（约占 50%）。 大多数为周围型肿块 易累及胸膜或胸壁
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腺癌的亚型
腺癌混合亚型 腺泡样腺癌 乳头状腺癌 细支气管肺泡癌
实性腺癌伴有粘液产 生
胎儿性腺癌 粘液性（胶样）癌 粘液性囊腺癌 印戒细胞腺癌 透明细胞腺癌
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对于小活检和细胞学诊断的一些规定
对于小活检和细胞学除用于病理诊断外， 应适当保留一些标本做基因突变、扩增和 染色体易位等分子检测。用于指导和预测 靶向药物的治疗。 如有可能，细胞学最好与小活检一起进行， 以提高诊断的准确性。
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肺癌的组织学类型简介
病理学课件：呼吸系统常见肿瘤
特点 好发部位 鼻咽顶部 组织学类型 ①鳞癌 分化性 角化性鳞状细胞癌 （高分化） 非角化性癌（最常见 ） 未分化型癌 （包括泡状核细胞癌） ②腺癌 少见
临床 涕中带血 鼻衄 头痛 鼻塞 早期可同侧颈部淋巴结转移，首发症状
❖ 交感神经麻痹综合征（Horner 综合征）
❖
（肺尖癌 侵犯交感神经）
❖ 病因 ❖ 大气污染 ❖ 吸烟 ❖ 职业和电离辐射因素 ❖ 遗传因素
❖
结核病 （tuberculosis） 350
❖ 一、 概述
❖ 结核中毒症状
❖ 二 、病因和发病机制
❖ (一) 病因
❖ 结核分枝杆菌 与致病有关的菌体成分
条件 首次感染 发病 多见于儿童 特点 原发综合征 (primary complex) ❖ 原发灶 ❖ 结核性淋巴管炎 ❖ 肺门淋巴结炎(结核性) 临床 结核菌素实验阳性 ，X线
多无症状
❖ 转归
❖ 好转痊愈
❖ 恶化 淋巴道
❖
血道 血源性结核病
❖
支气管 少见，小叶性干酪样肺炎
❖ 二. 继发性肺结核病(secondary pulmonary
❖ （二）结核性腹膜炎
❖ 特点
❖ 1. 多见于青少年
❖ 2.腹腔、盆腔结核灶蔓延
❖
溃疡型肠结核最常见
❖ 3.可分二 型
❖
湿型
❖
干型
❖
❖ （三）结核性脑膜炎
❖ 特点
❖ 1. 多见于儿童
❖ 2.病变 部位 脑底部最重
❖
特征 渗出+干酪样坏死
❖ 3.预后 脑膜脑炎
❖
闭塞性血管内膜炎
笔记《病理生理学》呼吸系统常见恶性肿瘤
笔记《病理生理学》呼吸系统常见恶性肿瘤一、肺癌（lung cancer）（一）发病概况（二）病因：肺癌与下列因素有关：1、吸烟2、大气污染3、职业因素4、电离辐射（三）肺癌的组织发生：绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。
因而肺癌实为支气管源性癌。
小细胞肺癌来自支气管粘膜及腺体的Kultschitzky细胞（嗜银细胞），属于APUD瘤。
支气管粘膜上皮可以经过两种途径癌变（1）由基底细胞直接癌变；（2）经上皮增生、鳞状上皮化生、非典型增生、原位癌，逐渐演化为浸润癌。
（四）病理变化：1、肉眼类型：（1）中央型：癌块位于肺门部，由主支气管和叶支气管发生。
形成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。
癌块周围可有卫星灶。
有时癌块内也可见坏死空腔。
（2）周围型：位于肺叶周边部，癌发生在段或亚段支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。
（3）弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。
2、组织学类型：（1）鳞状细胞癌：约占30-50%。
肿瘤由支气管粘膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来。
肉眼通常是中央型，按组织血分化程度不同可分为高分化、中分化、低分化三级；为肺癌中最常见的类型。
（2）小细胞癌：约占20-25%，肉眼多为中央型，又叫燕麦细胞癌。
起源于支气管粘膜和粘液腺内Kultschitzky细胞，是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。
（3）腺癌：约占35%，发生率在肺癌中占第三位。
肉眼多为周边型，亚型：肺泡细胞癌，又称细支气管—肺泡细胞癌，可能源于终末细支气管和肺泡上皮细胞，肿瘤细胞沿肺泡壁扩散，成单层或多层排列。
肉眼多呈弥漫型。
（4）大细胞癌：主由胞浆丰富的大细胞组成，癌细胞高度异型。
此型恶性程度颇高，生长快，容易侵入血管形成广泛转移。
矽肺、鼻咽癌、肺癌3 共63页
病因
游离Sio2致病取决与硅尘微粒的数量、大小、形 状，1～2um、四面体致病性最强。致病还与接触Sio2 的时间呈正比。
直径>5微米 直径3～5微米 直径<2微米
发病机制
巨噬细胞吞噬硅尘微粒 形成硅酸
破坏溶酶体 释放水解酶 巨噬细胞溶
解
释放生长因子 、炎症介质 纤维
增生、胶原化。
再释放的硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集和
吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续
发展
Pathogenesis
自溶崩解释放
释放 巨噬细胞
SiO2
H2O
硅酸
次级溶酶体
膜的通透性改变，破裂
病理变化：
1.硅结节形成
(1)细胞性结节 (2)纤维性结节
2.肺弥漫性纤维化
1. 硅结节： 境界清楚，3－5mm，灰白色，质硬，砂跞感。 晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞。
概念：是发生于鼻咽部上皮组织的恶性肿瘤。 发病特点
分布：广东、广西、福建、香港、四川 性别：男：女=2-3：1 年龄：多为40-50岁 临床特点：以鼻衄、鼻塞、耳鸣、复视、颈部
淋巴结肿大为主要表现。
病因：
1.EB病毒：其壳抗原的IgA抗体97%阳性； 2.遗传因素； 3.化学致癌物：如亚硝酸盐，多环芳烃类等。
肺门、纵隔、锁骨上下 、腋窝、颈部LN 。 （2）血道转移 脑、肾上腺、骨以及肝 肾、胰腺、甲状腺和皮 肤等转移。
临床病理联系
1.咳嗽、咯血、胸痛 2.局限性肺气肿或肺 萎缩，是癌组织压迫 支气管形成。 3.癌性胸腔积液 4.上腔静脉曲张
5.Horner综合征 病侧眼睑下垂，瞳孔缩 小，胸壁皮肤无汗等。侵 犯交感神经链致。
病理学：呼吸系统常见肿瘤
病理学：呼吸系统常见肿瘤L鼻咽癌是鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤，是头颈部最常见的恶性肿瘤，在我国鼻咽癌的发病率居第八位。
鼻咽癌恶性程度较高。
临床上，患者常有鼻塞、耳鸣、听力减退、头痛，颈部淋巴结肿大，及脑神经受损等症状。
(1)病因：鼻咽癌的病因还不完全清楚，可能与环境、遗传、病毒感染等方面因素有关。
近年来，发现EB病毒与鼻咽癌的发病率有很大关系，90%的未分化鼻咽癌组织中可以检到EB 病毒。
(2)好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少。
(3)病理变化：肉眼观：早期局部粘膜粗糙或稍隆起，逐渐发展为结节型，菜花型，溃疡型和粘膜下型等肿块。
组织学类型：鼻咽癌多来自鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞，少数来源于鼻咽鳞状上皮的基底细胞。
由鼻咽部腺上皮来源者很少。
鼻咽癌一般按照分化程度将其分为高分化、低分化和未分化癌三大类。
并根据其组织学结构将其分为鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞癌和未分化癌四种基本类型。
1)鳞状细胞癌：高分化鳞状细胞癌的癌巢分层明显，可见清晰的棘细胞、细胞内角化和癌珠。
中分化鳞癌可见少量角化珠和棘细胞。
低分化鳞癌分层不明显，癌细胞形状不一，可见细胞内角化现象。
2）腺癌：来自鼻咽粘膜的柱状上皮或鼻咽腺体的导管。
高分化腺癌极少见，癌细胞排列成腺泡状或管状。
低分化腺癌瘤细胞呈不规则条索状或片状排列。
有时可见腺腔结构或围成腺腔的倾向。
有的癌细胞的胞浆内含有泡沫状分泌空泡。
3）泡状核细胞癌：癌细胞胞浆丰富，境界不清晰，往往呈合体状，聚集成堆，核大呈空泡状，圆形或卵圆形，有1—2个肥大的核仁，核分裂像并不多见。
癌细胞间常可见淋巴细胞浸润。
4）未分化癌：癌细胞小而胞浆少，呈短梭形，核卵圆，浓染，癌细胞弥漫分布，无明显癌巢形成。
鼻咽癌恶性程度比较高，组织学类型中以低分化鳞状细胞癌和泡状核细胞癌最为常见，高分化癌和低分化腺癌比较少，而高分化鳞癌和腺癌均极为少见。
（4）扩展和转移1）直接蔓延：癌组织向上蔓延可以破坏颅底骨，并可经破裂孔侵入颅内，使第II〜VI对脑神经受损。
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昨日思考题思考题（一）蛋白质水解产物是氨基酸，大家还记得有哪些必需氨基酸吗？答案：必需氨基酸有：缬氨酸，异亮氨酸，甲硫氨酸，色氨酸，苏氨酸，赖氨酸，苯丙氨酸，亮氨酸。
思考题（二）胺类物质过多蓄积会造成什么问题？答案：（1）GABA 过多会使中枢神经过度抑制，产生嗜睡昏迷等症状。
（2）组胺的增多与过敏应激反应有关。
（3）5 - HT 过多会导致精神状态改变（易激怒）和自主神经功能亢进（多汗、发热、血压升高等）。
（4）多胺过多可作为肿瘤辅助诊断及病情变化的生化指标之一。
2011年第51题病理学A型题形成早期细胞性硅结节的细胞主要是A. 巨噬细胞B. 淋巴细胞C. 成纤维细胞D. 嗜中性粒细胞题目解析早期硅尘被巨噬细胞吞噬，巨噬细胞聚集形成细胞性硅结节，随病程进展，结节内成纤维细胞增生，结节发生纤维化形成了纤维性结节。
本题可参考《病理学》人卫8版教材P174。
本题答案A考点讲解【2016年大纲病理学(八)呼吸系统疾病8. 硅沉着病的病因、常见类型、各期病变特点及并发症。
】本题的音频讲解点击这里哦一、病因1. 肺硅沉着病简称硅肺（旧称矽肺），是长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见病。
2. 病因吸入空气中游离二氧化硅粉尘是硅肺发病的主要原因，发病与否与吸入二氧化硅的数量，形状及其颗粒大小密切相关。
3. 致病因素不同形状的二氧化硅结晶均可致病，但以四面体的石英结晶致纤维化的作用最强。
4. 硅尘颗粒大小是致病的又一决定因素（1）硅尘颗粒> 5 μm 者, 经过上呼吸道时易附着于黏膜表面, 大多被黏液-纤毛排送系统清除体外。
肺癌组织病理学分类 -回复
肺癌组织病理学分类-回复肺癌是一种常见的恶性肿瘤，其组织病理学分类对于临床诊断和治疗具有重要意义。
在本文中，我们将逐步回答关于肺癌组织病理学的分类问题，并详细讨论每种分类的特征及其在临床实践中的应用。
第一部分：肺癌的组织学类型分类肺癌的组织学类型分类是按照肿瘤细胞的形态特征和组织学类型来进行分类的。
根据世界卫生组织（WHO）的分类标准，常见的肺癌组织学类型包括鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌和大细胞癌。
一、鳞状细胞癌（Squamous Cell Carcinoma）鳞状细胞癌是肺癌中最常见的类型之一，其起源于气道上皮细胞。
在组织学上，鳞状细胞癌呈现扁平的细胞形态，细胞浆内含有大量的细胞角蛋白。
在肺组织切片中，鳞状细胞癌常呈现出“匍匐”型生长方式，即癌细胞沿气道表面扩展生长。
临床上，鳞状细胞癌常见于长期吸烟者，与中央型肺癌相关性较高。
二、腺癌（Adenocarcinoma）腺癌是肺癌中第二常见的组织学类型，其主要起源于肺组织中的腺体细胞。
在组织学上，腺癌呈现圆形至多样形态的癌细胞，细胞内含有粘液、腺泡和管腔等特征。
腺癌可以分为浸润性和非浸润性两种类型，前者具有更高的侵袭性和转移潜能。
腺癌往往发生在边缘型肺癌或外周型肺癌患者身上，其发病率在近年来呈明显上升趋势。
三、小细胞癌（Small Cell Carcinoma）小细胞癌是一种高度恶性的肺癌类型，起源于支气管粘液细胞或神经内分泌细胞。
小细胞癌的组织学特征为小而圆的细胞，细胞核呈现出明显的核分裂和异质性。
小细胞癌的生长速度非常快，具有早期远处转移的倾向。
由于其快速生长和高度侵袭性，小细胞癌很少进行手术治疗，一般采用化疗和放疗联合治疗。
四、大细胞癌（Large Cell Carcinoma）大细胞癌是一种相对较少见的肺癌类型，其特征为无法归类为鳞状细胞癌或腺癌的肺癌。
在组织学上，大细胞癌的细胞形态和特征非常多样，往往呈现出高度异质性。
大细胞癌的生长速度较快，侵袭性较高，早期转移风险也较高。
硅沉着病肺癌PPT课件
Ⅲ期硅肺：
◆ 硅结节融合成瘤样团块 ◆ X线：
直径>2cm的阴影 肺门淋巴结肿大，可见蛋壳样钙化 肺重量、硬度增加，胸膜增厚
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并发症
1.肺结核（硅肺结核病） 2.慢性肺源性心脏病 3.肺部感染，阻塞性肺气肿
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一、鼻咽癌 （nasopharyngeal carcinoma） 起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤 病因： 1. EB病毒 2. 环境致癌物质： 3. 遗传因素
& X线：肺门阴影增大，密度增加，
肺野内可见少量小阴影
& 肺重量、体积、硬度无明显改变。
胸膜可有硅结节，增厚不明显
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Ⅱ期硅肺：
◆ 硅结节数量多、体积大，散布全肺, 多密集在肺中下叶肺门处 病变范围不超过全肺的1/3
◆ X线：肺门阴影增大， 肺野内多量<1cm的阴影
◆ 肺重量、体积、硬度均增加 胸膜增厚
电镜：癌细胞内有神经内分泌颗粒。
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细胞癌具有很强的浸润性，经 常在肺内原发部位长到一定体 积之前就已广泛转移。
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射治疗或外科手术治疗的疗效 要好，但是预后仍然较差。燕 麦细胞癌几乎只发生于吸烟者。
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（图）肺小细胞癌
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（图）
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☆腺癌
来源：支气管粘膜上或腺体。 肉眼：多为周围型 镜下：
气 管 肺 泡 癌
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细支气管肺泡癌
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☆大细胞癌 瘤细胞体积大、胞浆丰富，癌细胞 高度异型性。生长迅速，恶性度高， 易早期血道转移。
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（图）肺大细胞癌
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腺鳞癌： 肉瘤样癌：
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扩散途径
1.直接蔓延： 2.转移： 淋巴道转移 血道转移
医学知识之硅肺
硅肺硅肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。
严重时影响呼吸功能，丧失劳动能力。
【病因】约有95％的矿石含不同比例的石英，在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。
石英含有97％以上的游离二氧化硅，所以硅肺可以在从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工种兵和农民（参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种）中发生。
接触石英粉尘是否会发病取决于多种因素，如粉尘中游离二氧化硅含量愈高，环境空气中的浓度愈大，粉尘的颗粒越小（0.5-2um），接触时间长，再加上机体呼吸道的防御功能差（慢性鼻炎、支气管炎、肺结核等），则矽肺的发生发展越快。
还可因在短期内吸入大量游离二氧化硅粉尘，即使脱离接触，也可能若干年后出现晚发性矽肺。
接触粉尘快乾不到1年，慢者10多年可以发生矽肺。
【发病机制】二氧化硅尘粒（矽尘）吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。
二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用，石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键，导致吞噬细胞溶酶体崩解，最后细胞膜本身也被破坏，矽尘释出，后又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。
受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”，并激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。
巨噬细胞崩解时释放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。
在矽结节的发展过程中，其周围有较多的浆细胞。
【病理】矽结节是矽肺的特征性病灶，尘细胞的聚集是矽结节形成的基础。
当尘细胞集团形成后，其周围有成纤维细胞增生和网状纤维的出现。
后者增粗和变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，其中央出现玻璃样变。
镜检矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3-1.5mm。
典型的矽结节呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。
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三、病理变化
• 基本病变：肺及肺门淋巴结内硅结节形成 和肺间质广泛纤维化 • 肉眼观：硅结节境界清楚，圆形或类圆形， 灰黑色或白色，触之有沙砾感，可融合并 液化坏死
肉眼观
• 镜下观： 细胞性结节 纤维性结节 玻璃样结节
硅结节
结节由呈漩涡状排列的发生 玻璃样变的胶原纤维构成
四、分期 • І期硅肺：硅结节局限在淋巴系统，两肺中 下叶近肺门处 X线：肺门阴影增大密度增加，肺野内可见 硅结节 • ІІ期硅肺：硅结节增多，弥散于全肺不超过 全肺1/3 X线：肺门阴影增大致密，肺野中硅结节阴 影密集
• ІІІ期硅肺：硅结节密集融合成肿瘤样团 块 X线：在肺野内可见长径超过2cm宽径 超过1cm的阴影，胸膜增厚，肺门淋巴 结肿大密度增加出现蛋壳样钙化 五、并发症 • 肺结核 • 慢性肺源性心脏病
第六节 鼻咽癌（自学）
(nasopharyngeal carcinoma)
一、概述 是起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶 性肿瘤。 我国十大常见恶性肿瘤之一，据报 道世界上80%鼻咽癌发生在我国南方各 个省市，广东、广西、湖南、香港、台 湾等。
二、病因 • 病毒感染：EBV • 环境因素 • 遗传因素
三、病理变化 组织学发生 • 鼻咽黏膜柱状上皮的储备细胞 • 鳞状上皮的储备细胞 部位:鼻咽顶部，外侧壁及咽隐窝
肉眼:结节型、菜花型、粘膜下型、溃 疡型。
镜下：组织学分型 鳞状细胞癌 腺癌 泡状核细胞癌 未分化癌
泡状核细胞癌
癌巢不规则，境界不甚明显，癌 细胞胞浆丰富，境界不清晰，成 合胞浆性,核大呈空泡状，圆形或 卵圆形，有一个或多个大而清晰 或畸形的核仁。淋巴细胞浸润。
低分化鳞癌
四、扩 散
（1）直接蔓延(向上、向前及外侧)
（2）淋巴道转移（50%患者以颈部 LN肿大为首发症状就诊） （3）血道转移
鼻 咽 癌 淋 巴 道 转 移 淋巴结鼻咽癌转移
呼吸系统疾病
硅肺 肺癌 鼻咽癌 云南医学高等专科学校 病理教研室
第五节 肺硅沉着症（silicosis） 又称硅肺 一、概念：是因长期吸入大量游 离二氧化硅的粉尘微粒而引起的一 种职业病。
二、病因及发病机制
• SiO2微粒 自溶崩解释放
巨噬细胞 SiO
五、病理临床联系
1）临床表现
2）对放疗敏感（特别泡
状核细胞癌）