休克(2011护理)教材

休克

概念、病因与分类

休克的发病过程与发病机制

细胞损伤与代谢障碍、器官功能障碍

休克的防治原则

临床病例

患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。

入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，面色苍白，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共1000ml。病人24h尿量约50ml.

概念

休克

机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。

病因与分类：

（一）按病因分类：

1、失血性休克和失液性休克：

失血性休克：见于外伤，胃溃疡出血，肝硬化胃底食管静脉曲张破裂，妇产科疾病如宫外孕破裂，产后大出血等。失血后是否引起休克，既取决于出血量，也取决于失血速度的快慢。

失液性休克：各种原因引起的剧烈呕吐（如幽门梗阻，肠梗阻），腹泻，大汗淋漓等均可引起体液快速大量丢失——有效循环血量锐减。

2、烧伤性休克：严重的大面积烧伤可引起大量体液（血浆）丢失，疼痛，随后还可发生感染，所以严重烧伤往往伴有休克。

3、创伤性休克：多见于战伤，车祸和大手术等创伤，其发生与创伤时的出血和疼痛有关。

4、感染性休克：严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染，由于细菌所产生的内毒素的作用引起休克，往往又称之为内毒素性休克或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，又称“败血症性休克”。

5、过敏性休克：给过敏体质人注射某些药物（如青霉素），血清制剂或疫苗→过敏性休克。药物作为过敏原→Ⅰ型变态反应→组胺，缓激肽等炎症介质释放↑→微血管床扩张，外周血管内血液淤滞且毛细血管通透性↑→血浆外渗→血浆容量↓→有效循环血量↓→休克。

6、心源性休克：大面积急性心梗，急性心肌炎，心包填塞及严重的心律紊乱（房颤，室颤）→急性心力衰竭→心输出量明显↓→有效循环血量↓| →心源性休克。

7、神经源性休克：剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤均可引起——又称痛性休克。（二）按休克发生的始动环节分类：

正常的微循环的维持必须依靠组织的有效灌流：1）足够的血容量；2）正常血管舒缩功能；3）正常心泵功能。

这三个方面任何一项发生异常就会导致组织的灌流障碍，因此引起休克的三

个基本的始动环节是：血容量减少，心输出量急剧降低，外周血管容量↑。

分三类：①低血容量性休克——失血、失液性休克，创伤性休克，烧伤性休克；

②心源性休克；

③血管源性休克，过敏性休克，部分感染性休克及神经源性休克；（三）按休克发生的血液动力学特点分类

高排低阻型休克（高动力型休克）：暖休克

低排高阻型休克（低动力型休克）：冷休克

低排低阻型休克

休克发病过程、发病机制

*复习正常微循环（microcirculation）的组成及血流通路

1、组成

2、血流通路

3、调节：神经、体液因素的调节

缩血管物质：CA、AgⅡ、VP、TXA2、ET等

舒血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO等

（一）休克代偿期（缺血性缺氧期ischemic anoxia phase）

1、微循环变化特点：

微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌均痉挛性收缩，毛细血管缺血、缺氧。

动-静脉短路、直捷通路开放。少灌少流，灌少于流

2、发生机制：

（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋：→儿茶酚胺（CA）大量生成

→皮肤、内脏血管的强烈收缩不同脏器的血管对CA 反应的不均一性：

①皮肤、腹腔内脏、肾等血管α受体密度高微血管明显收缩

②动-静脉吻合支、直通毛细血管以β受体为主血管扩张

③脑血管交感缩血管纤维分布少，α受体密度低血管无明显收缩

④冠状血管受α、β受体双重支配，心肌活动增强，ATP分解使腺苷增多

冠脉扩张

（2）其它缩血管体液因子增多

①血管紧张素Ⅱ（Ag Ⅱ）↑

②血管加压素（VP、ADH）↑

③血栓素A2（TXA2）↑：

强烈收缩血管

促进血小板聚集

④内皮素（ET）

3、代偿意义：

（1）维持动脉血压：

外周阻力↑

心输出量↑：心肌收缩力↑

回心血量↑：自身输血：容量血管收缩

自身输液：组织液回流入血

ADH、Ald增多：肾重吸收水增加

（2）血液重分布，保证心、脑的血供

脑血管交感缩血管纤维分布少，α受体密度低——血管无明显收缩

冠状血管受α、β受体双重支配，心肌活动增强，ATP分解使腺苷增多

冠脉扩张

4、临床表现特征：

血压可以无明显的降低

神志清楚

（二）休克失代偿期（淤血性缺氧期stagnant anoxia phase）

1、微循环变化特点：

微动脉、微静脉扩张，毛细血管前括约肌松弛，但静脉内血流缓慢、淤滞，毛细血管淤血、缺氧———灌多流少，灌大于流

2、发生机制：

（1）酸中毒：乳酸堆积。

（2）扩张血管的代谢产物↑：腺苷、组胺等↑

（3）内毒素的作用：持续性血管扩张，持续性低血压

（4）血液流变学（hemorheology）的改变：

①白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管

细胞粘附分子作用白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞上。

白细胞变形能力下降嵌塞毛细血管

②血液浓缩、血浆粘度↑，红细胞聚集

③血小板的黏附与聚集：TXA2

3、临床表现：出现典型的休克症状。

神志淡漠、昏迷

（三）休克难治期（微循环衰竭期、DIC期）微循环变化特点

微血管麻痹性扩张，对血管活性物质丧失反应性，毛细血管内血流停滞，出

现大量的微血栓。——不灌不流

2、发生机制

（1）微血管反应性显著下降：严重酸中毒，NO增加等

（2）DIC的发生：

①血液流变学改变

②凝血系统激活：VEC损伤、TF大量入血

③TXA2-PGI2失平衡：血小板粘附、聚集

3、临床表现

（1）循环衰竭、DIC

（2）毛细血管无复流现象

（3）重要器官功能不全或衰竭

多器官功能障碍综合征(MODS)、多器官功能衰竭（MOF）※休克难治期的发生与DIC、器官功能衰竭、失控性炎症有关

*休克的细胞学说（细胞的损伤可以是原发的）：

有害因素→机体细胞→有害体液因子→组织器官功能障碍

（休克细胞）（休克因子）

休克时机体代谢与功能变化

（一）细胞的损伤

（1）细胞膜的变化：最早发生损伤的部位

（2）线粒体的变化