肾小管酸中毒PPT课件
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肾小管酸中毒_图文
20
远端RTA的治疗（2）
二、纠正低血钾：
z 10%枸盐治疗后，血中有足够的Na+和HCO3- ， 不需要太多的回吸收Na ， Na-K交换减少，排 K 也随之减少，可纠正低血钾，因此可不必另 外加钾盐。
z 必要时加服枸橼酸钾 枸橼酸合剂1000ml+枸橼酸钾50~100g。
z 严重者静滴碳酸氢钠。
27
小结
Na+-H交换 ↓ 尿Na +↑ 血Na + ↓
近端小管 HCO3—重吸收↓
大量HCO3—排出
血HCO3—↓ 代酸（高氯性）
动员骨Ca 、P入血缓 冲
刺激醛固酮分泌 ↑
尿K增多
脱水 低钾血症）
血Cl—增多
长期：生长迟缓 发育障碍
尿Ca、P ↑
低血钙、低血 磷（较轻）
较轻 肾结石、肾钙化 28
RTA-I型： 远端小管泌H+障碍 RTA- II型： 近曲小管重吸收HCO3-缺陷 RTA- III型：兼有I型和II型特征 RTA- IV型：全远端肾小管性酸中毒，又
称高钾性RTA，由于醛固酮分泌减少/肾小 管对醛固酮反应差。
5
6
7
8
正常人每天平均尿量1,500-2,000毫升
肾小管酸中毒_图文.ppt
讲授目的和要求
1、掌握肾小管酸中毒的临床表现、诊断和治疗 2、熟悉肾小管酸中毒的病因分类 3、熟悉肾小管酸中毒的发病机制
2
RTA 定义
因近端肾小管或（和）远端肾小管功能障碍 引起的代谢性酸中毒，即为肾小管酸中毒（ Renal Tubular Acidosis，RTA ） 。
11
发病机制
z 远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔 与管周液间无法形成高H+梯度，因而不能正常的 酸化尿液，尿铵及可滴定酸排出减少，产生代谢 性酸中毒。
远端RTA的治疗（2）
二、纠正低血钾：
z 10%枸盐治疗后，血中有足够的Na+和HCO3- ， 不需要太多的回吸收Na ， Na-K交换减少，排 K 也随之减少，可纠正低血钾，因此可不必另 外加钾盐。
z 必要时加服枸橼酸钾 枸橼酸合剂1000ml+枸橼酸钾50~100g。
z 严重者静滴碳酸氢钠。
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小结
Na+-H交换 ↓ 尿Na +↑ 血Na + ↓
近端小管 HCO3—重吸收↓
大量HCO3—排出
血HCO3—↓ 代酸（高氯性）
动员骨Ca 、P入血缓 冲
刺激醛固酮分泌 ↑
尿K增多
脱水 低钾血症）
血Cl—增多
长期：生长迟缓 发育障碍
尿Ca、P ↑
低血钙、低血 磷（较轻）
较轻 肾结石、肾钙化 28
RTA-I型： 远端小管泌H+障碍 RTA- II型： 近曲小管重吸收HCO3-缺陷 RTA- III型：兼有I型和II型特征 RTA- IV型：全远端肾小管性酸中毒，又
称高钾性RTA，由于醛固酮分泌减少/肾小 管对醛固酮反应差。
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正常人每天平均尿量1,500-2,000毫升
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讲授目的和要求
1、掌握肾小管酸中毒的临床表现、诊断和治疗 2、熟悉肾小管酸中毒的病因分类 3、熟悉肾小管酸中毒的发病机制
2
RTA 定义
因近端肾小管或（和）远端肾小管功能障碍 引起的代谢性酸中毒，即为肾小管酸中毒（ Renal Tubular Acidosis，RTA ） 。
11
发病机制
z 远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔 与管周液间无法形成高H+梯度，因而不能正常的 酸化尿液，尿铵及可滴定酸排出减少，产生代谢 性酸中毒。
肾小管酸中毒幻灯片ppt课件
氨的分泌（NH3）
远端小管细胞中的谷氨酰胺酶和氨基氧 化酶分解氨基酸形成的NH3分泌入小管腔， 与小管细胞分泌的H结合成(NH4)，NH4再与管 腔中的Cl﹣和SO4﹣结合成铵盐排出。氨的形成 和分泌与肾小管腔内pH密切相关，尿液中pH 越低氨的形成和分泌越快，尿液pH成硷性时 NH4的形成和分泌便减少或消失。
【病因】
分为原发性与继发性两类。
1.原发性PRTA者病因不明。可分为散发性及 遗传性。有家族遗传性，多为常染色体显性遗 传，可能是因为HCO3-重吸收功能不成熟或成 熟延迟有关，因部分患儿随年龄增长自而愈。
2.继发性RTA，常继发于全身性疾病，大都 是由内生代谢产物或外来的物质损害了肾小管 上皮细胞而引起，除了近端小管对HCO3-再吸 收障碍外，可伴有多种肾小管功能障碍。临床 常见于Fanconi综合症、胱氨酸病、Lowe综合 症等遗传性疾病，以及药物和中毒等其他如维 生素D缺乏，慢性活动性肝炎等。
肾小管疾病的临床表现错综复杂。由 于损伤的部位不同，运转的物质差异而临 床症状各不相同。尽管病因不同，但由于 损伤的部位和运转的物质相同，临床症状 又相互重叠。在部分患儿，同一疾病可引 起不同的临床表现。这些均给临床诊断增 加了难度，易导致误诊或漏诊。
糖尿
糖尿是部分肾小管疾病患儿的常见临床表 现之一。尿糖阳性者，需先检测血糖浓度或糖 耐量试验，排除糖尿病特别是伴肾阈值减低的 真性糖尿病。血糖正常者，无糖尿病或肾脏病 证据，尿糖均为葡萄糖且有阳性家族史者，多 属于原发性肾性糖尿。在肾脏疾病发作的同时 或发作的过程中伴发的肾性糖尿，需要考虑特 发性或继发性Fanconi综合征。尿糖为非葡萄糖 者，主要包括戊糖尿、果糖尿、乳糖尿、半乳 糖尿和甘露糖尿等。
尿的酸化（泌氢）
《肾小管酸中毒》课件
《肾小管酸中毒》PPT课 件
欢迎来到《肾小管酸中毒》PPT课件！在本次课程中，我们将深入讨论病因和 发病机制、病理生理、临床表现、诊断方法、治疗原则、预后和并发症以及 预防措施。让我们一同探索这一重要的医学主题。
病因和发病机制
毒性物质
饮食中的某些物质和药物可能导 致肾小管酸中毒。
遗传因素
一些遗传基因突变可能会增加肾 小管酸中毒的风险。
骨折风险
长期以来，肾小管酸中毒与骨质 疏松和骨折风险增加有关。
预防措施
1 健康饮食
摄入足够的碱性食物，避 免过量的酸性饮食。
2 良好的生活习惯
保持身体健康，避免滥用 药物或酒精。
3 定期体检
及早发现和治疗潜在的肾 脏问题。
2 虚弱和疲劳
患者可能感到虚弱、疲劳 并容易疲倦。
3 呼吸问题
呼吸困难和深呼吸是肾小 管酸中毒的典型表现。
诊断方法
1
临床评估
医生会收集患者的病史，并进行体格检查和实验室测试。
2
Hale Waihona Puke 尿液分析尿液中的酸碱度、电解质和形态学变化可能有助于诊断。
3
血液测试
确定血液中碳酸氢盐和电解质浓度的异常。
治疗原则
补充碱性物质
通过补充碳酸盐和重碳酸盐来 中和体内酸度。
治疗潜在疾病
如果肾小管酸中毒是其他潜在 疾病的结果，治疗该疾病可能 有助于改善酸碱平衡。
饮食调整
限制摄入引起酸中毒的食物， 增加碱性食物的摄入。
预后和并发症
恢复慢
肾小管酸中毒的康复需要时间和 适当的治疗。
结石形成
未经控制的肾小管酸中毒可能导 致尿液中过多的溶解性盐类，增 加结石形成的风险。
肾脏损伤
欢迎来到《肾小管酸中毒》PPT课件！在本次课程中，我们将深入讨论病因和 发病机制、病理生理、临床表现、诊断方法、治疗原则、预后和并发症以及 预防措施。让我们一同探索这一重要的医学主题。
病因和发病机制
毒性物质
饮食中的某些物质和药物可能导 致肾小管酸中毒。
遗传因素
一些遗传基因突变可能会增加肾 小管酸中毒的风险。
骨折风险
长期以来，肾小管酸中毒与骨质 疏松和骨折风险增加有关。
预防措施
1 健康饮食
摄入足够的碱性食物，避 免过量的酸性饮食。
2 良好的生活习惯
保持身体健康，避免滥用 药物或酒精。
3 定期体检
及早发现和治疗潜在的肾 脏问题。
2 虚弱和疲劳
患者可能感到虚弱、疲劳 并容易疲倦。
3 呼吸问题
呼吸困难和深呼吸是肾小 管酸中毒的典型表现。
诊断方法
1
临床评估
医生会收集患者的病史，并进行体格检查和实验室测试。
2
Hale Waihona Puke 尿液分析尿液中的酸碱度、电解质和形态学变化可能有助于诊断。
3
血液测试
确定血液中碳酸氢盐和电解质浓度的异常。
治疗原则
补充碱性物质
通过补充碳酸盐和重碳酸盐来 中和体内酸度。
治疗潜在疾病
如果肾小管酸中毒是其他潜在 疾病的结果，治疗该疾病可能 有助于改善酸碱平衡。
饮食调整
限制摄入引起酸中毒的食物， 增加碱性食物的摄入。
预后和并发症
恢复慢
肾小管酸中毒的康复需要时间和 适当的治疗。
结石形成
未经控制的肾小管酸中毒可能导 致尿液中过多的溶解性盐类，增 加结石形成的风险。
肾脏损伤
肾小管酸中毒精品课件专家讲座
HCO3-重吸收要依靠此Na+-H+交换 肾小球上皮细胞基底侧Na+- HCO3-协同转运（从胞内转
运入血）障碍
肾小管酸中毒精品课件专家讲座
第12页
近端肾小管酸中毒
HCO3-回吸收减少
近曲管中 Na-H 交换减少 尿钠增多 血钠降低
大量 HCO3-排出 血 HCO3-降低 代酸
刺激醛固酮分泌
生长迟缓
低血钾型远端肾小管酸中毒
治疗
病因明确继发性远端RTA应设法去除病因。 针对RTA应予以下对症治疗：
1、纠正酸中毒 2、补充钾盐 3、预防肾结石、肾钙化及骨病
肾小管酸中毒精品课件专家讲座
第11页
近端肾小管酸中毒(Ⅱ)
病 因： 由近端肾小管酸化功效障碍引发，主要表现为 HCO3-重吸收障碍
发病机制： 肾小管上皮细胞管腔侧Na+-H+交换障碍（近端肾小管对
肾小管酸中毒精品课件专家讲座
第4页
Na-K 交换增多
泌 H+障碍
Na-H 交换减少
尿 K 增多 低 K 血症
尿 Na+、HCO3 增多 细胞外液减少
血 H+增多
尿 H+减少
代酸（高氯） 碱性尿
失 K 性肾病
醛固酮增多
肾浓缩功能差 Na+、Cl-回吸收多 动员骨 Ca、P 入血缓冲
尿 Ca、P 增多
第1页
阴离子间隙（AG）
AG是指血清中未测定阴离子减去未测定阳离子差值。
AG = [X－( Cl- ＋ HCO3-)] －[X－Na＋] = Na＋－( Cl- ＋HCO3-)
AG增大型：任何固定酸（如乳酸、酮体、硫酸、磷酸等）血 浆浓度增大时，AG就增大，此时HCO3- ↓ ， Cl- 浓度→，展 现AG增大型正常血氯性酸中毒
运入血）障碍
肾小管酸中毒精品课件专家讲座
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近端肾小管酸中毒
HCO3-回吸收减少
近曲管中 Na-H 交换减少 尿钠增多 血钠降低
大量 HCO3-排出 血 HCO3-降低 代酸
刺激醛固酮分泌
生长迟缓
低血钾型远端肾小管酸中毒
治疗
病因明确继发性远端RTA应设法去除病因。 针对RTA应予以下对症治疗：
1、纠正酸中毒 2、补充钾盐 3、预防肾结石、肾钙化及骨病
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近端肾小管酸中毒(Ⅱ)
病 因： 由近端肾小管酸化功效障碍引发，主要表现为 HCO3-重吸收障碍
发病机制： 肾小管上皮细胞管腔侧Na+-H+交换障碍（近端肾小管对
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Na-K 交换增多
泌 H+障碍
Na-H 交换减少
尿 K 增多 低 K 血症
尿 Na+、HCO3 增多 细胞外液减少
血 H+增多
尿 H+减少
代酸（高氯） 碱性尿
失 K 性肾病
醛固酮增多
肾浓缩功能差 Na+、Cl-回吸收多 动员骨 Ca、P 入血缓冲
尿 Ca、P 增多
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阴离子间隙（AG）
AG是指血清中未测定阴离子减去未测定阳离子差值。
AG = [X－( Cl- ＋ HCO3-)] －[X－Na＋] = Na＋－( Cl- ＋HCO3-)
AG增大型：任何固定酸（如乳酸、酮体、硫酸、磷酸等）血 浆浓度增大时，AG就增大，此时HCO3- ↓ ， Cl- 浓度→，展 现AG增大型正常血氯性酸中毒
肾小管酸中毒的治疗介绍学习课件ppt
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pRTA的分(Fen)类
• 原发性pRTA
• 继发性pRTA
NBCE1突变(Bian)，以AR方式遗传，
表现矮小、白内障、中枢神经系统钙化。
NHE3突变，在动物模型中可见。 CAⅡ突变，表现混合型RTA。
轻链沉积病
淀粉样病变
多发性骨髓瘤 重金属中毒：镉、铅等 异环磷酰胺
丙戊酸钠 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 抗逆转录病毒药物：阿德福韦、 替诺福韦
烯磺酸钠减少肠道钾吸收。
• 肾上腺盐皮质(Zhi)激素：9a-氟氢可的松。
• 纠正酸中毒：服用碳酸氢钠。
第二十页，共二十一页。
内容(Rong)总结
肾小管酸中毒的诊治。CAⅡ: 碳酸酐酶Ⅱ。肾小管酸中毒是一种阴离子间隙 (Xi)正常的高氯血症性代谢性酸中毒，肾脏功能一般正常或无严重下降, GFR＞2025ml/min。阴离子间隙(Xi)(anion gap, AG)。AG系血浆中未测阴离子(UA)与未测阳 离子(UC)的差值。AG正常值为8～16mmol/L，平均12mmol/L。近端型RTA：由近 端肾小管重吸收碳酸氢盐障碍引起。远端型RTA：由远端肾小管泌氢障碍引起。 serum HCO3-低于tubular maximum，尿pH值＜5.3。口服碳酸氢盐，10～ 15mEq/kg/d。尿氨、可滴定酸减少，尿pH＞5.5。UAG=尿阳离子（Na++k+）-尿 阴离子(Cl-)。碳酸氢盐丢失相对较少，补充1～2mEq/kg/d即可
NBCE1: Sodium bicarbonate cotransporter CAⅡ: 碳(Tan)酸酐酶Ⅱ
CAⅣ：碳酸酐酶Ⅳ
第三页，共二十一页。
AJKD 2016
集合小管对酸碱平衡(Heng)的调节
pRTA的分(Fen)类
• 原发性pRTA
• 继发性pRTA
NBCE1突变(Bian)，以AR方式遗传，
表现矮小、白内障、中枢神经系统钙化。
NHE3突变，在动物模型中可见。 CAⅡ突变，表现混合型RTA。
轻链沉积病
淀粉样病变
多发性骨髓瘤 重金属中毒：镉、铅等 异环磷酰胺
丙戊酸钠 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 抗逆转录病毒药物：阿德福韦、 替诺福韦
烯磺酸钠减少肠道钾吸收。
• 肾上腺盐皮质(Zhi)激素：9a-氟氢可的松。
• 纠正酸中毒：服用碳酸氢钠。
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内容(Rong)总结
肾小管酸中毒的诊治。CAⅡ: 碳酸酐酶Ⅱ。肾小管酸中毒是一种阴离子间隙 (Xi)正常的高氯血症性代谢性酸中毒，肾脏功能一般正常或无严重下降, GFR＞2025ml/min。阴离子间隙(Xi)(anion gap, AG)。AG系血浆中未测阴离子(UA)与未测阳 离子(UC)的差值。AG正常值为8～16mmol/L，平均12mmol/L。近端型RTA：由近 端肾小管重吸收碳酸氢盐障碍引起。远端型RTA：由远端肾小管泌氢障碍引起。 serum HCO3-低于tubular maximum，尿pH值＜5.3。口服碳酸氢盐，10～ 15mEq/kg/d。尿氨、可滴定酸减少，尿pH＞5.5。UAG=尿阳离子（Na++k+）-尿 阴离子(Cl-)。碳酸氢盐丢失相对较少，补充1～2mEq/kg/d即可
NBCE1: Sodium bicarbonate cotransporter CAⅡ: 碳(Tan)酸酐酶Ⅱ
CAⅣ：碳酸酐酶Ⅳ
第三页，共二十一页。
AJKD 2016
集合小管对酸碱平衡(Heng)的调节
小儿肾小管性酸中毒健康教育PPT课件
第三部分：小 儿肾小管性酸 中毒的症状和
表现
第三部分：小儿肾小管性酸中毒的症状和表现
早期症状： 临床表现：
第三部分：小儿肾小管性酸中毒的症状和表现
检查方法：
第四部分：小 儿肾小管性酸中毒的治疗和预防
治疗方法： 预防措施：
第四部分：小儿肾小管性酸中毒的治疗和预防
Q: 小儿肾小管性酸中毒会遗传吗？ A: 一般不会遗传。但有些病因可能与 家族遗传有关。
第八部分：结 语
第八部分：结语
总结： 鼓励：
谢谢您的观 赏聆听
饮食调理：
第五部分：小 儿肾小管性酸 中毒的并发症
第五部分：小儿肾小管性酸中毒的并发症
并发症： 预防措施：
第六部分：小 儿肾小管性酸 中毒的日常护
理
第六部分：小儿肾小管性酸中毒的日常护理
注意事项： 适当运动：
第六部分：小儿肾小管性酸中毒的日常护理
心理护理：
第七部分：常 见问题解答
第七部分：常见问题解答
第一部分：什 么是小儿肾小
管性酸中毒
第一部分：什么是小儿肾小管性酸中毒
什么是小儿肾小管性酸中毒： 特点：
第一部分：什么是小儿肾小管性酸中毒
常见病因：
第二部分：诱 发小儿肾小管 性酸中毒的因
素
第二部分：诱发小儿肾小管性酸中毒的因素
药物： 疾病：
第二部分：诱发小儿肾小管性酸中毒的因素
饮食： 注意事项：
小儿肾小管性 酸中毒健康教
育PPT课件
第一部分：什么是小儿肾小管 性酸中毒 第二部分：诱发小儿肾小管性 酸中毒的因素 第三部分：小儿肾小管性酸中 毒的症状和表现 第四部分：小儿肾小管性酸中 毒的治疗和预防 第五部分：小儿肾小管性酸中 毒的并发症 第六部分：小儿肾小管性酸中 毒的日常护理 第七部分：常见问题解答
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尿钙溶解度下降
PTH 升高
血钙低
肾结石、肾钙化
间质性肾炎
肾小管细胞 中 H+增多
枸橼酸回 吸收增多
尿枸橼酸减少
12
原发性RTA-I型的遗传方式
1. 常显遗传（AD） 基因位于17th染色体，Cl/HCO3交换泵
2. 常隐遗传（AR） 伴聋：基因位于2nd染色体，H-ATP酶的 单位 不伴聋：基因位于7th染色体， H-ATP酶 的辅助单位
20
RTA-II型病理生理
HCO3-回吸收减少
近曲管中 Na-H 交换减少 尿钠增多 血钠降低
大量 HCO3-排出 血 HCO3-降低 代酸
刺激醛固酮分泌
生长迟缓
尿钾增多 脱水 血氯增多
低 K 症状
21
RTA-II型的分类
一、原发性近端RTA 散发性：婴儿一过性 遗传性：AD，RD
二、继发性近端RTA 合并其他遗传性近曲小管功能障碍 药物或毒素：丙戊酸、重金属、过期四环 素等
每日口服NaHCO3- 4~6g，连服3日，待 SHCO3-达到24~26mmol/L后，测定： SCr ； UCr；血气; 尿气。
7
FEHCO3-结果判定
在血浆HCO3-正常时： 正常人： FEHCO3- < 3% 近端RTA： FEHCO3- > 15% 远端RTA： FEHCO3- < 5%
8
尿PCO2测定原理
目的：测定在碱性尿时, 远端肾小管最大泌H+能 力。 正常人口服NaHCO3负荷量后，在远端肾小管： HCO3+H+ H2CO3 碳酸酐酶 CO2 +H2O， CO2 不能很快进入细胞内，而向下至肾盂、膀胱弥散 量又不大，因此尿中PCO2升高。 正常值：当尿PH7.8时，UPCO2 70mmHg， 或UPCO2 -BPCO2 20mmHg
必要时加服枸钾2mEg/kg/d
18
远端RTA的治疗（3）
三、纠正骨软化： 补钙：
开始大剂量，以避免在碱性环境中低钙性手足 搐搦；以后一般剂量；纠正骨软化后可停服。
补充维生素D制剂：原则同上，监测： 血钙（<10mg%）和 尿钙（<4mg/kg/d），以避免肾钙化。
19
近端肾小管酸中毒
RTA-II型
5
HCO3肾阈值判定
近端RTA：HCO3肾阈值下降 远端RTA：HCO3肾阈值正常
6
HCO3-滤过分数
FE HCO3- = UHCO3- /肾小球滤过的HCO3= UHCO3- V/ SHCO3- GFR = UHCO3- V/ SHCO3- UCr V SCr = UHCO3- SCr / SHCO3- Ucr
性 三、根据受损部位及临床特点： • RTA-I型：远泌氢障碍 • RTA- II型：近曲小管重吸收HCO3-缺陷 • RTA- III型：兼有I型和II型特征 • RTA- IV型：醛固酮分泌减少/肾小管对醛
固酮反应差
3
NH4Cl负荷试验
目的：不完全型RTA的确诊；区分I型和II 型RTA。已有明显酸中毒者禁用。
13
原发性RTA-I型的临床特点
可任何年龄发病，2岁以后症状明显
多为散发，女孩多见
呕吐、厌食、生长落后
多饮、多尿、烦渴、便秘、脱水等表现
佝偻病、骨软化、骨龄延迟、病理性骨 折、骨痛等
肾钙化（最早出现在1月婴儿） 、肾结 石
不全型：仅有低血钾、肾结石等，无酸
中毒。NH4Cl负荷试验阳性。
14
继发性RTA-I型
剂量：1~3mEg/kg/d （Na+ + K+） 10%枸盐溶液配置方法：枸钾100g+ 枸钠100g，加水至1000ml（每ml含 Na+ 、 K+各1mEg） 如合并有高钙尿症：
10%枸盐溶液中加入枸橼酸70g； 或口服双氢可尿塞1~2mg/kg/d
17
远端RTA的治疗（2）
二、纠正低血钾： 10%枸盐治疗后，血中有足够的Na+和 HCO3- ，不需要太多的回吸收Na ， Na-K交换减少，排K 也随之减少，可纠 正低血钾，∴可不必另外加钾盐。
9
尿PCO2测定及判断
试验日当晚禁水； 晚上分次服NaHCO3 16.8g（200mmol）； 次日晨留尿查尿PH，若>7.8，查血气和尿气 （以石蜡密封管口） 注意手足搐搦。
远端RTA： UPCO2 -BPCO2 < 15mmHg 近端RTA： UPCO2 -BPCO2 > 20mmHg
10
远端肾小管酸中毒
22
RTA-II型的Βιβλιοθήκη 床特点原发性多见于男孩，可能与肾小管功能 发育不全有关，随年龄可自愈。 18个月以内起病； 酸中毒症状：呕吐、厌食、乏力、生长 落后等 低K症状：烦渴、多尿、肌无力等 低钠症状：脱水、便秘、 一般无骨骼改变、肾钙化、肾结石
甲亢、甲旁亢 药物中毒：VitD、过期四环素、二性霉素 等 遗传性疾病（Ehlers Danlas），可伴耳 聋
15
化验特点
高血氯性代酸； 血K↓、 Na 、 P↓、Ca 尿Ca ↑ 、P↑ 碱性尿（Ph 6） HCO3肾阈值正常 尿FE HCO3- <3%
16
远端RTA的治疗（1）
一、限盐、肉、蛋，减少Cl-、SO4=摄入 二、纠酸：长期服碱剂
RTA-I型
11
Na-K 交换增多
泌 H+障碍
Na-H 交换减少
尿 K 增多 低 K 血症
尿 Na+、HCO3 增多 细胞外液减少
血 H+增多 尿 H+减少 代酸（高氯） 碱性尿
失 K 性肾病
醛固酮增多
肾浓缩功能差 Na+、Cl-回吸收多 动员骨 Ca、P 入血缓冲
尿 Ca、P 增多
周期性麻痹 多饮多尿 发育障碍 佝偻病、骨软化
肾小管酸中毒
Renal Tubular Acidosis
1
RTA定义
先天性或获得性肾小管功能障碍引起的一 组综合征
•高血氯性代谢性酸中毒； •尿液呈碱性、中性或弱酸性； •阴离子间隙正常； •肾小球功能正常，晚期轻度受损。
2
RTA分类
一、根据病因：原发性，继发性 二、根据是否合并酸中毒：完全性，不完全
方法：口服NH4Cl0.1g/kg，2h后每小时测 尿PH一次，6~8小时后测血气。
阳性结果判断：当HCO3 -下降4~5mmol/L，至 < 20mmol/L(儿童)或< 18mmol/L(婴儿)时， 尿Ph仍不能降至5.5或以下。
4
HCO3肾阈值测定
定义：当尿中开始出现HCO3时（尿PH = 6.2）的血HCO3浓度。正常值为 25~26 mmol/L。 如尿PH已 6.2，同时血气中HCO3即为其 肾阈值。 如尿PH< 6.2，口服或静点NaHCO3，定 时测尿PH，当 6.2时，做血气，这时的 HCO3浓度即为其肾阈值。