教案讲稿呼吸衰竭

讲 授 内 容
注解
（四）心脏疾病
各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和（或）C02潴留。
（五）胸廓与胸膜病变
胸部外伤所致的连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，从而发生呼吸衰竭。
（三）按照发病机制分类
可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为II型呼吸衰竭。气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病(如慢阻肺）影响通气功能，造成II型呼吸衰竭。
1. 肺通气不足
2. 弥散障碍
3. 通气/血流比例失调
4. 肺内动-静脉解剖分流增加
5. 氧耗量增加
（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1.对中枢神经系统的影响
2.对循环系统的影响
3.对呼吸系统的影响
4.对肾功能的影响
5.对消化系统的影响
6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱
第二节 慢性呼吸衰竭
1、病因
2、临床表现
（二）肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等，均可使有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。
（三）肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。
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经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（functional shunt)；②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利甩，又称为无效腔样通气(dead space-like ventilation）。通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。其原因主 要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍。②氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低 PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不至于出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。
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三、发病机制和病理生理
（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
各种病因通过肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。
CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，可间接引起皮质兴奋。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现，这种由缺氧和CO2潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），又称CO2麻醉（carbon dioxide narcosis)。肺性脑病早期，患者往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。
（一）呼吸困难
（二）神经症状
（三）循环系统表现
三、诊断
四、治疗
（一）氧疗
（二）机械通气
（三）抗感染
（四）呼吸兴奋剂
（五）纠正酸碱平衡失调
外语词汇要求
呼吸衰竭(respiratory failure)
泵衰竭(pump failure)
肺衰竭（lung failure)
参考书目
《内科学》人民卫生出版社，第8版，葛均波，徐永健主编
3.通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）血液流经肺泡时能否保证血液动脉化，即得到充足的O2并充分排出CO2，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外， 还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比例失调有两种主要形式：①部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值变小，部分未经氧合或未
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重点
与难
点
重点：呼吸衰竭的血气分析分类标准，慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
难点：呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变。
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方法
课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法
教具
多媒体课件 挂图
授课
提纲
第一节 概述
一、定义
二、病因
（1）气道阻塞性病变
（2）肺组织病变
（3）肺血管病变
（4）心脏疾病
1.肺通气不足（hypoventilation）正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和肺泡二氧化碳分压（PACO2）。肺泡通气量减少会引起PAO2下降和PACO2上升，从而发生缺氧和CO2潴留。
2.弥散障碍（diffusion abnormality）系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排血量、血红蛋白含量、 通气/血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡的接触时间约为0. 72s，而O2完成气体交换的时间为0.25〜0.3s，CO2则只需0. 13s，并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时常以低氧血症为主。
（六）神经肌肉疾病
脑血管疾病、烦脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，因呼吸动力下降而发生肺通气不足。
二、分类
在临床实践中，通常按动脉血气、发病急缓及发病机制进行分类。
授课章节
第十一章 呼吸衰竭
授课对象
临床医学本科
授课时数
2学时
授课时间
第四学年 第一学期
授课地点
多媒体教室
教学
目的
与要
求
一、掌握呼吸衰竭的概念、病因、分类、临床表现，诊断及分型，动脉血气改变及处理原则。
二、熟悉呼吸衰竭发病原理和病理生理改变。机械通气的适应症、禁忌症，无创机械通气的基本使用。
三、了解氧疗适应症及方法。
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1. 对中枢神经系统的影响 脑组织的耗氧量很大，约占全身耗氧量的1/5〜1/4。大脑皮质的神经元细胞对缺氧最为敏感，通常完全停止供氧4〜5分钟即可引起不可逆性脑损害。低氧对中枢神经系统影响的程度与缺氧发生的速度和程度有关。当PaO2降至60mmHg时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2迅速降至40〜50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，出现神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。
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第十一章 呼吸衰竭
一、概述
呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。
4. 肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaCO2降低，是通气/血流比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘。这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。
5. 氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达500ml/ min; 严重哮喘时，呼吸肌做功增加，氧耗量可达正常的十几倍。氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人可通过增加通气量来防止缺氧的发生。所以，若氧耗量增加的患者同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。
二、病因
完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成。参与外呼吸（即肺通气和肺换气）任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。
（一）气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞。如慢阻肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等，导致肺通气不足或通气/血流比例失调，发生缺氧和（或潴留），甚至呼吸衰竭。
（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
低氧血症和高碳酸血症能影响全身各系统脏器的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。在呼吸衰竭的初始阶段，各系统脏器的功能和代谢可发生一系列代偿性反应，以改善组织供氧、调节酸碱平衡、适应内环境的变化。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统脏器严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。