慢性病性贫血
慢性疾病的贫血是由什么原因引起的？
慢性疾病的贫血是由什么原因引起的？
*导读：此类贫血被认为是某种慢性病的一部分。
在这些慢性病中最常见的是感染，炎症性疾病(特别是类风湿性关节炎)和癌肿。
然而，基础的疾病并不一定是慢性的，因为这种贫血的病理生理学特点可暂时地出现于任何感染或炎症的任何阶段。
已知有3项病理生理机制：……
(1)在癌肿和慢性感染性肉芽肿，红细胞寿命轻度缩短，尽管近来在某些癌肿患者发现了一种50000kd蛋白，然而和细胞外损伤机制尚不清楚。
(2)红细胞生成素生成和骨髓反应性均降低，导致红细胞造血不足。
在感染，炎症和癌肿患者，巨噬细胞衍生的细胞因子(如IL-1β，TNF-α，IFN-β)增加，导致红细胞生成素生成减少。
(3)细胞内铁代谢障碍。
衰老红细胞铁的有效再利用是铁平衡的标志。
在慢性病时，网状细胞抑制衰老红细胞铁的释放，使铁不能通过血红素被用于合成血红蛋白。
引起网织红细胞减少和红系无效代偿的增生性贫血。
铁代谢障碍及其导致的红系造血缺陷亦是炎性细胞因子造成的结果。
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慢性病贫血
作 者单 位 ：３ ０ １长 春 市 中心 医 院 血液 科 １０５
片 以及 幼红 、 幼粒 细胞 ， 幼红 、 即 幼粒 细胞增多 。偶 可
看 见 巨棱 细 胞 片段 和 肿 瘤 细 胞 。 骨 质 破 坏 严 重 时 ， 血
钙 和血清 碱性磷 酸酶 可增 高。
慢 性病 贫 血
刘秋 菊 纷 文 姜 玉 珍
慢 畦病 贫 血 （ Ｃ ） 是 继 发 于 感 染 、 症 、 伤 或 Ａ Ｉ） 炎 创 肿 瘤 等 慢 性 病 的 贫 血 ， 不 包 括 肾 脏 、 脏 和 内 分 泌 但 肝
论。
１ Ａ Ｄ 的 发 病 机 制 Ｃ
疾病 的贫血 。Ａ Ｄ是 目前世界 上 继 缺铁 性 贫血 而 被 Ｃ 列 为第二 位的高 发性 贫血 。早在 １ ９世 纪初人们 就 发 现 天花 、 寒类传 染性疾 病 可引起 贫血 ， 伤 而于 ２ ０世纪 人们 又发 现许 多慢 性 疾病 可 引 起 贫 血 ， 中包 括 肝 其 病、 肾病 及 内分泌 疾 病患 者 的贫 血 ， 曾统 称 为慢 性 故 病贫血 ， 现在人们 认 为慢 但 眭病贫 血不再 包括此 类疾 病 引起 的贫血 ， 而称 其 为慢 性系统性 疾病 性贫血 。 当 然对慢 性病 贫血 这个命 名很 多 人认 为是 不恰 当的 ， 因
血 和急性 感染 ， 由癌 细胞转 移 引起 的约 占 １ ３ ／。
癌 细胞 浸 润骨 髓 时 ， 可有 骨痛 、 压痛 和病 理 性 骨 骨 折 。若 骨质破 坏严 重 ， 出现 高钙 血症 的症 状 ， 可 如 恶心、 吐、 呕 肌无 力 、 多尿和 昏睡。若合并 骨髓 坏死 时
骨 痛剧烈 且伴有 发热 。
慢性病贫血有哪些症状？
慢性病贫血有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍慢性病贫血症状，尤其是慢性病贫血的早期症状，慢性病贫血有什么表现？得了慢性病贫血会怎样？以及慢性病贫血有哪些并发病症，慢性病贫血还会引起哪些疾病等方面内容。
……*慢性病贫血常见症状：寒战、结膜变浅或变苍白、骨髓损害、腹部“气串样”肿块*一、症状一、症状ACD常有上述慢性感染、炎症或肿瘤病史，持续时间多在1～2个月以上，贫血为轻度和中度，非进行性，常为基础疾病所掩盖。
二、诊断*二、国内诊断标准(1)多为轻～中度的贫血，常伴有慢性感染、炎症或肿瘤等基础疾病的相应症状：贫血症状常常被基础疾病的症状所掩盖，一般在基础疾病发病的1～2个月后出现ACD，ACD的严重程度与基础疾病存在相关性，如感染性疾病伴有显著的寒战、发热者贫血的严重程度比无明显全身症状者重。
类风湿性关节炎的活动度与贫血也有相关性;恶性肿瘤转移时，贫血的严重程度重于肿瘤局限时，这种贫血的加重并不需要肿瘤累及骨髓。
ACD患者体检无特征性发现，诊断一般依赖实验室检查。
在大多数情况下，红细胞比容在0.25～0.40，但有20%～30%的患者显著低于此水平，血红蛋白的水平一般在70～110g/L，多为正细胞正色素性贫血，有30%～50%的ACD表现为小细胞低色素性贫血，这种情况见于50%～100%的类风湿性关节炎病人和44%～64%的癌症患者。
但MCV很少低于72fl。
红细胞形态正常或呈轻度中心淡染，网织红细胞计数在正常范围或轻度升高。
(2)血清铁及总铁结合力均低于正常，转铁蛋白饱和度正常或稍低：这几项血清铁参数对于ACD的诊断具有一定的价值。
血清铁常常在损伤或感染发生后的很短时间里即可下降。
但是单独测定血清铁的临床价值不大，因为正常人每天血清铁的水平波动很大。
转铁蛋白中度降低，其下降的速度比血清铁的下降速度慢，可能是由于转铁蛋白的半衰期(8～12天)比血清铁的半衰期(90min)长。
感染性疾病患者,一般在发病的24h内出现血清铁降低，如果疾病在短期内好转，则血清铁又恢复正常，不会出现贫血。
铁调素联合白介素-6、骨髓铁染色在慢性病贫血诊断中的价值
铁调素联合白介素-6、骨髓铁染色在慢性病贫血诊断中的价值发布时间：2021-09-30T03:51:39.169Z 来源：《医师在线》2021年24期作者：钟莉华[导读] 探讨血清铁调素(Hepcidin)联合骨髓铁染色及炎性介质白介素-6（IL-6)等在慢性病贫血诊断中的价值及相关性评价。
钟莉华自贡市第三人民医院，四川自贡643000【摘要】目的探讨血清铁调素(Hepcidin)联合骨髓铁染色及炎性介质白介素-6（IL-6)等在慢性病贫血诊断中的价值及相关性评价。
方法选取我院2018年1月至2020年12月以符合“慢性病贫血专家共识”的慢性病贫血（ACD）患者以及同期因单纯血小板减少做骨髓检查的患者作为研究对象，且所选患者骨髓铁染色外铁均为阳性(+～++++），按铁粒幼细胞的比例将ACD患者分为ACD1组（铁粒幼细胞≤15%）和ACD2组（铁粒幼细胞＞15%），把单纯血小板减少做骨髓检查的非贫血患者作为对照组，采集三组患者的血样检测血清铁调素（Hepcidin）、白介素-6（IL-6）、C反应蛋白(CRP)、血清铁（SI）、铁蛋白（Fer)、转铁蛋白受体（sTfR），记录所有检测数据，并将观察指标在三组间进行比较。
结果血清铁（SI）水平在ACD1组明显低于ACD2组和对照组，差异具有统计学意义（P＜0.001），ACD2组与对照组差异不明显（P＞0.05）；sTfR水平在ACD1组明显高于ACD2组和对照组，差异具有统计学意义（P＜0.001），ACD2组与对照组差异不明显（P＞0.05）；Fer、Hepc、IL-6、CRP水平在ACD1组明显高于ACD2组和对照组，差异具在统计学意义（P＜0.001），ACD2组明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；相关性比较：血清铁调素水平与IL-6、CRP、Fer、sTfR水平呈正相关（P＜0.05），与SI呈负相关。
结论血清铁调素与患者体内铁的分布有密切的关系，是ACD患者的主要致病因素，联合其他铁代谢指标和炎性介质对ACD诊断及鉴别诊断具有重要的临床价值。
慢性疾病性贫血的发病机制
Ｐ ｔｏ ｅ ｉ ｃ ａ ｉｍ ｆａ ｅ ａ ｏ ｈ ｏ ｉ ｄｓａ ｅ ａ ｈ ｇ ｎｃｍｅｈ ｎｓ ｏ ｎ ｍｉ ｆｃ ｒ ｎｃ ｉｅｓ ＦＵ ． Ｕ ｎｉ Ｄｅａ ｔ ｎ ｆ Ｉ ｔｒ ａ Ｌｉ ｕ ｗｅ ｌ ． ｐ ｒｍｅ ｔｏ ｎｅ ｎ ｌ Ｍｅ ｉｉｅ，丁０ ｄ ｃｎ ． Ｈｏｐ ｔｌ ＇ ｓ ｉ ，丁０ ａ Ｍｅ ｃ ｌ ｏ ｌ ｅ ｄｉ ｌ ｇ ，Ｈｕ ｚ ｏ ｇ Ｕｎｖ ｒｉ ｆＳ ｉｎ ｅ ｎ ｅｈ ｏｏｙ， ａＣ ｅ ａ ｈ ｎ ｉｅ ｓ ｙｏ ｃｅ ｃ ｄ Ｔ ｃ ｎ ｌｇ ｔ ａ
ｒ ｄ ｓ ｒ ｉ ａ ，ｉ ｎ ｍｅ ａ ｏ ｉ ｄｓ ｒ ｅ ｓ ａ ｄ ｂ ｕ ｔ ｄ ｂ ｎ ｒｏ ｒ ｓ ｏ ｓ ｏ ａ ｅ ａ ｅ ｕ ｖ ｖ ｌ ｒ ｔ ｂ ｌ ｍ ｉ ｄ ｒ ｎ ｌ ｎ ｅ ｏ ｅ ｍａ ｒ ｗ ｅ ｐ ｎ ｅ ｔ ｎ ｍｉ ． ｏ ｓ ｏ
利 用保 持 平衡 。 一 基一一 戊酸 合 成酶 （ＡＬ ） 合 氨 ｙ酮 ｅ ＡＳ 是
成 血红 蛋 白 的 限 速 酶 ， 与 铁 蛋 白 （ ｎ 、 铁 蛋 白受 其 Ｆ ）转
铁代 谢紊 乱 ， 细 胞 生 成 素 （ Ｐ 损 害 。ＡＣ 在 临 床 红 Ｅ ０） Ｄ
上 常见 。 的发 病 率 仅次 于 缺 铁 性 贫 血 。ＡＣ 的 发 病 它 Ｄ 机制 目前 尚未 十分 清 楚 ， 为是 多 因素 、 机制 的。 认 多
ｍ ｕ ｔｍ ｅ ｈａ ｉｍｓ： ｙｔ ｋｉ ｓ ｎａ ｎｃｏ ｄｅ ａ ｕｔ — ｈａ ｅ ｐ ｏｔｉ ｓａ ｒ ｈ ｏ ｏｅ ｉ ｏ ｒｂｕｔ ｏ ｓ ｏ ｔ ｎｅ ｌｉ ｃ ｎｓ ｃ ｏ ｎｅ ， ｔ ｘｉ ， ｃ ｅ ｐ ｓ ｒ ｅｎ ｎｄ ｅ ｙｔ ｒ ｐ ｉｔｎ ｃ ｎｔｉ ｅ ｔ ｈ ｒ ｅ ｄ
贫血分类及诊断标准
5. 治疗效果观察，对治疗后的贫血患者进行定期随访，观察症状和实验室指标的变化。
综上所述，正确分类和诊断贫血对于指导临床治疗和判断预后具有重要意义。临床医生在诊断贫血时应全面了解患者的病史、临床表现和实验室检查结果，进行科学合理的分类诊断，并根据病因进行有针对性的治疗，以提高患者的生存质量和预后。
贫血分类及诊断标准
贫血是一种常见的临床症状，其主要特征是血红蛋白含量或红细胞数目减少。根据病因和临床表现的不同，贫血可被分为多种类型。在临床实践中，正确分类和诊断贫血对于治疗和预后具有重要意义。下面将对贫血的分类及诊断标准进行详细介绍。
一、贫血的分类。
1. 根据红细胞形态学可将贫血分为：
（1）小细胞性贫血，红细胞平均体积（MCV）＜80fl，主要见于缺铁性贫血、地中海贫血等。
（2）正常细胞性贫血，MCV为80-100fl，主要见于溶血性贫血、慢性病贫血等。
（3）大细胞性贫血，MCV＞100fl，主要见于巨幼细胞性贫血、巨幼细胞贫血等。
2. 根据贫血的病因可将其分为：
（1）缺铁性贫血，由于缺乏铁元素而导致的贫血，常见于儿童、孕妇及慢性失血患者。
（2）溶血性贫血，由于红细胞过早破坏导致的贫血，常见于遗传性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血等。
（3）再生障碍性贫血，由于骨髓造血功能受损导致的贫血，常见于再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等。
二、贫血的诊断标准。
1. 临床表现，贫血患者可出现乏力、疲劳、心慌、头晕、贫血面色等症髓穿刺等。
3. 病因诊断，通过详细的病史询问和相关检查，确定贫血的病因。
贫血诊治的有关问题
典型的RA或RAS骨髓红系增生明显，粒 红细胞比例倒置。骨髓活检的病理切片中 如出现幼稚细胞异常定位（ALIP）对诊断 有重要帮助，因此，对此类贫血应常规做 骨髓活检。RAS在骨髓铁染色时部分幼红细 胞显示铁颗粒绕核排列，呈环状，称环状 铁粒幼细胞，如≥15%则可诊为RAS，其骨 髓活检及涂片的形态学基本和RA相同。
6. PNH：
是一种北方常见的后天获性 溶血性贫血，分为发作组和不发 作组二种类型。
发作组
常有黄疸，血网织红细胞升高，白细胞、 血小板正常或轻度降低，Hams、糖水、蛇 毒等溶血试验及尿含铁血黄素试验（Rous） 呈阳性，一般不难诊断。
不发作组
临床上常无黄疸，网红正常甚至降低， 白细胞或/和血小板常明显减少，极易和上 述不典型AA混淆。如上溶血试验也可呈阴 性结果，但反复多次检测大多可获阳性结 果。糖水试验敏感性强，特异性差，易出 假阳性。Hams试验特异性强，敏感性差， 可出假阴性。因此，应结合使用，同时并 反复检查。
1. 慢性病性贫血（ACD）：
是一种继发于各种慢性疾病的贫血，常表现为 轻至中度贫血，可伴白细胞或/和血小板减少。 各种慢性感染、慢性炎症性疾病（尤其是慢性 肠道炎症性疾病）、各种风湿性疾病、肿瘤等 均可并发ACD。上述各种病因均可激活单核巨 噬细胞系统，使铁、转铁蛋白在其中过度滞留， 不能及时转交给幼红细胞利用。骨髓铁染色可 显示幼红细胞铁减少，而巨噬细胞铁增多。同 时血清铁及转铁蛋白都减少，而铁饱和度大致 正常，血清铁蛋白常明显增高。根据这些特点， 且在排除各种其他贫血（如缺铁性和自家免疫 性贫血）后即可诊断ACD。
Rous试验主要尿检时必须离心 取沉渣，不作离心的Rous试验结果 很可能出现假阴性。 用流式细胞仪检测CD55、CD59是 敏感性特异性均好的指标，可以采 用。
住院老年人慢性疾病性贫血94例诊断分析
例 （ Ｈｂ≥３ ／ ５ 。 Ｒ ０ ｇＬ，％） Ｃ在 ００ ８ ００ ０者 ７ ． ～ ．２ ０ ７例 （２ 、＜００ ８者 １ ８ ％） ． ０ ７例 （８ 。贫 血 伴 ＷＢ １％） Ｃ升 高 者 ２ ４例 （６ 、 少 者 １ ２ ％）减 ３例 （４ ， Ｐ Ｔ升 高 者 ５例 １ ％）伴 Ｌ （％）减 少 者 ７例（％）伴全 血 细胞 减少 者 ３例（％） ５ 、 ７ ， ３ 。 ２２ 形 态 学 分 类 ＭＣ ８７ ～ ｌ ． （４７ ＋ ．１ ． Ｖ ６ ． １９０ ９ ． ８４ １ ０ ０ ４ ｆ ；其 中 ８ ．～ ９９ｆ Ｌ ０１ ９ ． Ｌ者 ７ ３例 （ ８ ， ００ｆ ７ ％）＜８ ． Ｌ者 ７ 例 （ ％）＞ １００ｆ ７ ， ０ ． Ｌ者 １ ４例 （５ 。 Ｈ １．０ ３ ． １ ％） ＭＣ ９８ ～ ９４ ０
（ ３３ 病 例 的诊 断进 行 回顾 分 析 ， 讨 该 病 的病 因 ３ ．％） 探 及诊 断 特 点 ， 以提 高对 本病 的认识 。 ｌ 资 料 与方 法 １１ 一 般 资料 ９ ． ４例 均为 住 院 患者 。其 中男 ７ ３例 。 女 ２ 例 ， 龄 ６ ～ ６岁 ，０岁 以上 者 ７ １ 年 ５９ ８ ６例 ， 中位 年
量 、 均 红 细胞 血 红 蛋 白浓 度 及 血 清铁 浓 度 、 平 总铁 结 合 力 、 铁 蛋 白饱 和 度 、 清铁 蛋 白 和 病 因诊 断 等 项 目 ， 中 转 血 以
位数 、 均数 ± 准 差 、 标 百分 比 等 为 观 察 指 标 。 果 ：４例 中 ， ７ 结 ９ 男 ３例 ， ２ 女 ｌ例 ， 龄 ６ — ６岁 ， 年 ５９ 中位 年 龄 ７ ． 。 、 ８９岁 中
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实 用医学 杂志 ２０ ０ ７年 第 ２ ３卷 第 ｌ ７期
临床技能考试血液系统疾病病例分析
临床技能考试血液系统疾病病例分析1.贫血快速记忆：血清铁↓＋贫血貌（皮肤黏膜苍白）＋女性月经过多/消化系统疾病+小细胞低色素性贫血=缺铁性贫血贫血貌+出血倾向+三系减少+NAA阳性率及积分增高（中性粒细胞碱性磷酸酶）=慢性再生障碍性贫血可能性大试题编号：46（2015年）试题编号：47（2015年）试题编号：66（2015年以前版本）试题编号：67（2015年以前版本）试题编号：68（2015年以前版本）试题编号：70（2015年以前版本）✧知识点扩展➢贫血（缺铁性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血) ◆辅助检查：血尿便常规及潜血肝肾功能血涂片（血细胞形态、网织红计数）骨髓常规/活检/干细胞培养血清铁/铁蛋白及叶酸/维生素B12 红细胞酶活性测验➢贫血貌（皮肤黏膜苍白）＋女性月经过多/消化系统肿瘤（出血）+小细胞低色素性贫血+血清铁↓=缺铁性贫血◆鉴别：慢性病型贫血、铁粒幼细胞贫血、海洋性贫血。
◆辅助检查：血清铁、铁蛋白、总铁结合力、骨髓检查、骨髓铁染色。
◆治疗：口服铁剂。
注射铁剂深部肌内注射（消化道反应不能耐受，吸收障碍）。
病因治疗。
➢贫血貌+出血倾向+三系减少+NAA阳性率及积分增高（中性粒细胞碱性磷酸酶）=慢性再生障碍性贫血可能性大◆鉴别：阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征低增生性白血病巨幼贫。
◆治疗：对症支持（成分输血、纠正贫血、控制出血）、雄激素促进造血（丙酸睾酮、康力龙、安雄）、免疫抑制剂（肾上腺皮质激素、环孢素A）➢贫血表现+黄染＋脾大+ Coomb试验即抗人球蛋白试验(+)=自身免疫性溶血性贫血◆辅助检查：红细胞形态、红细胞渗透脆性试验、抗人球蛋白试验、Ham及糖水试验、腹部B超、ANA谱、血清蛋白电泳、血清IgG/IgA/IgM/C3/C4测定◆鉴别：失血性贫血、缺铁性贫血、家族性非溶血性黄疸、骨髓纤维化及肿瘤侵犯骨髓◆治疗：肾上腺糖皮质激素、脾切除、免疫抑制剂、对症治疗。
慢性病贫血的诊断和治疗
［ ｂｔａｔ Ｔ ｅａ ｅ ａｏ ｈｏ ｉ ｄ ｅｓ ＡＣ Ａ ｓ ｃ］ ｈ ｎ ｍｉ ｆ ｒｎｃ ｉ ａｅ（ Ｄ）ｉ ａｋｎ ｆａｅ ａｃｕｅ ｙａｎ ｒ ｌ ｉ ｎ ｒ ｃ ｓ ｓ ｉｄｏ ｎｍｉ ａｓｄｂ ｂ ｏｍａ ｒ ｏ
ｍ ｅａ ｏｌ ｍ ． ｙ ｏ ｎｅ ｎｄｕ ｅ ｏ ｅ ｔｂ ｉ ｓ ｃ ｔ ｋｉ ｓ ｉ ｃ ｄ １ｗ ｒ ＥＰＯ ｅ ｅ ａ ｍ ｐａｒ ｄ ｍ ａ ｗ ｅ ｐｏ ｓ ｏ ＥＰＯ ｎｄ ａ ｅ ｉ Ｔｈｅ １ｖ １ ｎｄ ｉ ｉｅ ￣ｏ ｒ ｓ ｎ ｅ ｔ ａ ｎ ｍ ａ．
ｍａｒ ｐ ａ ｅ ｓｉｃｅ ｅ ； ４） ｘ ｌｄｎ ｈ ｎ ｍｉ ｏ ａ ｓｄｂ ｎ ｅｌ ｅｄｓ ｓ ｎ ｈ ｏ － ｅｉｉｎ ｙ ｃｏ ｈ ｇ ｓｉ ｎ ｒａ ｄ （ ｅ ｃｕ ｉｇｔ ｅａ ｅ ａ ｆ ｕｅ ｙｕ ｄ ｒｉ ｉｅ ｅ ａ ｄｔ ｅｉ ｎ ｄ ｆ ｅ ｃ ｓ ｃ ｎ ａ ｓ ｒ ｃ
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临床内科Ｑ！ 笪 Ｑ Ｑ
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综述与讲座 ・
慢 性 病 贫 血 的诊 断 和 治 疗
李蓉 生
［ 图分类号 ］ ５ ６ 中 Ｒ ５ ［ 献标识码 ］ 文 Ａ ［ 章 编 号 ］０ １９ ５ （０ ２ ０ —４ ７０ 文 １ ０ —０ ７２ ０ 】６０ ０ —２
ａ ｅ ｉ ． Ｏ ｒ ｔ ｎ ｅ ｏ ｎ ｍ ａ ＥＰ ｔｅ ｍｅ ｔ ｉ ｒ ｃ ｍｍｅ ｄ ｄ ｆ ｒＡＣ ｂ ｓ ｅ ｒ ａ ｉｇ ｔ ｅ ｏ ｉ ｉａ ｉ ａ ｅ ａ ｓ ｎ ｅ ｏ Ｄ ｅ ｉ ｓ ｔｅ ｔ ｈ ｒｇ ｎ ｌ ｓ ｓ ． ｄ ｎ ｄ ｅ
［ ｙＷｏｄ ］ Ｃ ｒｎｃｄｓａｅ Ｋｅ ｒｓ ｈｏ ｉ ｉ ｓ ； Ａｎｍｉ； Ｅ ｙｈｏ ｏ ｔ ｅ ｅ ａ ｒｔｒｐｉ ｉ ｅｎ
慢性病贫血126例临床分析
组 ５ （ ３ ．６ ， 震 荡 ４ ０例 占 ５ ４ ％） 脑 ３例 ， 挫伤 ７例 ， 脑 骨 折 ５ 。该 组 病例均 在伤 后 ｌ 例 ０小时 内Ａ 院 ， 严 重 无
表 １ 颅脑损伤各组问基本临床情况比 ｛± ｌ 较： ｓ ｉ
轻 中 曲 ３ ３ ５３ ７４ ：１ ０ ０３ ± ５ ５ ０１ 】． ± ｏ ５０ ００ ０ ｛８± ． 。 ０３ ９
血 糖 越高 ， 度 组较 中 、 度组 血 糖差 异 显 著 ， 重 轻 同时
中 、 度组也 有 明显 差异 。 轻
慢 性 病 贫 血 １６例 临 床 分 析 ２
王 健 ， 春 梅 龚
６３０ ） ４００ （ 自贡 市 第 一 人 民 医院 ， 川 自贡 四
文 章编 号 ：０ ５ ６７ ２０ ｝ １ ０ ５ — １ 中 图分 类 号 ：５ ６ 文 献 标 识 码 ： １ —３９ （０ ２０ — ０ ３ ０ ０ Ｒ５ Ｅ
等。 ２ 结 果
曲 ３．０ ２ ６Ｄ ± ９ ７ ±Ｉ ３ ｓ ｛２ ５ Ｊ
１ ３ ±】６ ３２ ８ ６４ ± ８ ． Ｉ２ Ｊ △６９ ± ． △１ ７± ． ‘ ２ ４２ ５ ４９ ３ ８ ０
重 ４ ３．６ ８２ ｘ３９ ± ２３ 】 ６４ ±｝ ７ｚ７ ９ ５． ２
注： 与轻度组 比较 ： （ ．５ ＊＊ （ Ｊ与中度组 比鞋△Ｐ ００ ・Ｐ ００ ． Ｐ Ｏ０ ， （ ５
表２ 不同预后病人的血糖比较ｆ± ｌ ｉ ｓ
２ １ 各 组 问 原 发 昏迷 时 间 ， Ｃ ， 后 ４ ． Ｇ Ｓ伤 ８小 时 内血 糖 的 比较 ： 表 ｌ 见 。
２ ２ 不 同 预 后 的 血 糖 比 ： 表 ２ ． 见 。
表 ｌ 难 看 出 伤 后 原 发 昏迷 时 间 越 长 ， Ｃ 不 Ｇ Ｓ越 低 ， 则
慢性病贫血的血常规改变
３例 。 统性 红 斑狼 疮 、 系 结缔 组 织 病 各 ２例 ， 慢性 心 功 能 不 全 、 癌 、 结 核 、 巴结 核 、 出 性 胸 膜 肺 肺 淋 渗
２ 结 果
全部患者骨髓片含丰富骨髓小粒 ，经铁染 色证 实 外 铁 正 常 或增 加 ， 粒 幼 细 胞 （ 铁 ） 少 ， 无 内 铁 内 减 但 铁具体值［。 １２ Ａ Ｄ患 者 选 择 本 研 究 选 择 的 ＡＣ ． Ｃ Ｄ患 者 不 包 括 伴 缺 铁性 贫 血 （Ｄ 者 。肿 瘤 患 者 为 初诊 ， Ｉ Ａ） 未 接 受 过 化疗 或 放疗 ； 自身 免 疫性 疾 病 患 者 也 为初 诊 ， 用 Ｍ Ｘ等 免 疫 抑 制药 物 ； 者均 未 用铁 剂 未 Ｔ 患 及 Ｅｏ ｐ 治疗 ， １ 近 年未输血＿。 ２ ｌ １３ 研 究 对 象 我 院 ２０ ． ０２年 ８月 至 ２０ ０９年 ５月
１ 对 象 与方 法
１１ Ａ Ｄ 患 者 诊 断 标 准 全 部 患 者 均 有 引 起 ． Ｃ ＡＣ 的原 发 病 ， 病 程 ＞１ 月 ［： 恶性 肿 瘤 骨 Ｄ 且 个 ｔ无 ］ 髓 浸 润 ［ 、 血 及 出 血 等 ； 肝 硬 化 及 肾 功 能 不 卜 溶 无 全 ［。 血标 准为男 Ｈｂ＜１０ｇＬ 女 Ｈ 贫 ２ ／ ， ｂ＜１０ｇＬ １ 。 ／
组 ＭＣ 明显 低 于 对 照 组 （ Ｖ Ｊ Ｐ＜００ ０ １ ， Ｃ ． ） Ａ Ｄ组 ０ ＭＣ ＨＣ中 位 数 与 对 照 组 比较 差 异 无 显 著 性 （ Ｐ： ０８ ２５ 。 Ａ Ｄ 患 者 中 ， １例 （５３ ）ＭＣ ＜８ ．８ ） Ｃ ２ ５ ．％ Ｖ ２ ⅡＪ为 小 细 胞 性 贫 血 （ 中 ｌ ， 其 ３例 ＭＣ Ｖ＜７ Ｌ ；６ ２ｆ） １
慢性病贫血是怎么引起的？
慢性病贫血是怎么引起的？(一)发病原因ACD常伴随下列基础疾病：1.慢性感染肺脓肿、肺结核、亚急性感染性心内膜炎、骨髓炎、慢性尿路感染、盆腔炎、脑膜炎、慢性深部真菌病及艾滋病等。
2.慢性非感染性炎症性疾病结缔组织病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿热、血管炎等以及严重外伤、烧伤等。
3.恶性肿瘤癌症、淋巴瘤、白血病、骨髓瘤等。
(二)发病机制1.细胞因子的作用ACD由于细胞免疫系统被刺激后引起了机体细胞因子介导的复杂而广泛的反应，造成炎症性细胞因子增多，包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)及干扰素(IFN)等，导致红系造血抑制。
表现为红细胞生成素(EPO)产生减少及骨髓对EPO反应迟钝，EPO产生减少还和NO产生增多有关。
类风湿性关节炎患者尚有IL-6升高，后者可使血容量增加导致血液稀释。
2.红细胞寿命缩短因吞噬细胞活性加强、细菌毒素、肿瘤的溶血素、血管损伤以及患者发热对红细胞膜的损伤等因素，使红细胞寿命缩短。
3.铁代谢异常ACD有低铁血症，表现为血清铁减少、骨髓铁利用障碍，但巨噬细胞铁过多。
其机制可能是巨噬细胞激活后过度摄取铁，炎症时IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白，后者易与铁结合造成运铁蛋白饱和度减低，ACD时幼红细胞膜上的运铁蛋白受体也减少，使铁利用障碍。
最近研究表明，慢性病贫血的铁代谢异常和铁稳态(ironhomeostasis)的调节激素heparine(hepaticbactericidalprotein)有关，炎症性疾病时肝脏产生和分泌heparine增多，十二指肠隐窝细胞和巨噬细胞表达有β2M-HFE-TfR1(β2微球蛋白-遗传性血色病基因产物HFE蛋白-运铁蛋白受体1)复合物，heparine通过血流作用于隐窝细胞和巨噬细胞的β2M-HFE-TfR1复合物，促使隐窝细胞和巨噬细胞摄取铁增多，十二指肠隐窝细胞接受了铁的过多信息，从而使十二指肠上皮细胞的铁吸收减少，致低铁血症，而巨噬细胞却呈现铁过多。
贫血分级诊断标准
贫血分级诊断标准贫血是指人体内红细胞数量或者含量减少，导致血液中血红蛋白浓度下降的一种疾病。
根据世界卫生组织（WHO）和国际贫血治疗协会（IPAC）的建议，贫血可以根据红细胞指标的变化分为不同的分级，这些指标包括血红蛋白浓度（Hb）、红细胞计数（RBC）和红细胞体积（MCV）等。
根据血红蛋白浓度（Hb）的变化，贫血可以分为轻度、中度和重度贫血。
轻度贫血：Hb值在男性小于130g/L，女性小于120g/L，但大于110g/L。
中度贫血：Hb值在男性小于110g/L，女性小于100g/L，但大于80g/L。
重度贫血：Hb值在男性小于80g/L，女性小于70g/L。
根据红细胞计数（RBC）和红细胞体积（MCV）的变化，贫血可以分为不同类型，包括：1.正常红细胞大小（MCV正常）的贫血：- 非充质体贫血 (Normocytic normochromic anemia)：红细胞数量或者含量减少，但红细胞大小和颜色正常。
这可能是由于慢性疾病、炎症、肾脏疾病等引起的。
- 内源性因素性贫血 (Intrinsic factor deficiency anemia)：由于胃内泛酸因子缺乏引起的维生素B12吸收障碍，导致贫血。
这可能是由于自身免疫性疾病、胃部手术等原因引起的。
- 嚼碎细胞贫血 (Fragmentation anemia)：红细胞在血液循环中受到机械损伤引起的贫血。
这可能是由于血栓性微血管病、溶血性尿毒症综合征等原因引起的。
2.红细胞变大（MCV增大）的贫血：- 缺铁性贫血 (Iron deficiency anemia)：由于长期缺乏铁元素或者吸收不良引起的贫血。
常见于儿童、孕妇和肠道吸收障碍患者。
- 原红细胞增生异常综合征 (Megaloblastic anemia)：由于维生素B12或者叶酸缺乏，导致红细胞DNA合成受损，引起红细胞增大和发育异常。
常见于慢性酒精中毒者和胃肠道吸收不良患者。
- 长期慢性肾脏病贫血 (Chronic renal failure anemia)：由于肾脏功能不全，EPO分泌减少，导致红细胞生成减少。
贫血分类和病理机制
贫血分类和病理机制贫血是世界上最常见的症状之一, 而非一个独立的疾病诊断。
引起贫血, 原因多种多样, 发生的机制也是错综复杂的。
贫血的分类和情况复杂, 这也是导致临床诊断困难和不易找到病因的原因。
贫血诊断的实验室手段目前我们可以利用到的贫血诊断的主要实验室手段有:1. 全自动血常规分析仪得出的血红蛋白, 血细胞浓度, 血细胞压积, 网织红细胞；2. 外周血涂片与骨髓涂片镜检, 各种涂片化学染色方法学；3. 血清铁蛋白, 维生素 B12, 叶酸, 促红细胞生成素, 可溶性转铁蛋白受体, 内因子抗体等化学发光检测方法；4. 生化方法测定胆红素, 珠蛋白等, 免疫溶血实验, 细胞遗传学等方法。
贫血的常见分类而诊断贫血也特别需要注意与患者病史和体格检查, 因为实验室方法和症状只能判断患者是否贫血, 而找到贫血的病因才能有效进行治疗。
引起贫血的三种基本情况是骨髓有效生成减少, 出血和溶血。
下面对贫血的常见分类进行概述：1红细胞容量根据红细胞容量分类, 可分为稀释性贫血和绝对性贫血。
2贫血的程度根据贫血的程度分类, 分为极重度贫血 Hb< 30 g/L，重度贫血 Hb 30~60 g/L，中度贫血 Hb＞60~90 g/L，轻度贫血 Hb >90 g/L。
3贫血发生进程根据贫血发生的进程分类, 分为急性贫血 (病程< 6个月), 慢性贫血(病程>6个月)。
4红细胞形态根据红细胞的形态分类, 依据红细胞平均体积( MCV ), 红细胞平均血红蛋白浓度( MCHC )分为大细胞性贫血 MCV >100 fL, 正常细胞性贫血 MCV 正常, 单纯小细胞性贫血 MCV< 80 fL, 小细胞低色素型贫血MCV< 80fL。
大细胞性贫血常见于(1) 叶酸及 (或) 维生素 B12 缺乏引起的巨幼细胞贫血；(2) 溶血性贫血伴网织红细胞明显增多；(3) 骨髓增生异常综合征；(4) 某些继发性贫血, 如肝脏疾病、甲状腺疾病；某些感染, 如结核。
慢性病贫血临床诊疗指南
慢性病贫血临床诊疗指南【概述】早在19世纪初，就有学者发现某些传染性疾病（伤寒、天花）伴有小细胞性贫血。
以后在临床上逐渐注意到一些慢性感染、炎症、肿瘤及外科创伤持续1〜2个月后可伴发贫血。
这类贫血的特征是血清铁低、总铁结合力亦低，而贮存铁是增加的，故早期也称为“铁再利用缺陷性贫血”、“缺铁性贫血伴网状内皮系统含铁血黄素沉着症。
20世纪后期改称为慢性（疾）病贫血。
此名称易与某些慢性系统性疾病（如肝病、肾病及内分泌疾患）继发的贫血相混淆。
后者的贫血是由于系统疾病的多种症状所致，应称为“慢性系统疾病继发性贫血”，其发病机制与慢性病贫血是不一样的。
随着对慢性病贫血发病机制的进一步了解，应该对之有更为恰当的名称。
慢性病贫血（ACD)的发病机制还不是十分清楚。
目前认为可能是：①红细胞寿命缩短；②骨髓对贫血的反应有障碍；③铁的释放及利用障碍。
慢性病贫血时骨髓对贫血缺乏应有的代偿能力，可能是慢性病贫血发病的主要原因。
慢性炎症时巨噬细胞在激活中产生IL-1.TNF、IL-6及IFN等细胞因子增多，不单可抑制体内红细胞生成素（EPO)的产生，且使骨髓对EPO的反应迟钝，抑制红系祖细胞（CFU-E)的形成，使骨髓红细胞的生成受到影响。
目前临床上用EPO治疗可使患者的贫血得到改善，也说明EP0分泌不足是慢性病贫血的主要病因。
慢性病贫血时铁释放及利用障碍的原因尚不十分清楚。
一种解释是机体的“营养免疫形式”。
由于细菌及肿瘤细胞均需要铁营养，低铁被认为是机体对细菌或肿瘤组织生长的反应。
另一种解释为：当炎症或感染时，巨噬细胞被激活，巨噬细胞过度摄取铁，造成血清铁低而贮存铁增加，以及快速释放铁的通道被阻断。
此外，炎症时增多的IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白。
乳铁蛋白较转铁蛋白容易与铁结合，造成血清铁浓度降低。
与乳铁蛋内结合后的铁不能再被红细胞利用，而是进入巨噬细胞，造成巨噬细胞内的铁贮存增多。
慢性病贫血目前在临床上的发病率仅次于缺铁性贫血，在住院患者中是最多见的。
慢性病贫血怎样治疗？
慢性病贫血怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍慢性病贫血的治疗方法，治疗慢
性病贫血常用的西医疗法和中医疗法。
慢性病贫血应该吃什么药。
*慢性病贫血怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗
放线菌素D(ACD)的治疗主要是针对基础疾病。
基础疾病纠
正后贫血得以改善。
由于贫血常不严重且临床症状主要由基础疾病所引起，因此一般不需要对贫血进行特殊治疗。
如贫血有严重症状，特别是老年患者宜输血。
红细胞生成素(EPO)治疗可改善
贫血，减少输血量，改善生命质量。
补充铁剂对放线菌素D( ACD)本身无效，仅适用于ACD伴缺铁时。
*2、预后
根据病因的不同，预后也不相同。
慢性感染，外伤、烧伤的患者原发病控制后贫血可纠正，恶性肿瘤贫血一般较难纠正。
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慢性病贫血的诊断及治疗
慢性病贫血的诊断及治疗
李蓉生
【期刊名称】《继续医学教育》
【年(卷),期】2006(20)4
【摘要】早在十九世纪初,有学者就发现某些传染性疾病（伤寒、天花）伴有小细胞性贫血.以后在临床上逐渐注意到一些慢性感染（如结核病、肺脓肿等）、炎症（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及炎性大肠病等）、肿瘤（乳腺癌、恶性淋巴瘤）及外科创伤持续1～2月后可伴发贫血.这类贫血的特征是血清铁低、总铁结合力亦低,而贮存铁（铁蛋白）是增加的,故称为“铁再利用障碍性贫血”或“缺铁性贫血伴网状内皮系统含铁血黄素沉着症”.二十世纪后期改称为“慢性（疾）病性贫血”.此名称易与系统性慢性疾病（如肝病、肾病及内分泌疾患）继发的贫血相混淆,后者的贫血应称为“慢性系统疾病性贫血”或“继发性贫血”,因为这类贫血是由于系统疾病的症状等多种原因所致.
【总页数】3页(P55-57)
【作者】李蓉生
【作者单位】中国医学科学院,中国协和医科大学,北京协和医院血液科,100730【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.慢性病贫血的诊断和治疗 [J], 李蓉生
2.慢性病贫血的诊断及治疗 [J], 李强
3.慢性病贫血的诊断与治疗 [J], 吴芳颐
4.多参数分析在缺铁性贫血和慢性病性贫血鉴别诊断中的应用价值 [J], 赵宏伟;刘春霞;权学莲
5.慢性病贫血的发病机制诊断及治疗 [J], 金慧燕;邵振鸿;张越
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1.吞噬细胞活性加强； 2.细胞毒素引起红细胞溶解及肿瘤 患者的溶血素的作用； 3.发热损伤红细胞膜； 4.血管损伤，红细胞易滞高于局部 并引起破坏；
5.已有研究提示在RA病人中IL-1水 平和红细胞寿命呈负相关，即IL-1 水平增高可致红细胞寿命缩短。
细胞因子引起贫血涉及三方面的 作用即红细胞生成受损、红细胞 寿命缩短及网状内皮细胞铁动员 受阻。
（一）、红细胞生成受损
1．细胞因子直接抑制红系造血
ACD由于细胞免疫系统被刺激后引 起了机体细胞因子介导的复杂的、广 泛的反应。ACD时巨噬细胞的活性增 强，产生细胞因子，这些因子又转而 作用于淋巴细胞、内皮细胞和纤维母 细胞或直接作用于效应细胞，导致抑 制红系造血。
这些因子有肿瘤环死因子 （TNF）、白细胞介素I（IL-1） 和干扰素（IFN）等，在ACD中 这些因子的浓度是升高的。
2．骨髓对贫血的代偿不足 骨髓对 贫血反应不足主要由下例因素引起。 ⑴增高的IL-1、TNFα、TGFβ及IFN 等细胞因子增多可抑制体内EPO的 产生使EPO产生减少。
正常情况下，EPO与Hb水平呈负 相关，随着Hb下降，EPO水平增 高，通常在Hct<35%时EPO代偿 性增高，但在ACD病人中虽有 EPO水平的增高，但与贫血时应有 的水平相比是低的，说明ACD病 人对贫血反应较迟钝。
慢 性 病贫 血
一、临床综合症的定义
慢性病贫血（Anemia of chronic Disease,ACD）系指继 发于慢性感染、炎症和肿瘤的 贫血，是临床常见的综合征之 一。
◎ 慢性病贫血的诊断需先除外慢 性疾病本身造成失血、肾功能衰 竭、药物导致的骨髓抑制或肿瘤 侵犯骨髓引起的贫血。但近来也 有报道约25%~40%的病人并没 有慢性疾病的依据,其发生与细 胞因子有关。
已有实验证明TNF和IFN抑制红系 的生成，并表明TNF抑制Cfu-E的形 成其作用是间接的，由T淋巴细胞分 泌的可溶性因子介导的。
⑶也有人认为，ACD时EPO分泌不 足和患者组织中T4转向T3的转换率 降低有关，呈现甲状腺功能减低， 缺氧信号不明显有关。
4．骨髓祖细胞对EPO反应性减 低
（二）、红细胞寿命缩短：
2.HIV感染病人也常致贫血的发生， 其可能的原因是HIV同时感染了骨髓 基质细胞，而并非感染造血干细胞本 身所致，贫血尚与药物，继发感染和 血栓性微血管病变有关。
三、ACD的诊断及 鉴别诊断
1．ACD的诊断：
⑴ACD常伴有慢性感染、炎症和 肿瘤病史。⑵ACD的临床表现系轻、 中度贫血， 常被原发病所掩盖，但近 年来有报 道约20~30%的ACD病人因 Hb太低，需要输血治疗。⑶红细胞 形态呈正细胞正色素性，约 30 ~ 50%呈小细胞和低色素性。 ⑷血液
急 性 时 相 蛋 α1 抗 胰 蛋 白 酶 通 过 转 铁蛋白结合到TfR后形成复合物影响 铁 的 利 用 。 炎 症 时 IL-1 刺 激 中 粒 细 胞释放乳铁蛋白，使其与铁结合， 减少铁与转铁蛋白的结合。
（四）、其它因素
1.在肿瘤病人中贫血的发生尚与化、放 疗、骨髓肿瘤细胞浸润和营养吸收障碍 有关，在不同肿瘤类型中ACD的发生在 肺癌病人中发生率较高可达20~50%， 在接受足叶乙甙治疗的病人中发生率较 用异环磷酰胺的病人为高。
2．ACD与IDA的鉴别：
在ACD病人中也有一部分 病人呈小细胞低色素性贫血， ACD与IDA鉴别具有重要的临床 意义。
IDA与ACD的鉴别要点
基础疾病
SI TIBC TS SF 骨髓铁
FEP STfR 红细胞
平均指数
血沉
IDA
ACD
营养不良、慢性失血
减低 增高 减低 减低
慢性感染、炎症、肿瘤
减低 减低 正常或减低 增加
液铁有关指标：血清铁（SI）减低 、总铁结合力（TIBC）降低、转铁 蛋白饱和度（TS）正常或减低。⑸ 骨髓铁染色：骨髓可染铁增高，但 铁粒幼细胞减少。⑹血清铁蛋白（ SF）水平高于正 常。 ⑺红细胞游
离原卟啉（FEP）：在 ACD中虽 有升高，但发生缓慢，在贫血严重 时才明显。⑻血清红细胞生成素 （EPO）水平常较正常人升高，但 与贫血时应有的水平相比是降低的。 ⑼血清TNF、INFr、IL-1 IL-6增 高。
减低或阴性
明显增加 增加
增加(红系
正常
MCHC 下降先于MCV
加快
CRP
同等贫血程度 的EPO水平
正常
增加
增高
相对不足
3．ACD伴缺铁的诊断：
慢性病伴缺铁是一个临床诊断的难 题，因为这些疾病本身也可致失血和 营养摄入和吸收减少，且有关铁代谢 的指标如血清铁蛋白和血清转铁蛋白 受体，虽对缺铁诊断有较强的特异性， 但由于 测定值易受炎症和恶性疾病的 影响而改变，影响了ACD伴缺铁 (CDID)的诊断，下例检查指标具有一 定的价值。
◎慢性病贫血也并非是慢性系 统性疾病（如肝病、肾病及 内分泌疾病如甲亢、垂体功能 减退、肾上腺功能不全）伴随 的贫血，后者称慢性系统性 疾病性贫血。
二、ACD的发病机制
ACD原因较多，虽然与化、放疗、 骨髓肿瘤细胞浸润和营养吸收障碍、 消化道出血有关，但已有研究表明在 那些无法解释贫血原因的病人中， ACD的产生与细胞因子的增多更为密 切。
6. EPO水平低下可诱发原位溶血
（三）、铁代谢异常：
在ACD病人中常出现有铁代谢异 常，如血清铁降低和储存铁增加， 可能与细胞因子作用有关，使激活 的巨噬细胞过渡摄取铁而释放铁受 阻。
有报道肿瘤病人免疫活性标记新 喋呤（neoplerin）和血清铁蛋白 的增高相关，在鼠动物实验中发现 注射TNF后，小鼠可产生低血清铁 和伴随网状内皮系统释放铁和进入 红细胞受损。
可见于类风湿性关节和肿瘤病人 半贫血的病人中，这种迟钝的反 应是由细胞因子介导的，IL-1和 TNFα已被证明对低氧诱导的EPO 产生有抑制作用且呈剂量依赖的， ACD病人中IL-TNFα水平越高， 抑制EPO产生越明显。
⑵可直接影响骨髓红系祖细胞对 EPO的反应，CFU-E的生长受损。在 ACD病人中虽然EPO水平不高于相同 贫血程度的其它贫血病人，但高于正 常人。