肾脏病合理应用活性维生素D及专家共识
2024年中国专家共识：肾脏病的防治新策略
2024年中国专家共识：肾脏病的防治新策略前言随着人口老龄化及生活方式的改变，肾脏病的发病率逐年升高，已成为全球公共卫生问题。
为了提高肾脏病的防治水平，推动我国肾脏病事业的发展，中国专家共识组织了一批在肾脏病领域具有丰富临床经验和学术造诣的专家，共同探讨和研究肾脏病的防治新策略。
本共识综合了近年来肾脏病研究的最新成果和临床实践，旨在为我国肾脏病的防治提供科学、实用的指导。
肾脏病的流行状况与危害流行状况根据我国流行病学调查结果显示，成年人慢性肾脏病（CKD）的患病率已超过10%，而儿童急性肾损伤（AKI）的发病率也呈上升趋势。
此外，糖尿病、高血压、肥胖等代谢性疾病导致的肾脏病发病率也有所增加。
危害肾脏病不仅影响患者的生活质量，还会增加心血管事件、终末期肾病（ESRD）等严重并发症的风险，给家庭和社会带来沉重的负担。
新策略与研究方向早诊早治提高肾脏病的早期诊断和治疗能力，是降低肾脏病并发症和减轻患者痛苦的关键。
新的生物标志物、影像学技术和人工智能辅助诊断系统的应用，有望提高肾脏病的早期发现率。
综合管理针对肾脏病的复杂性和多样性，实施综合管理策略，包括药物治疗、饮食调理、运动锻炼等多方面的干预，以达到控制病情、减缓病程进展的目的。
创新治疗发展新型治疗手段，如细胞治疗、基因治疗等，为肾脏病治疗带来新的希望。
同时，积极探索个体化治疗方案，以提高治疗效果。
慢病管理加强慢性肾脏病的一体化管理，建立完善的分级诊疗和双向转诊机制，提高基层医疗机构对肾脏病的防治能力。
政策支持与公众教育加大对肾脏病防治工作的政策支持力度，提高公众对肾脏病的认识，培养健康的生活方式，降低肾脏病的发病率。
实施与推广为确保本共识的实施和推广，建议采取以下措施：1. 加强医疗机构间的合作与交流，提高肾脏病的诊疗水平。
2. 开展肾脏病防治培训和继续教育，提升医务人员的专业技能。
3. 鼓励科研机构和企业加大肾脏病研究投入，推动技术创新。
4. 利用多媒体和互联网平台，开展公众教育和健康宣传。
慢性肾脏病合理应用活性维生素D及专家共识
维生素 Ｄ为 ９ 溶 性 维 生 素 ， 固醇 类 衍 生 物 ， 旨 是 主
要存在 于海 鱼 、 物肝 脏 、 黄 、 肉 、 脂 牛 奶 、 动 蛋 瘦 脱 鱼肝 油、 酪 、 乳 坚果 和 海产 品 中 。人体 的维 生 素 Ｄ 主 要 由 人体 自身合 成 和 食 物 中获得 。维 生 素 Ｄ 的 活性 形 式
化、 矿化 、 容量 、 骨 骨骼线性 生 长或骨 强度 的异常 ， 还可 表 现 为血管 或其他 软 组 织 钙化 。有 研 究 显示 ， 慢性 肾 脏 病患 者早 期 即 出现 维 生 素 Ｄ的减 少 及 矿 物 质 和骨
代 谢紊 乱 ， 贯穿 于 肾功 能进 行 性减 退 的全 过 程 － ， 并 ｚ Ｊ 常与 因血管 钙化导 致 心血 管 结 构 和功 能 的损 害有 关 ， 并 和 患者 的死亡 率 和疾 病 的发生 率 上 升相 关 。合 引
［ 关键词 ］ 慢性 肾脏病 ； 活性 维生 素 Ｄ
慢 性 肾脏 病 （ Ｋ 患 者 普 遍 存 在 矿 物 质 和 骨 代 Ｃ Ｄ）
谢： 活性 维生 素 Ｄ作 用于 小肠 黏 膜 细胞 诱 导钙 结 合蛋 白的生 物合 成 ， 速 钙 的 吸 收 ， 时 间接 促 进 磷 的 吸 加 同 收 ， 持钙 、 的平 衡 和骨 质 钙化 。（ ） 维 磷 ２ 活性 维 生 素 Ｄ 对 骨代 谢 的影 响是 双 向的 ， 可促 进 骨 吸 收 、 既 骨溶 解 ， 又能加 速骨 形 成 、 矿 化 ； 理 浓 度 的 活 性 维 生 素 Ｄ 骨 生 能提高 成骨 细胞 活性 ， 药 理浓 度 则 提 高破 骨 细 胞 活 而 性 。有研 究认 为活 性 维 生素 Ｄ还 能 调节 骨 胶 原 的 合 成 。 （ ） 免 疫 及 细 胞 分 化 的调 节 ： ３对 活性 维 生 素 Ｄ 有 一定 的免 疫调 节功 能 ， 当机 体免 疫 功 能处 于抑 制 状
维生素D专家共识贾强
5期
150-300pg/ml
8.4-10.2mg/dl
3.5-5.5mg/dl
♦血钙应以矫正钙浓度为标准：矫正钙=血清总钙＋0.8（4－血清白蛋白g/dl）
♦CKD5期患者，血钙、磷浓度维持在目标值的低限为宜。
（五）监测
1、CKD3、4期患者，在骨化三醇治疗期间：
血钙、磷，在最初治疗的3个月内至少每月测定 1次，以后改为每3个月测定1次； 血iPTH，在最初治疗的6个月内至少每个月测定 1次，以后可改为每3个月测定1次。
（三）1.25（OH）2D3的使用方法
1、小剂量持续疗法：适用于轻度SHPT或 中重度SHPT维持治疗阶段的患者。 用法：
1.25（OH）2D3 （骨化三醇） 0.25ug，每天一次H水平调整剂量，若iPTH水平已降 至目标值，可减少原剂量的25％－50％，甚至隔 日服用，直至以最小剂量维持iPTH水平在目标范 围内。 如iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的 50％，治疗4－8周后iPTH水平仍无下降或达到目 标值，可采用大剂量间歇疗法。
2、大剂量间歇疗法（冲击治疗）：适用于中重度 SHPT患者。
骨化三醇用法：
iPTH300-500pg/ml，每次1－2ug，每周2次，口服。 iPTH500-1000pg/ml，每次2－4ug，每周2次，口服。 iPTH1000pg/ml，每次4－6ug，每周2次，口服。
剂量调整：
经治疗4－8个周后，iPTH水平无明显下降，则 每周骨化三醇的剂量增加25％－50％； iPTH水平已降到目标值，骨化三醇剂量减少25 ％－50％，并根据iPTH水平，不断调整骨化三醇 的剂量，最终以最小剂量间断或持续给药，维持 iPTH水平在目标范围。
含钙的磷结合剂，如碳酸钙、醋酸钙等， 并于餐中服用，以最大程度发挥降血磷的 作用（为防止高血钙，由含钙的磷结合剂 提供的总钙量不应超过1500mg，包含饮食 在内的总钙摄入量应低于2000mg）。
慢性肾脏病骨代谢指南解读演示文稿
GFR水平（ml/min /1.73m2）
CKD：慢性肾病；GFR：肾小球滤过率；iPTH：全段甲状旁腺激素。
1. A Levin et al., Kidney International 2007; 71: 31-38. 2. WH Hörl. Nephrol Dial Transplant 2004; 19(Suppl 5): v2-v8. 3. M Michael and D Garcia. Nephrology Nursing Journal. . 26 Apr, 2011.
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一1，也是CKDMBD患者中最常见的异常表现之一2。
PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率 增加显著相关3。
SHPT的发病机制1,4
PTH的合成和分泌增强
1. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699. 2. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 3. Francesca Tentori, et al., Am J Kidney Dis 2008; 52:519-530. 4. Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S22-S49.
PTH、钙、磷监测
各指南间的比较
CKD分期
3期
iPTH 4期
5期或透析 3期
Ca 4期
5期或透析 3期
P 4期
5期或透析
K/DOQI1
每12个月1次 每3个月1次
磷结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项
磷结合剂、钙离子敏感受体结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）是慢性肾脏病（CKD）常见严重并发症之一，可增加患者全因死亡率和心血管事件发生。
CKD-MBD 通常以钙、磷、甲状旁腺激素或维生素 D 代谢异常为主要表现，患者可出现皮肤瘙痒、骨痛、骨折、骨变形、血管钙化等症状。
随着 CKD 患者肾功能的逐渐恶化，并发 CKD-MBD 的风险逐渐升高。
2017 KDIGO 指南建议，从 CKD G3a 期开始，成人患者就应该进行 CKD-MBD 相关指标的监测，以便早期及时诊治。
磷结合剂磷结合剂可分为：含钙磷结合剂（如碳酸钙、醋酸钙）、非含钙磷结合剂（如司维拉姆、碳酸镧），可有效降低血清磷水平，治疗高磷血症。
1.含钙磷结合剂1）碳酸钙含 40% 的元素钙，溶于酸性环境，因许多慢性肾衰竭者常是胃酸缺乏或长期使用 H2 受体拮抗剂，故可影响其疗效。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、甲状旁腺激素（PTH）抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
2）醋酸钙含 25% 的元素钙，可溶于酸性、碱性环境。
与碳酸钙相比，其更有增强磷酸盐结合的潜力，可减少对钙的吸收。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、PTH 抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
含钙磷结合剂使用剂量前建议可从小剂量开始，逐渐增加剂量，元素钙总量一般≤1500 mg/d，分2-3次口服，至血磷降到目标水平或出现高钙血症。
为避免高血钙，由含钙磷结合剂提供的总钙量≤1500 mg/d，包含饮食在内的总钙摄入量＜2000 mg/d。
2.非含钙磷结合剂1）司维拉姆螯合剂，不含钙，通过减少消化道中磷酸盐的吸收而降低血磷，可使透析者的血清 iPTH、磷、钙水平降低，有效降低骨的生成率、改善骨形成，还不诱发高钙血症、抑制冠状动脉或主动脉钙化、降低血浆总胆固醇与 LDL-C、降低血尿酸、减少炎症反应。
《维生素D营养状况评价及改善专家共识(2023版)》解读PPT课件
，提高学科整体水平。
仍待解决的问题和挑战
维生素D缺乏的诊断 标准不统一
目前维生素D缺乏的诊断标准尚不 统一，不同国家和地区、不同人 群之间的诊断标准存在差异，这 给临床医生的诊断和治疗带来了 一定的困扰。
维生素D补充剂的规 范使用
虽然维生素D补充剂在改善维生素 D营养状况方面具有一定的作用， 但其规范使用仍需进一步探讨。 如何根据不同人群的特点和需求 ，制定个性化的维生素D补充方案 ，是临床医生面临的挑战之一。
沿海地区
沿海地区饮食结构中海产品占比 较大，海产品是维生素D的良好 来源。同时沿海地区日照充足， 也有利于皮肤合成维生素D。因 此沿海地区人群维生素D水平相 对较高。
04
维生素D缺乏的改善措施与建 议
增加阳光照射时间
适宜的阳光照射
鼓励每天在阳光下进行15-30分钟的户外活动，尤其是在上 午10点至下午3点之间，此时紫外线B辐射最强，有助于皮肤 合成维生素D。
01
提供标准化评价方法
本共识提供了维生素D营养状况的标准化评价方法，有助于临床医生准
确评估患者的维生素D水平，为个性化治疗提供依据。
02
指导合理补充维生素D
根据共识中的推荐意见，临床医生可以针对患者的具体情况，制定合理
的维生素D补充方案，从而改善患者的维生素D营养状况。
03
推动学科发展
本共识的制定和实施将有助于推动维生素D相关领域的临床研究和实践
《维生素D营养状况评价及改善专家 共识（2023版）》解读
汇报人：xxx
2024-01-02
目录
Contents
• 维生素D概述与重要性 • 维生素D营养状况评价方法 • 中国人群维生素D营养状况现状分
CKD-MBD治疗共识与指南复习过程
SHPT在CKD患者中大量存在
CKD患者血钙、血磷和血iPTH异常的患病率 随疾病进展而不断升高1
钙＜8.4 mg/dl 磷＞4.6 mg/dl iPTH＞65 pg/ml
SHPT以PTH水平过度升高、 甲状旁腺增生和钙磷代谢失 衡为特征2。
SHPT严重程度随CKD患者 GFR水平的下降而不断加重， 至病情发展至第5期及开始 透析治疗时，几乎所有患者 均有受累3。
✓ CKD-MBD儿童患者生物化学异常与儿童患者成长及心脏功能异常显著相关。
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis 2003; 42(4 Suppl 3): S1-S201. 2. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)
血钙、血磷的目标范围
血钙、血磷的目标范围
解读：如何使用钙、磷相关数据
PTH、钙、磷监测
解读：推荐的监测起始时间
K/DOQI指南和KDIGO指南均建议从CKD 3期 （GFR＜60 ml/min/1.73m2）开始对患者的血钙、 磷、PTH等生化指标进行监测1,2。
✓ K/DOQI指南认为：当患者GFR低于60 ml/min/1.73m2时，血PTH水平开始上 升。SHPT随着肾功能恶化而进展，在此期间，血磷、血钙水平发生改变且造 成SHPT病情持续恶化。因而上述指标的监测应GFR降至60 ml/min/1.73m2以 下时开始1。
各指南间的比较
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis 2003; 42(4 Suppl 3): S1-S201. 2. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699.
矿物质及骨代谢紊乱
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------矿物质及骨代谢紊乱矿物质及骨代谢紊乱（CKD-MBD）活性维生素 D 在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识 (修订版)《活性维生素 D 的合理应用》专家协作组慢性肾脏病(CKD)，特别是肾功能不全患者常常存在着矿物质代谢的紊乱，其可以引起全身多系统的损害，包括骨病及心血管疾病。
根据 K/DOQI 指南的建议，从 CKD3 期就应开始进行有关的检测和治疗。
监测的指标包括矫正的血清总钙、血磷和全段甲状旁腺激素(iPTH)水平。
继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一，其不仅可引起骨骼的严重损害，而且可以加重钙磷代谢异常，引起皮肤痰痒、贫血、神经系统损害及心血管疾病等。
活性维生素 D 是治疗 SHPT 的重要药物，不仅有利于继发性甲旁亢相关骨病的治疗，也有利于 SHPT 所致的全身其他脏器损害的好转。
但是使用活性维生素 D 不加监测，又会导致一系列不良后果。
因此，必须合理使用活性维生素 D，并严格监测血 iPTH、钙、磷和钙磷乘积(CaxP)等。
一、 CKD 患者校正的血清总钙、血磷和全段甲状旁腺激素(iPTH)水平的目标值根据 CKD 的不同分期，要求血 iPTH 及钙、磷水平1 / 14维持在目标值范围。
见表 1。
钙磷乘积应55mg2/dl2(4.52mmol2/l2)表 1 CKD 不同时期 iPTH 及血钙、磷水平的目标范围PTH 目标范围CKD 分期钙磷维持水平CaP3 期35~70pg/ml(3.85~7.7pmol/L)8.4~9.5mg/dl(2.10~2.37mmol/L)2.7~ 4.6mg/dl(0.87~1.49mmol/L)4 期70~110pg/ml(7.7~12.1pmol/L)5 期150~300pg/ml(16.5~33pmol/L)8.4~10.2mg/dl(2.10~2.54mmol/L)3. 5~5.5mg/dl(1.13~1.78mmol/L)*血钙应以矫正钙浓度为标准，矫正钙=血清总钙+0,8x(4 一血清白蛋白浓度 g/dl);5 期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值的低限为佳**CKD5 期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值的底限为佳二、继发性甲旁亢的治疗原则(一) 降低血磷 1. 限制饮食中磷的摄人:每日摄人量控制于800‐1000mg 以内。
维生素D及其类似物临床应用共识
缺乏: <20 μg/L
不足: 20–30 μg/L
充足: >30 μg/L
0
20
40
60
80 100
总Vitamin D 测定 (μg/L)
人体维生素D缺乏的主要因素
日光照射不足（季节、纬度、海拔
、着装）
膳食摄入不足
需要的量增高
自身合成速度下降
患疾病的影响 维生素D受到重视的关键原因
其他因素：年龄、维生素D即是维生素，又是内分泌
• 与成纤维细胞生长因子23（FGF23）有关，包括遗 传性低血磷性佝偻病和肿瘤相关的骨软化症
• 血循环中高水平的FGF23抑制肾小管钠磷共转运蛋 白的表达和功能，使尿磷排出增加，血磷下降。
• 同时FGF23抑制1-α羟化酶的合成与活性，使血1,25 （OH）2D水平不适当降低，肠道钙磷吸收减少， 加重低磷血症，导致矿化障碍，发生佝偻病 / 骨软 化症。
维生素D多系统调节的生理功能：
• 维生素D概述
• 维生素D缺乏及其危险因素
• 维生素D与佝偻病/骨软化症 • 维生素D与骨质疏松症 • 维生素D骨骼外作用 • 维生素D临床应用 • 维生素D的安全性
Vitamin D 参考范围: 正常人群参考值
严重不足：<10
μg/L
更多的专家共识认为维持基本健康所需 的维生素D浓度应>30μg/L（>75nmol/L）！
• 1,25双羟维生素D是体内维生素D的主要活性形式 并发挥重要的生理作用。
• 维生素D在肌肉、心血管疾病、糖尿病、癌症、 自身免疫和炎性反应等中的作用也逐渐被关注。
• 维生素D概述
• 维生素D缺乏及其危险因素 • 维生素D与佝偻病/骨软化症 • 维生素D与骨质疏松症 • 维生素D骨骼外作用 • 维生素D临床应用 • 维生素D的安全性
维生素D及其类似物临床应用专家共识解读PPT课件
VS
19-去甲维生素D3
19-去甲维生素D3是一种人工合成的维生 素D类似物，具有较低的钙调节活性，主 要用于治疗银屑病、鱼鳞病等皮肤病。
不同类型药物比较评价
要点一
活性维生素D类药物与非活性类似 物的比较
活性维生素D类药物如阿尔法骨化醇和骨化三醇具有直接的 生物活性，而非活性类似物如25-羟基维生素D3和19-去甲 维生素D3则需要进一步转化才能发挥生物活性。因此，在 治疗效果上，活性维生素D类药物通常更为迅速和显著。
要点二
不同类型活性维生素D类药物的比 较
阿尔法骨化醇和骨化三醇在化学结构上略有差异，导致它 们的药代动力学和药效学特性也有所不同。阿尔法骨化醇 的半衰期相对较短，需要频繁给药；而骨化三醇的半衰期 较长，可以减少给药次数。此外，两者在治疗骨质疏松等 疾病时的疗效相似，但在治疗甲状旁腺功能减退症等疾病 时，骨化三醇可能更为有效。
特殊情况下使用注意事项
高钙血症
维生素D可促进钙的吸收，因此 在高钙血症的情况下应谨慎使用
，以免加重病情。
肾功能不全
肾功能不全患者使用维生素D时 应根据肾功能情况调整剂量，避
免过量导致钙磷代谢紊乱。
药物相互作用
某些药物如激素类药物、抗癫痫 药物等可能影响维生素D的代谢 和作用，因此在使用这些药物时
应注意调整维生素D的剂量。
来源
维生素D主要来源于阳光照射、食物摄入和补充剂。富含维生素D的食物包括鱼肝油、 蛋黄、奶制品等。此外，适当的阳光照射也是获取维生素D的重要途径。
02 维生素D缺乏与疾病关系
佝偻病及骨软化症
佝偻病
维生素D缺乏是导致佝偻病的主要原因，表现为骨骼畸形和生长迟缓。此病主要见于婴幼儿，可影响其正常生长 发育。
维生素D及其类似物在慢性肾脏病患者中应用的中国实践方案（2019完整版）
维生素D及其类似物在慢性肾脏病患者中应用的中国实践方案（2019完整版）维生素D及其类似物在慢性肾脏病患者中应用的中国实践方案（2019完整版）摘要维生素D及其类似物的不足/缺乏在我国普通人群和慢性肾脏病（CKD）患者中广泛存在，维生素D及其类似物亦广泛应用于CKD患者治疗。
尽管多个国内外临床实践指南或专家共识对维生素D及其类似物合理应用做出了规范，但多为针对某一疾病或并发症，缺乏针对CKD患者维生素D及其类似物的整体指导建议。
并且，基于循证医学证据的临床实践指南中，对维生素D及其类似物的药理作用阐述不足，对如何依据CKD患者不同病理生理状态合理选择维生素D及其类似物进行个体化治疗的指导不足。
因此，本方案针对CKD诊疗实践中的常见问题，系统介绍了维生素D及其类似物的来源、代谢与分类、药理机制、适应范围、临床检测与管理目标、不同病理生理状态下临床用药选择和治疗方案以及不良反应与注意事项。
旨在指导临床医生在CKD诊疗过程中，合理应用维生素D及其类似物，提高临床诊疗水平。
并且，随着更多国内外相关研究证据的呈现，本方案将在未来重新修订。
慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的防治是全球性公共卫生问题。
2010年我国CKD患病率10.8%，约1.2亿患者[1]。
我国人群中维生素D缺乏症普遍存在，中国营养与健康调查数据显示，维生素D缺乏（25羟维生素D<50 nmol/L）患病率，儿童青少年男性50.0%，女性56.5%[2]；60岁以上人群男性34.1%，女性44.0%[3]。
维生素D不足或缺乏与CKD高发病率相关。
大多数CKD患者合并维生素D 不足（25羟维生素D<75 nmol/L），几乎所有的继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT）患者存在维生素D不足[4]。
中国南方CKD合并维生素D不足患病率，1~2期CKD患者92.3%[5]，3~5期CKD患者96.7%[6]；我国2型糖尿病患者中维生素D不足患病率，男性56.5%，女性76.1%，是糖尿病肾病的独立危险因素[7]。
活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用专家共识
– 包括骨软化和非动力性骨病两种。前者指新形成类骨 质矿化缺陷，常由铝沉积所致 ；后者指骨形成降低， 多与高钙血症、使用1,25（OH）D3过度抑制PTH分 泌及糖尿病等因素有关。
• 混合性骨病
– 同时具有高转化及低转化骨病的特点，由甲状旁腺功 能亢进和骨矿化障碍引起
肾性骨病的骨骼异常
iPTH vs. PTH
慢性肾衰继发性甲旁亢的监测
* 对于CKD3、4、5期患者，当GFR<60ml/min时应开 始ROD的评价
* 主要监测指标：血Ca、P及iPTH水平 * 对于CKD3、4、5期患者，都有相应的目标值
继发性甲旁亢的治疗原则
* 降低血磷 –限制磷的摄入(600～1000mg/d) –使用磷结合剂 –充分透析,改善血液净化方式
祸起CKD
• 活性维生素D合成减少
– 1,25(OH)2D3合成减少，加上持续性低钙血症以及腹 膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致 骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少， 血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性 骨炎
肾性骨病（ROD）
* 高转换型骨病
– 病理上称纤维性骨炎，以甲状旁腺功能亢进，成骨细 胞、破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。
* 纠正低血钙 * 1,25(OH)2D3的合理应用
• 经过 规范的药物治疗仍不能控制的严重的SHPT(iPTH持续 >800 pg/ml)，并且有顽固的高钙血症和(或)高磷血症，对 治疗抵抗者，以及经同位素或超声检查证实存在甲状旁腺 腺瘤或结节者，建议实施甲状旁腺次全切除术或甲状旁腺 全切加自体移植术。
(1.13-1.78mmol/L)
* 血钙应以矫正钙浓度为标准, 矫正钙＝血清总Ca ＋0.8×(4-白蛋白浓度g/dl) ** CKD5期患者 血Ca. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。
专家共识
目录：一、慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识二、吗替麦考酚酯在肾内科应用的专家建议三、活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识（修订版）四、血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家建议五、环孢素A治疗肾小球疾病的应用共识六、糖皮质激素治疗肾脏病的专家共识略要七、成人原发性肾病综合征治疗专家共识八、造影剂肾病的中国专家共识九、狼疮肾炎专业术语推荐小组公布有关狼疮肾炎治疗术语的欧洲专家共识十、《中国ACEI专家共识》公布十一、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在肾脏病中正确应用的专家共识十二、雷公藤中毒和毒副反应一、慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识近年来,全球终末期肾病患病率持续增长。
这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病) 的发病率增加以及透析治疗的普及有关。
治疗终末期肾病患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是一个巨大的经济问题。
由全国肾脏病界和糖尿病界专家组成的专家小组在2004 年2 月召开了第一次《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》的制定会议,并于2005 年3月对其进行了再修订,旨在指出有关慢性肾脏病(CKD) 病人限蛋白饮食的治疗前景,提供合理的临床饮食治疗方案。
1 营养治疗对CKD 的意义限制蛋白质饮食是治疗CKD、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。
在实行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α2酮酸制剂或必需氨基酸制剂。
已有研究证明,补充复方α2酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。
低蛋白饮食加复方α2酮酸制剂治疗有如下益处: (1) 减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒。
(2) 补充机体必需氨基酸,改善蛋白质代谢。
(3) 减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。
(4) 提高脂酶活性,改善脂代谢。
(5) 降低高血磷,改善低血钙, 减轻继发性甲状旁腺功能亢进。
(6) 减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。
2 营养治疗的实施方案2. 1 透析前非糖尿病肾病病人2.1. 1 蛋白入量CKD 第1 期[ 肾小球滤过率(GFR) ≥90 ml/ (min•1. 73m2) ] 、2 期[ GFR60～89 ml/(min•1. 73m2) ]原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0. 8 g/ (kg•d) 。
CKD-MBD治疗共识及指南
PTH水平的目标范围
解读：iPTH目标范围的差异
iPTH既是甲状旁腺功能指标，也反映骨代谢状态1，4项指 南均采用血iPTH作为重要的评价指标。
✓ KDIGO指南指出：患者可能在CKD 3期开始出现CKD-MBD生化异常的改变，因此， 需从CKD 3期开始进行CKD-MBD的检测2。
KDIGO指南建议儿童患者的生化监测应从CKD 2期 开始1。
✓ 研究显示：儿童患者，尤其是肾脏疾病缓慢进展的儿童患者，早在CKD 2期时即发生PTH升 高。
✓ 推荐将血P、血钙维持在目标范围置于维持PTH在目标范围更高的优先级
✓ 使用血磷和纠正后的血钙作为选择治疗方法的指征
KDIGO2：对高血磷的治疗提出“酌情推荐”——降低升 高的血磷，维持正常的血钙
✓ 尚无安慰剂对照RCT就治疗高血磷是否对CKD患者临床结局的改善有益进行过研究
✓ 在某些患者中，将血磷水平降至目标水平可能难以实现
3. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 4. 第K六D页IG，O,编Ki辑dn于ey星Int期ern五at：ion九al点20五09十; 7三6 (分Su。ppl 113)
PTH、钙、磷监测
解读：推荐的监测起始时间
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一1，也是CKD-
MBD患者中最常见的异常表现之一2。 PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率增加显著
维生素D及其类似物临床应用共识
包 括动 物来 源 的维 生 素 Ｄ ［胆 骨 化 醇 ，ｃｈｏｌｅｃａｌ· ｃｉｆｅｒｏｌ，化学名 ：９，１０．开环 胆 甾－５，７，ｌＯ （１９）一 三 烯．３８一醇 ］ 和 植 物 来 源 的维 生 素 Ｄ： ［麦 角 固 醇 ，ｅｒｇｏｃａｌｃｉｆｅｒｏｌ，化 学名 ：９，１０一开环 麦角 甾一５， ７，１０ （１９），２２一四烯一３Ｂ一醇 ］，化 学 结构 见 图 １。 维 生素 Ｄ在体 内经 ２５羟化酶 的催 化 合成 ２５０ＨＤ， 是体 内的 主要 贮 存 形式 ，反 映 体 内维 生 素 Ｄ 的 营 养状 态 。２５０ＨＤ经 过 ｌ仪位羟 化成 为 １，２５（ＯＨ） Ｄ， 是 体 内维生 素 Ｄ的 主要 活 性代 谢 物 ，与 组织 中广 泛存 在 的 维 生 素 Ｄ受 体 结 合 ，发 挥激 素样 作 用 ， 又 称 Ｄ激 素 。 因此 ，维 生 素 Ｄ亦 被 看 作 是 激 素 原 … 。维 生 素 Ｄ及 其代 谢物 的主要 生 理 作用 是 促 进钙和 磷 在 肠 道 中 吸 收 ，并 抑 制 甲状 旁 腺 素 （ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄ ｈｏｒｍｏｎｅ，ＰＴＨ）释放 ，维持血 钙 和磷 水 平正 常 ，进而 保 证 骨 骼健 康 和 神 经 肌 肉功 能 正 常 。维 生 素 Ｄ 的 骨 骼 外 作 用 包 括 对 肌 肉 、心 血 管 、代谢 、免疫 、肿瘤发生 、妊娠 和胎儿发育等 多方面 的影 响 。
中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂 志 ２０１８年 １月第 １１卷第 １期
ＣＨＩＮ Ｊ ＯＳＴＥＯＰＯＲＯＳＩＳ＆ ＢＯＮＥ ＭＩＮＥＲ ＲＥＳ Ｖｏ１．１ １ Ｎｏ．１ Ｊａｎｕａｒｙ １０，２０１８
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４—２５９１．２０１８ 叭 ．００１
中国危重症患者肾功能维护及并发症预防专家共识(2024版)
中国危重症患者肾功能维护及并发症预防专家共识(2024版)中国危重症患者肾功能维护及并发症预防专家共识（2024版）一、背景与目的背景危重症患者常常伴随着多器官功能衰竭，其中肾功能损害尤为常见。
肾脏功能不全不仅会加重患者的病情，还会增加病死率。
因此，维护危重症患者的肾功能，预防相关并发症显得尤为重要。
目的本专家共识旨在提供一套全面的、针对中国危重症患者肾功能维护及并发症预防的临床实践指南，以提高临床医生对危重症患者肾功能维护的认识和处理能力。
二、肾功能损害的识别与评估1. 肾功能损害的识别- 关注患者的尿量、尿色、尿比重等基本指标。
- 对危重症患者，应定期进行血肌酐、尿素氮等生化检查。
2. 肾功能评估- 使用急性肾损伤（AKI）的诊断标准进行评估。
- 采用肾脏损伤、衰竭和恢复的分类体系，以更好地指导治疗。
三、肾功能维护措施1. 容量管理- 保持适当的血容量，避免容量不足或过度。
- 使用目标导向的液体管理策略。
2. 血压控制- 维持适宜的血压，以保证肾脏灌注。
- 避免使用对肾脏有害的降压药物。
3. 抗生素使用- 严格遵循抗生素使用指南，避免不必要的抗生素暴露。
- 及时评估抗生素的肾脏毒性，并采取相应措施。
4. 营养支持- 合理制定营养方案，避免高磷、高钾饮食。
- 适量补充钙、维生素D等营养素。
5. 药物治疗- 避免使用具有肾毒性的药物。
- 对已发生AKI的患者，根据药物的肾脏代谢特点调整剂量。
6. 血液净化治疗- 对于严重AKI患者，及时采用血液净化治疗。
- 合理选择透析方式，如CRRT或IHD等。
四、并发症的预防与处理1. 高钾血症的预防与处理- 避免使用含钾药物和（或）食物。
- 及时处理高钾血症，必要时采用血液净化治疗。
2. 代谢性酸中毒的预防与处理- 避免使用酸性药物。
- 及时处理代谢性酸中毒，必要时采用血液净化治疗。
3. 尿路感染（UTI）的预防与处理- 采取无菌操作，避免尿路器械的滥用。