急性肝衰竭课件

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急性肝功能衰竭
岳阳职业技术学院 王志文
概述
一 肝脏的生物学功能 二 肝功能检查 三 病因 四 病理 五 发病机制 六 临床表现 七 实验室检查 八 预防及治疗
7/18/2020
肝脏的生物学功能
一 物质代谢 1 糖代谢:糖元的合成、分解、异生 2 脂代谢:在消化、吸收、合成、分解、运输中起作用。 3 蛋白质代谢: 血浆蛋白:除-球蛋白,白蛋白、凝血酶元、纤维蛋白 元均在肝脏合成 凝血物质:绝大部分在肝脏合成 氨基酸代谢:绝大部分在肝脏分解,严重肝病时 支/芳
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二 治疗 1 病因治疗 2 支持治疗
(1)肠外营养:氨基酸:支链;脂肪乳 (2)新鲜血、血浆、白蛋白 (3)凝血酶元复合物、纤维蛋白元 (4)促肝细胞生长素(HCG) (5)全身抗感染治疗
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3 抗肝昏迷治疗:
(1)减少肠道毒物生成和吸收:乳果糖;新霉素、甲 硝唑;
6 肝移植
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脑水肿;肺水肿;感染
7/18/2020
实验室检查
1 血清转氨酶 胆酶分离 2 血清胆红素 3 血清白蛋白 4 凝血酶元时间 5 胆硷脂酶活力 6血氨或 7 BCAA/AAA 8 其他:肾功能;DIC
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预防及治疗
一 预防:1 注意药物对肝的损害 2肝手术前的肝功能评估 3 休克、缺氧、脓毒症时注意监测肝功能 4 积极治疗肝原发病
(2)促进毒物代谢:降氨药:谷氨酸钠(钾),精氨 酸
(3)纠正氨基酸失衡:支链氨基酸 (4)BZ受体拮抗剂:氟马西尼
4 防治MODS:
(1)纠正酸硷失衡:硷中毒 :稀盐酸,Vc
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(2)脑功能:脱水、降温(32~33度) (3)ARDS (4)ARF
5 肝功能直接支持
非生物人工肝:血液透析、血浆置换 生物人工肝
ALT、AST、LDH、AKP、-GT 2 胆红素代谢
TB、DB 、IB 、尿胆红素、尿胆素元
7/18/2020
3 蛋白质代谢: 总蛋白、白蛋白、球蛋白 、A/G
4 糖、脂、氨基酸代谢 糖:半乳糖耐量试验、葡萄糖耐量实验 脂:胆汁淤积性黄疸时,胆固醇 广泛肝坏死时,胆固醇酯 氨基酸:BCAA/AAA,血氨
硫酸转移酶:胆红素硫酸酯 直接胆红素、间接胆红素 四 生物转化: 概念; 两相反应:第一相:氧化、还原、水解,第二相:结合
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五 免疫屏障: 1 扣留抗原,加以处理使其失去抗原性 2 清除有害免疫复合物 3 参与免疫耐受调节作用 4枯否细胞
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肝功能检查
肝功能代偿 肝功能检查设计 常用方法: 1 血清酶类
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5 生物转化: 磺溴肽钠潴留试验(BSP) 吲哚氰绿试验(ICG)
7/18/2020
病因
1 病毒性肝炎:甲、乙、丙 2 化学物中毒:
药物:抗结核药:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂:氟烷 非类固பைடு நூலகம்消炎药:阿司匹林、水杨酸
毒物:四氯化碳、黄磷 3 严重创伤、休克、感染 4 其他:妊娠急性脂肪肝
7/18/2020
氨基酸代谢产物:氨、胺类 鸟氨酸循环尿素 芳香族氨基酸:单胺氧化酶 二 胆汁酸代谢:
胆汁酸来源,功能。 三 胆色素代谢
胆红素来源:80~85% 衰老红细胞 10~15% 骨髓未成熟红细胞 1~5% 其他
Hb血红素胆绿素胆红素
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运输:胆红素+白蛋白 摄取:肝细胞 ,Y、Z蛋白光面内质网 结合:葡萄糖醛酸转移酶:胆红素葡萄糖醛酸酯
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病理
1 肝细胞大块坏死:见于各型肝炎 2 肝细胞急性脂肪浸润:妊娠急性脂肪肝、四环 素损伤
7/18/2020
发病机理
1 肝炎病毒:免疫反应、淋巴细胞毒性 作用
2 肝 血管闭塞:缺血、缺氧 3 毒蕈(鬼笋蕈):肝细胞毒 4 部分不清
7/18/2020
临床表现
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍 扑翼样震颤 脑电图
一期(前驱期) 轻度性格改变
行为异常
二期(昏迷前期)意识错乱、睡 眠
障碍、行为失常
三期 (昏睡期) 昏睡、精神错乱 四期 (昏迷期) 昏迷
可有

有 无发引出
正常
特征性表现
异常 异常
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二 黄疸 胆酶分离 三 急性肾功能衰竭
可达80%:病理;表现 四 出血
表现;机制:1 凝血因子 2 DIC 3血小板 五 其他器官功能障碍
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