急性肝衰竭课件
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急性肝衰竭 ppt课件
其他病因
• 自身免疫性肝病
– AIH、PBS、PSC
• 循环障碍性疾病
– Budd-Chiari综合征、VOD、右心衰竭、心肌梗 塞、心脏骤停、心包填塞、低血容量休克、中暑 等，在极度缺血、缺氧得不到纠正时引起AHF
– 急性肝静脉主支迅速、完全栓塞不能形成侧枝循 环，则引起AHF
肝衰竭自身的临床表现
亚急性
起病较急，2～26周出现: 极度乏力，明显的消化道症状；黄疸 迅速加深；伴或不伴有肝性脑病；出血倾向明显，PTA≤40%( 或 INＲ≥1.5) 并排除其他原因者
慢性肝病基础，短期内（一般4周）发生急性或亚急性肝功能失 慢加急性 代偿表现：极度乏力，明显消化道症状; 黄疸迅速加深；失代偿
性腹水； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；伴或不伴有肝性脑病
慢性
肝硬化基础，肝功能进行性减退和失代偿表现：血清TBil 明显 升高；白蛋白明显降低； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；有腹水或 门静脉高压表现；肝性脑病
病因学
感染 药物/毒物
肝炎病毒
药物
甲乙丙丁戊型 异烟肼
协同感染
利福平
非肝炎病毒
抗抑郁药
巨细胞病毒
乙酰氨基酚
EB病毒
扑热息痛
疱疹病毒
布洛芬
其他
毒物
黄病毒
酒精、氟烷
立克次体
半乳糖胺
四氯化碳
毒蕈、氯仿
缺血缺氧
急性循环衰竭 严重出血 心包填塞 充血性心衰 心肌梗塞 肺栓塞 心律失常
肝血管阻塞 肝动静脉栓塞
其他 G-菌感染 休克、中暑
代谢异常
Wilson病 妊娠急性脂肪肝 Reye脂肪肝 半乳糖血症 遗传性酪氨酸血症
急性肝功能衰竭诊治ppt课件
17 Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2015
Intensive care supportive strategies directed at cerebral edema in acute liver failure
目的：研究心脏术后并发肝、肾功能不全患者进行局部枸橼酸抗 凝的CRRT治疗的安全性及有效性 结果：共纳入15例心脏外科术后并发肝、肾功能不全患者，在治 疗过程中肝酶（AST、ALT）、胆红素、r-GT均没有显著改变。 滤器后游离钙、患者体内游离钙及患者体内总钙/游离钙水平均稳 定，未发现枸橼酸中毒 结论：在急性肝功能衰竭患者中进行局部枸橼酸抗凝是有效、安 34 全的
急性肝功能衰竭
1
急性肝功能衰竭的定义
Acute liver failure (ALF) is defined as life-threatening liver injury in the absence of preexisting liver disease with coagulopathy (prothrombin time >15 seconds or international normalized ratio [INR] 1.5) and hepatic encephalopathy (HE) that develops within 26 weeks of initial symptoms The term ‘‘fulminant hepatic failure’’ (FHF) is used when HE develops within 8 weeks of jaundice
血 NH3↑ ↑
Shunting Circulation 门- 体分流
《急性肝功能衰竭》PPT课件
。
精选ppt课件
23
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
15
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
精选ppt课件
16
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
精选ppt课件
14
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
精选ppt课件
精选ppt课件
8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
精选ppt课件
9
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
精选ppt课件
10
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
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23
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
15
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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16
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
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14
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
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8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
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9
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
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10
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类，急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂，涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用，导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍，进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样，早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状，随着病情进展，可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外，患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面，应详细询问患者的既往病史、用药史等；临床表现方面，应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息，可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期：乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
《急性肝衰竭》ppt课件43页PPT
2019/10/12
38
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
20%＜PTA≤30%。
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
2019/10/12
20
肝衰竭(晚期)
1、有难治性并发症 2、出现Ⅲ度以上肝性脑病 3、有严重出血倾向，PTA≤20%。
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
弃去，然后补充等量的新鲜冷冻血浆或人
血白蛋白等置换液，这样便可以清除患者
体内的各种代谢毒素和致病因子，从而达
到治疗目的。
适应征：各种原因引起肝衰竭
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
2019/10/12
27
肝衰竭(血浆置换)
常见并发症
2019/10/12
29
肝衰竭（护理）
（一）护理诊断 1、活动无耐力 2、营养缺乏 3、有感染的危险
4、潜在并发症
5、恐惧
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
2019/10/12
与免肝肝疫性细功脑胞病严 重与 及能出 肝受呕摄有低肾损吐入关血下综有减有合关少关征
<2% 2–7% >8% 记录不详
•中国HBV感染率57.6%
•HBV携带率为9.75%，即 中国有6.9亿人曾感染过 HBV ，其中1.2亿人长期 携带HBV
急性肝功能衰竭PPT课件
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠： 水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。 （ 病情 危重） 细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄 疸)：
1、高胆红素血症：
临床表现：黄疸。 2、肝细胞内胆汁淤积症：
一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝 C 总数↓和肝 C 代谢的障碍→白蛋 白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。 (2)血浆γ 球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 或倒置。 → γ -球蛋白↑。 ◆血浆白蛋白↓， γ 球蛋白↑ ，白 / 球蛋白比值下降
(二)肠源性内毒素血症(intestinal endoroxemia)
肝脏功能受损 内毒素吸收↑
枯否细胞功能抑制
五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常： 分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→ 药物毒性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、 ADH↑。
急性肝功能衰竭
概念： 原来不存在肝硬化的病人在一种或多种较 强的致病因素作用下，引起的急性、大量 肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器严重功能 障碍，在疾病发生的26周内出现肝功能迅 速恶化，并导致精神异常及凝血功能障碍 的一种临床综合症。死亡率高。
肝脏的生物学功能
急性肝衰竭PPT课件
凝血因子：PTA<20％，绝大多数病例死 亡。
免疫学检查：低AFP预后不良。 肝组织学检查：残存肝细胞>35％预后较 好，反之则差。
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34
Байду номын сангаас
急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，2周内出项极度 乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度 以上肝性脑病，PTA<40％，并排除其他
编辑版pppt
23
原因者；肝浊音界进行性缩小，黄疸急 剧上升；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄 疸，但有上述表现者，均应考虑本病。
亚急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出 现极度乏力，消化道症状明显，同时凝 血酶原时间延长，PTA<40％，并排除其 他原因者。黄疸迅速加深，每天上升≥19 mol/L或血清胆红素大于正常值上限10 倍，首先出现脑病者称为脑病型（
界定AHF的标准：①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病；②迅速发生 肝性脑病；③既往无肝病史。
编辑版pppt
2
好发于年轻人，大多介于25～35岁。
病死率高，80％～97％。
二.病因学
1.病毒性肝炎：
（1）甲型肝炎：甲肝病毒被认为具有直 接肝毒性，甲型肝炎所致的AHF占急性 甲型肝炎的0.35％，占所有AHF的1.5 ％～6％。
（2）乙型肝炎：是引起AHF最常见的原
编辑版pppt
3
因。约占急性乙型肝炎的1％，在所有 AHF中的比例，各地报道结果不一。乙 肝病毒并无肝损伤毒性，AHF的发病主 要是强烈的免疫病理反应所致。
（3）丙型肝炎：单独丙型肝炎引起AHF 相对少见。
（4）其他病毒：
①丁型肝炎：HDV常与HBV协同或重叠 感染，由此引起AHF的几率增加。
免疫学检查：低AFP预后不良。 肝组织学检查：残存肝细胞>35％预后较 好，反之则差。
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Байду номын сангаас
急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，2周内出项极度 乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度 以上肝性脑病，PTA<40％，并排除其他
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23
原因者；肝浊音界进行性缩小，黄疸急 剧上升；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄 疸，但有上述表现者，均应考虑本病。
亚急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出 现极度乏力，消化道症状明显，同时凝 血酶原时间延长，PTA<40％，并排除其 他原因者。黄疸迅速加深，每天上升≥19 mol/L或血清胆红素大于正常值上限10 倍，首先出现脑病者称为脑病型（
界定AHF的标准：①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病；②迅速发生 肝性脑病；③既往无肝病史。
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2
好发于年轻人，大多介于25～35岁。
病死率高，80％～97％。
二.病因学
1.病毒性肝炎：
（1）甲型肝炎：甲肝病毒被认为具有直 接肝毒性，甲型肝炎所致的AHF占急性 甲型肝炎的0.35％，占所有AHF的1.5 ％～6％。
（2）乙型肝炎：是引起AHF最常见的原
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3
因。约占急性乙型肝炎的1％，在所有 AHF中的比例，各地报道结果不一。乙 肝病毒并无肝损伤毒性，AHF的发病主 要是强烈的免疫病理反应所致。
（3）丙型肝炎：单独丙型肝炎引起AHF 相对少见。
（4）其他病毒：
①丁型肝炎：HDV常与HBV协同或重叠 感染，由此引起AHF的几率增加。
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7/18/2020
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
7/18/2020
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
脑水肿；肺水肿；感染
7/18/2020
实验室检查
1 血清转氨酶 胆酶分离 2 血清胆红素 3 血清白蛋白 4 凝血酶元时间 5 胆硷脂酶活力 6血氨或 7 BCAA/AAA 8 其他：肾功能；DIC
7/18/2020
预防及治疗
一 预防：1 注意药物对肝的损害 2肝手术前的肝功能评估 3 休克、缺氧、脓毒症时注意监测肝功能 4 积极治疗肝原发病
急性肝功能衰竭
岳阳职业技术学院 王志文
概述
一 肝脏的生物学功能 二 肝功能检查 三 病因 四 病理 五 发病机制 六 临床表现 七 实验室检查 八 预防及治疗
7/18/2020
肝脏的生物学功能
一 物质代谢 1 糖代谢：糖元的合成、分解、异生 2 脂代谢：在消化、吸收、合成、分解、运输中起作用。 3 蛋白质代谢： 血浆蛋白：除-球蛋白，白蛋白、凝血酶元、纤维蛋白 元均在肝脏合成 凝血物质：绝大部分在肝脏合成 氨基酸代谢：绝大部分在肝脏分解，严重肝病时 支/芳
硫酸转移酶：胆红素硫酸酯 直接胆红素、间接胆红素 四 生物转化： 概念； 两相反应：第一相：氧化、还原、水解，第二相：结合
7/18/2020
五 免疫屏障： 1 扣留抗原，加以处理使其失去抗原性 2 清除有害免疫复合物 3 参与免疫耐受调节作用 4枯否细胞
7/18/2020
肝功能检查
肝功能代偿 肝功能检查设计 常用方法： 1 血清酶类
（2）促进毒物代谢：降氨药：谷氨酸钠（钾），精氨 酸
（3）纠正氨基酸失衡：支链氨基酸 （4）BZ受体拮抗剂：氟马西尼
4 防治MODS：
（1）纠正酸硷失衡：硷中毒 ：稀盐酸，Vc
7/18/2020
（2）脑功能：脱水、降温（32~33度） （3）ARDS （4）ARF
5 肝功能直接支持
非生物人工肝：血液透析、血浆置换 生物人工肝
意识障碍 扑翼样震颤 脑电图
一期（前驱期） 轻度性格改变
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱 四期 （昏迷期） 昏迷
可有பைடு நூலகம்
有
有 无发引出
正常
特征性表现
异常 异常
7/18/2020
二 黄疸 胆酶分离 三 急性肾功能衰竭
可达80%：病理；表现 四 出血
表现；机制：1 凝血因子 2 DIC 3血小板 五 其他器官功能障碍
ALT、AST、LDH、AKP、-GT 2 胆红素代谢
TB、DB 、IB 、尿胆红素、尿胆素元
7/18/2020
3 蛋白质代谢： 总蛋白、白蛋白、球蛋白 、A/G
4 糖、脂、氨基酸代谢 糖：半乳糖耐量试验、葡萄糖耐量实验 脂：胆汁淤积性黄疸时，胆固醇 广泛肝坏死时，胆固醇酯 氨基酸：BCAA/AAA，血氨
7/18/2020
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎 2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、四环 素损伤
7/18/2020
发病机理
1 肝炎病毒：免疫反应、淋巴细胞毒性 作用
2 肝 血管闭塞：缺血、缺氧 3 毒蕈（鬼笋蕈）：肝细胞毒 4 部分不清
7/18/2020
临床表现
一 意识障碍—肝性脑病
6 肝移植
7/18/2020
7/18/2020
氨基酸代谢产物：氨、胺类 鸟氨酸循环尿素 芳香族氨基酸：单胺氧化酶 二 胆汁酸代谢：
胆汁酸来源，功能。 三 胆色素代谢
胆红素来源：80~85% 衰老红细胞 10~15% 骨髓未成熟红细胞 1~5% 其他
Hb血红素胆绿素胆红素
7/18/2020
运输：胆红素+白蛋白 摄取：肝细胞 ，Y、Z蛋白光面内质网 结合：葡萄糖醛酸转移酶：胆红素葡萄糖醛酸酯
7/18/2020
二 治疗 1 病因治疗 2 支持治疗
（1）肠外营养：氨基酸：支链；脂肪乳 （2）新鲜血、血浆、白蛋白 （3）凝血酶元复合物、纤维蛋白元 （4）促肝细胞生长素（HCG） （5）全身抗感染治疗
7/18/2020
3 抗肝昏迷治疗：
（1）减少肠道毒物生成和吸收：乳果糖；新霉素、甲 硝唑；
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
7/18/2020
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
脑水肿；肺水肿；感染
7/18/2020
实验室检查
1 血清转氨酶 胆酶分离 2 血清胆红素 3 血清白蛋白 4 凝血酶元时间 5 胆硷脂酶活力 6血氨或 7 BCAA/AAA 8 其他：肾功能；DIC
7/18/2020
预防及治疗
一 预防：1 注意药物对肝的损害 2肝手术前的肝功能评估 3 休克、缺氧、脓毒症时注意监测肝功能 4 积极治疗肝原发病
急性肝功能衰竭
岳阳职业技术学院 王志文
概述
一 肝脏的生物学功能 二 肝功能检查 三 病因 四 病理 五 发病机制 六 临床表现 七 实验室检查 八 预防及治疗
7/18/2020
肝脏的生物学功能
一 物质代谢 1 糖代谢：糖元的合成、分解、异生 2 脂代谢：在消化、吸收、合成、分解、运输中起作用。 3 蛋白质代谢： 血浆蛋白：除-球蛋白，白蛋白、凝血酶元、纤维蛋白 元均在肝脏合成 凝血物质：绝大部分在肝脏合成 氨基酸代谢：绝大部分在肝脏分解，严重肝病时 支/芳
硫酸转移酶：胆红素硫酸酯 直接胆红素、间接胆红素 四 生物转化： 概念； 两相反应：第一相：氧化、还原、水解，第二相：结合
7/18/2020
五 免疫屏障： 1 扣留抗原，加以处理使其失去抗原性 2 清除有害免疫复合物 3 参与免疫耐受调节作用 4枯否细胞
7/18/2020
肝功能检查
肝功能代偿 肝功能检查设计 常用方法： 1 血清酶类
（2）促进毒物代谢：降氨药：谷氨酸钠（钾），精氨 酸
（3）纠正氨基酸失衡：支链氨基酸 （4）BZ受体拮抗剂：氟马西尼
4 防治MODS：
（1）纠正酸硷失衡：硷中毒 ：稀盐酸，Vc
7/18/2020
（2）脑功能：脱水、降温（32~33度） （3）ARDS （4）ARF
5 肝功能直接支持
非生物人工肝：血液透析、血浆置换 生物人工肝
意识障碍 扑翼样震颤 脑电图
一期（前驱期） 轻度性格改变
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱 四期 （昏迷期） 昏迷
可有பைடு நூலகம்
有
有 无发引出
正常
特征性表现
异常 异常
7/18/2020
二 黄疸 胆酶分离 三 急性肾功能衰竭
可达80%：病理；表现 四 出血
表现；机制：1 凝血因子 2 DIC 3血小板 五 其他器官功能障碍
ALT、AST、LDH、AKP、-GT 2 胆红素代谢
TB、DB 、IB 、尿胆红素、尿胆素元
7/18/2020
3 蛋白质代谢： 总蛋白、白蛋白、球蛋白 、A/G
4 糖、脂、氨基酸代谢 糖：半乳糖耐量试验、葡萄糖耐量实验 脂：胆汁淤积性黄疸时，胆固醇 广泛肝坏死时，胆固醇酯 氨基酸：BCAA/AAA，血氨
7/18/2020
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎 2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、四环 素损伤
7/18/2020
发病机理
1 肝炎病毒：免疫反应、淋巴细胞毒性 作用
2 肝 血管闭塞：缺血、缺氧 3 毒蕈（鬼笋蕈）：肝细胞毒 4 部分不清
7/18/2020
临床表现
一 意识障碍—肝性脑病
6 肝移植
7/18/2020
7/18/2020
氨基酸代谢产物：氨、胺类 鸟氨酸循环尿素 芳香族氨基酸：单胺氧化酶 二 胆汁酸代谢：
胆汁酸来源，功能。 三 胆色素代谢
胆红素来源：80~85% 衰老红细胞 10~15% 骨髓未成熟红细胞 1~5% 其他
Hb血红素胆绿素胆红素
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运输：胆红素+白蛋白 摄取：肝细胞 ，Y、Z蛋白光面内质网 结合：葡萄糖醛酸转移酶：胆红素葡萄糖醛酸酯
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二 治疗 1 病因治疗 2 支持治疗
（1）肠外营养：氨基酸：支链；脂肪乳 （2）新鲜血、血浆、白蛋白 （3）凝血酶元复合物、纤维蛋白元 （4）促肝细胞生长素（HCG） （5）全身抗感染治疗
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3 抗肝昏迷治疗：
（1）减少肠道毒物生成和吸收：乳果糖；新霉素、甲 硝唑；