肝脏灌注异常的影像表现-推荐课件
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肝脏灌注异常的影像表现
SPECT检查
03
肝脏灌注异常的影像表现
典型表现
肝脏局部低密度灶，边界不清，呈明显强化。
原因
肝动脉或门静脉狭窄、栓塞、受压等。
肝脏局部缺血
典型表现
肝实质密度均匀增高，肝静脉显示不清，可见肝内多发黑色细条状沉积带。
原因
慢性淤血性肝硬化、右心衰竭等。
肝脏淤血
典型表现
肝实质密度增高，肝静脉管腔狭窄、闭塞或中断，肝内血管稀疏。
门静脉血流减少
02
肝脏灌注异常的影像学检查技术
超声检查技术
高频率探头、彩色多普勒血流成像技术，显示肝脏血管形态和血流动力学特征。
诊断准确性
准确性较高，操作简便，可用于筛查和随访。
超声检查
CT检查技术
多期扫描、血管成像技术，显示肝脏各段血管的形态和血流情况。
诊断准确性
准确性较高，可判断病变范围和程度。
适当休息，避免过度劳累导致身体免疫力下降。
03
预防措施
02
01
通过肝功能检查，评估肝脏灌注异常的程度和预后情况。
肝功能评估
通过影像学检查，观察肝脏形态、结构及血流情况，判断肝脏灌注异常的原因和程度。
影像学评估
结合患者的病史、临床表现、肝功能和影像学检查等综合评估，制定治疗方案和预后评估。
综合评估
预后评估
肝动脉血流增加
常见于肝动脉狭窄闭塞、肝动脉血栓形成等疾病，可能与慢性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤等因素有关。
肝动脉血流减少
常见于门静脉海绵样变、门静脉瘤等疾病，可能与门静脉高压、肝硬化等因素有关。
门静脉血流增加
常见于门静脉血栓形成、门静脉阻塞等疾病，可能与慢性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤等因素有关。
一过性肝脏CT灌注异常强化护理课件
心理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ适
定期复查
保持乐观的心态，减轻心理压力，有利于 康复。
康复期间定期进行复查，以便及时了解肝 脏恢复情况。
患者教育
疾病认知
向患者介绍一过性肝脏CT灌注异常强化的相 关知识，提高患者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括饮食、运动、 休息等方面。
心理支持
给予患者心理支持，帮助其树立战胜疾病的 信心。
一过性肝脏CT灌注 异常强化护理课件
目录
CONTENTS
• 肝脏CT灌注异常强化的概述 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的诊断与鉴
别诊断 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的护理 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的预防与康
复 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的研究进展
与展望
01 肝脏CT灌注异常强化的概 述
血管内皮细胞损伤
长期慢性肝病可能导致血 管内皮细胞损伤，影响造 影剂的清除。
临床表现
无特异性症状
肝脏CT灌注异常强化通常无明显特异 性症状，患者可能仅表现为轻度不适 或无症状。
伴随疾病表现
诊断依据影像学检查
肝脏CT灌注异常强化主要依靠影像学 检查诊断，如CT灌注成像、动态增强 CT等。
部分患者可能伴随其他肝病表现，如 肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。
鉴别诊断
肝血管瘤
肝血管瘤在CT灌注成像中 表现为持久性的高灌注强 化，与一过性肝脏CT灌注 异常强化有明显的区别。
肝癌
肝癌在CT灌注成像中表现 为低灌注或无灌注，与一 过性肝脏CT灌注异常强化 也有明显的区别。
其他原因
如肝脓肿、肝炎等，需要 通过病史、实验室检查和 影像学检查进行鉴别。
诊断流程
医学影像-肝脏灌注异常的影像征象解读
常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或 肝包膜下等区域。
常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐附脐
b：Burrow静脉
图1：肝内未见异常密度改变。 图2（肝裂前第3段与第4段
交界肝被膜下局部明显强化， 略呈楔形（黑箭号），并可 见引流血管（箭头）走向下 腔静脉（星号），“病变”腹 侧可见供血动脉下端（白箭 号）。
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心 包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门
静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供 相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明 显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、
5 、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部 分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走 引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包 膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期 呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环 形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度 改变。
4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转 移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转 移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实 质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或 所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌 注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
高灌注异常常见： 指在CT、MR 动态增强扫描 及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质一过 性的楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静 脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色 区内可见正常血管穿行。
常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐附脐
b：Burrow静脉
图1：肝内未见异常密度改变。 图2（肝裂前第3段与第4段
交界肝被膜下局部明显强化， 略呈楔形（黑箭号），并可 见引流血管（箭头）走向下 腔静脉（星号），“病变”腹 侧可见供血动脉下端（白箭 号）。
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心 包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门
静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供 相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明 显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、
5 、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部 分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走 引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包 膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期 呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环 形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度 改变。
4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转 移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转 移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实 质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或 所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌 注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
高灌注异常常见： 指在CT、MR 动态增强扫描 及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质一过 性的楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静 脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色 区内可见正常血管穿行。
肝脏灌注异常的影像表现
A：
肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心 包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门 静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供 相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明 显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、 缩窄性心包炎时， 肝脏循环减慢，动脉期或门 脉期形成弥漫斑片状异常强化区，平衡期逐渐 变为等密度。
1、肝动-门脉分流 2、肝内、外血管 阻塞 3、炎症充血 4、肿瘤盗血 5、解剖变异、迷 走血管供血 6、无明确原因
1、肝内动-
门脉瘘( arterioportalshunt，APS)： APS 是引起肝内HPD 现象的最主要原因。常见 原因包括肝脏良、恶性肿瘤、肝脏外伤或介入 治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。各种原因 形成肝动脉和门静脉直接交通，致使含有造影 剂的动脉血通过APS 进入压力较低的门静脉系 统, 出现HPD 现象。
2、肝内、外血管受挤压或阻塞
门静脉受压、梗阻，包括门静脉血栓、瘤栓、 肿瘤直接侵犯，肝外肿瘤压迫、肝硬化等。在 原发肝癌中，肝内、外门脉瘤栓常见，同时多 伴发动— 门脉瘘，易形成HPD。门静脉主干或 其分支受压或梗阻时，其远端门静脉血流减少 或停止，相应支配区的肝动脉血流通过肝窦、 脉管及胆管周围血管等途径代偿增加， 出现 HPD 表现。 包括为下面两种情况：
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、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部 分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走 引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包 膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期 呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。 常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或 肝包膜下等区域。
肝脏灌注异常的影像表现--江登科
二是吻合支广泛存在于肝动脉和门静脉之间，正常 情况下这些吻合支不开放，当肿瘤直接压迫或形成 门静脉癌栓时，门静脉回流受阻，使得吻合支压力 增高而开放。
三是肿瘤血管内皮生长因子的存在，促使肝动、静 脉间新生血管网形成，导致瘘口形成。
四是肝动脉与门静脉同步分支且距离较短，当肿瘤 侵犯时易形成瘘口，这也是肝动－门静脉瘘明显高 于肝动脉肝静脉瘘的主要原因之一。
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2、肝内、外血管受挤压或阻塞 门静脉受压、梗阻，包括门静脉血栓、瘤栓、 肿瘤直接侵犯，肝外肿瘤压迫、肝硬化等。在 原发肝癌中，肝内、外门脉瘤栓常见，同时多 伴发动— 门脉瘘，易形成HPD。门静脉主干或 其分支受压或梗阻时，其远端门静脉血流减少 或停止，相应支配区的肝动脉血流通过肝窦、 脉管及胆管周围血管等途径代偿增加， 出现 HPD 表现。 包括为下面两种情况：
常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或 肝包膜下等区域。
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常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐周静脉系统：
3
肝脏是双重供血器官， 同时接受肝动脉及门静 脉供血，两套供血系统经肝窦、脉管等存在一 些交通支，当由于某些病理因素使局部门静脉 血流减少、肝静脉回流障碍时，常引起异常通 道形成或这部分潜在交通的开放，出现肝脏局 部动脉血供的改变，表现在肝增强图像上出现 与时相不符的异常强化，因此HPD的出现反映 了肝血流动力学改变，提示肝内有影响血供的 病理因素的存在。
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三是肿瘤血管内皮生长因子的存在，促使肝动、静 脉间新生血管网形成，导致瘘口形成。
四是肝动脉与门静脉同步分支且距离较短，当肿瘤 侵犯时易形成瘘口，这也是肝动－门静脉瘘明显高 于肝动脉肝静脉瘘的主要原因之一。
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2、肝内、外血管受挤压或阻塞 门静脉受压、梗阻，包括门静脉血栓、瘤栓、 肿瘤直接侵犯，肝外肿瘤压迫、肝硬化等。在 原发肝癌中，肝内、外门脉瘤栓常见，同时多 伴发动— 门脉瘘，易形成HPD。门静脉主干或 其分支受压或梗阻时，其远端门静脉血流减少 或停止，相应支配区的肝动脉血流通过肝窦、 脉管及胆管周围血管等途径代偿增加， 出现 HPD 表现。 包括为下面两种情况：
常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或 肝包膜下等区域。
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常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐周静脉系统：
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肝脏是双重供血器官， 同时接受肝动脉及门静 脉供血，两套供血系统经肝窦、脉管等存在一 些交通支，当由于某些病理因素使局部门静脉 血流减少、肝静脉回流障碍时，常引起异常通 道形成或这部分潜在交通的开放，出现肝脏局 部动脉血供的改变，表现在肝增强图像上出现 与时相不符的异常强化，因此HPD的出现反映 了肝血流动力学改变，提示肝内有影响血供的 病理因素的存在。
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肝灌注异常影像分析
肝脏灌注异常的CT影像表现
南阳市第二人民医院 影像科
邵喜攀 2018 /06 /26
一、概 论
肝脏灌注异常(hepetic perfusion disorders,HPD)是指由各 种原因引起的肝段、亚段及肝叶之间的血流灌注差异，即一种 局部性或弥漫性的肝脏血流动力学异常改变。肝脏灌注异常由 Itai等在进行团注动态CT研究时首先发现并称之为一过性肝脏 密度差异(transient hepatic attenuation differences ,THAD)。 随着多层螺旋CT广泛应用，肝脏各类灌注异常的检出越来越 多。肝脏异常灌注通常表现为受累部位在肝动脉期的一过性均 匀强化， 而在门静脉期恢复到正常的等密度或接近等密度， 称之为一过性肝实质强化(transient hepatic parenchymalenhancement,THPE)。 正确认识和鉴别肝脏异 常灌注的CT表现，对肝脏病变的诊断和鉴别诊断具有十分重 要的意义。
门静脉右支血栓，女，38岁 右下肢肿痛1天，以右下肢深静脉血栓入院。
门静脉左支瘤栓形成
3 、炎性充血
常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎等炎性 病变。急性炎性病变常引起局部组织充血、 水肿及 炎性细胞浸润，局部动脉血流量增加， 同时炎症所 致的局部水肿可致门静脉血流障碍， 使门静脉血流 明显减少或淤滞，肝动脉血流量代偿性增多，引起 肝动脉充血，出现HPD。 表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环形、 楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度改变。
• B肝实质受压：肝脏周围的任何占位性病变 (如腹腔肿瘤，包裹性积液 或积脓)，甚至肋骨压迫等均可压迫肝脏。正常时门静脉压力较肝动脉 低，所以受压时挤压区内门静脉影响较 大，血流减少。而肝动脉受挤
压影响不大，表现为血洗代偿性增多，出现HPD。表现为动脉期呈沿着 外压病变边缘的弧形条状高密度影，门脉期呈等或稍低密度。
南阳市第二人民医院 影像科
邵喜攀 2018 /06 /26
一、概 论
肝脏灌注异常(hepetic perfusion disorders,HPD)是指由各 种原因引起的肝段、亚段及肝叶之间的血流灌注差异，即一种 局部性或弥漫性的肝脏血流动力学异常改变。肝脏灌注异常由 Itai等在进行团注动态CT研究时首先发现并称之为一过性肝脏 密度差异(transient hepatic attenuation differences ,THAD)。 随着多层螺旋CT广泛应用，肝脏各类灌注异常的检出越来越 多。肝脏异常灌注通常表现为受累部位在肝动脉期的一过性均 匀强化， 而在门静脉期恢复到正常的等密度或接近等密度， 称之为一过性肝实质强化(transient hepatic parenchymalenhancement,THPE)。 正确认识和鉴别肝脏异 常灌注的CT表现，对肝脏病变的诊断和鉴别诊断具有十分重 要的意义。
门静脉右支血栓，女，38岁 右下肢肿痛1天，以右下肢深静脉血栓入院。
门静脉左支瘤栓形成
3 、炎性充血
常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎等炎性 病变。急性炎性病变常引起局部组织充血、 水肿及 炎性细胞浸润，局部动脉血流量增加， 同时炎症所 致的局部水肿可致门静脉血流障碍， 使门静脉血流 明显减少或淤滞，肝动脉血流量代偿性增多，引起 肝动脉充血，出现HPD。 表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环形、 楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度改变。
• B肝实质受压：肝脏周围的任何占位性病变 (如腹腔肿瘤，包裹性积液 或积脓)，甚至肋骨压迫等均可压迫肝脏。正常时门静脉压力较肝动脉 低，所以受压时挤压区内门静脉影响较 大，血流减少。而肝动脉受挤
压影响不大，表现为血洗代偿性增多，出现HPD。表现为动脉期呈沿着 外压病变边缘的弧形条状高密度影，门脉期呈等或稍低密度。
肝脏异常灌注ppt课件
肝脏灌注异常 ( hepatic perfusion disorders，HPD)
一种由各种原因引起的肝脏血流 动力学的异常改变，表现为肝实质内 以肝段、肝叶或亚段分布的血流灌注 异常。
1
肝脏灌注异常 ( hepatic perfusion disorders，HPD)
低灌注异常:（少见）表现为动脉期强化异 常，边界锐利或与周围组织之间无明确边 界，门静脉期恢复等密度。多出现在肝包 膜下以及肝浅表部、肝病变组织周围，也 可累及肝段、亚段以及肝叶。 高灌注异常:（常见）表现为动脉期正常肝 实质一过性的楔形、三角形强化，与周边
4
1、肝动-门脉分流
2、肝内、外血管阻塞 3、炎症充血
5
肝内动-门静脉瘘 引起肝内HPD 最主要 原因。各种原因形成肝动 脉和门静脉直接交通，致 使含有造影剂的动脉血进 入压力较低的门静脉系统 。以原发性肝癌及血管瘤 最为多见。
肝内、外血管受挤压或阻塞
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞 肝静脉回流受阻，门静 脉血流减少，肝动脉代偿增 加。CT表现为肝脏外围动脉 期明显强化， 中央区呈相对 低密度改变。 常见原因包括Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄 性心包等。
11
12
13
小结
HPD 本质是肝实质双重血供之间 分配异常形成的。充分认识HPD 表现 及发生机理, 可以正确评判肿瘤的体 积和形态，还可以对其可能伴发的门 静脉改变及其范围及时诊断，对一些 肝脏肿瘤病变的分期提供更多的信息； 特别是行肝脏肿瘤介入治疗前提供重
14
谢谢！
15
2
发生机制
肝脏双重供血，某些病理因素使局部 门静脉血流减少、肝静脉回流障碍， 异常通道形成或潜在交通开放，出现 肝脏局部动脉血供的改变，表现在肝 增强图像上出现与时相不符的异常强 化，因此HPD的出现反映了肝血流动
一种由各种原因引起的肝脏血流 动力学的异常改变，表现为肝实质内 以肝段、肝叶或亚段分布的血流灌注 异常。
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肝脏灌注异常 ( hepatic perfusion disorders，HPD)
低灌注异常:（少见）表现为动脉期强化异 常，边界锐利或与周围组织之间无明确边 界，门静脉期恢复等密度。多出现在肝包 膜下以及肝浅表部、肝病变组织周围，也 可累及肝段、亚段以及肝叶。 高灌注异常:（常见）表现为动脉期正常肝 实质一过性的楔形、三角形强化，与周边
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1、肝动-门脉分流
2、肝内、外血管阻塞 3、炎症充血
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肝内动-门静脉瘘 引起肝内HPD 最主要 原因。各种原因形成肝动 脉和门静脉直接交通，致 使含有造影剂的动脉血进 入压力较低的门静脉系统 。以原发性肝癌及血管瘤 最为多见。
肝内、外血管受挤压或阻塞
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞 肝静脉回流受阻，门静 脉血流减少，肝动脉代偿增 加。CT表现为肝脏外围动脉 期明显强化， 中央区呈相对 低密度改变。 常见原因包括Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄 性心包等。
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小结
HPD 本质是肝实质双重血供之间 分配异常形成的。充分认识HPD 表现 及发生机理, 可以正确评判肿瘤的体 积和形态，还可以对其可能伴发的门 静脉改变及其范围及时诊断，对一些 肝脏肿瘤病变的分期提供更多的信息； 特别是行肝脏肿瘤介入治疗前提供重
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谢谢！
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2
发生机制
肝脏双重供血，某些病理因素使局部 门静脉血流减少、肝静脉回流障碍， 异常通道形成或潜在交通开放，出现 肝脏局部动脉血供的改变，表现在肝 增强图像上出现与时相不符的异常强 化，因此HPD的出现反映了肝血流动
一过性肝脏CT灌注异常强化-课件
一过性肝脏CT 灌注异常强化
COMGE
1
一过性 肝脏CT灌注异常强化
▲高密度灌注：动脉期一过性强化，门脉期 或平衡期恢复正常，原强化区内可见正常 血管穿行，走形自然，按其发生原因可分 为生理性与病理性两大类。 ▲低密度灌注：动脉期一过性低密度影，密度 均匀，边界锐利或与周围组织之间无明确边
界，但很少呈球形，门静脉期恢复等密度。
当门静脉主干栓塞时， 以尾叶和左内叶为主 的中央部位的肝组织由门静脉侧枝静脉代偿供血； 而以肝右叶为主的周边部位门静脉血流明显减少 肝动脉代偿性血流增多，因此肝 动脉 期 位出现散在分布的高灌注区。
COMGE 15
—过性睡脏CT灌注异常强化
由于门静脉压力低于肝动脉，故当肝实 质受压时， 门静脉先受到影响，门静脉血 流减少时，肝动脉血流代偿性增加， 出现
COMGE
8
多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分 支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并 附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏， 该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系 统或与门静脉系统小分支汇合， 或继续分 支形成一支向某个肝段单独灌注 的 血 管 。
· 由于解剖关系的临近， 动脉晚期这些含对 比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，人 而出现相应区域的肝生理性灌注异常 。
CT 增 强 扫 描 动 脉 期 示 与 癌 灶 ( 黑 箭 ) 相 邻 的 肝 实 质 出 现 片 状 高 密 度 影 ( 白 箭 ) , 部 分 边 界 模 糊 ； b ) 门 脉 期 示 片 状 高 密 度 影 消 失 ，
相应肝实 方 数 据密度；c) 平衡期示相应肝实质仍为等密度。
COME
5
THPD, 比如肝硬化多发再生结节。
CT 常表现为病灶周围包膜下的高灌注区。
COMGE
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一过性 肝脏CT灌注异常强化
▲高密度灌注：动脉期一过性强化，门脉期 或平衡期恢复正常，原强化区内可见正常 血管穿行，走形自然，按其发生原因可分 为生理性与病理性两大类。 ▲低密度灌注：动脉期一过性低密度影，密度 均匀，边界锐利或与周围组织之间无明确边
界，但很少呈球形，门静脉期恢复等密度。
当门静脉主干栓塞时， 以尾叶和左内叶为主 的中央部位的肝组织由门静脉侧枝静脉代偿供血； 而以肝右叶为主的周边部位门静脉血流明显减少 肝动脉代偿性血流增多，因此肝 动脉 期 位出现散在分布的高灌注区。
COMGE 15
—过性睡脏CT灌注异常强化
由于门静脉压力低于肝动脉，故当肝实 质受压时， 门静脉先受到影响，门静脉血 流减少时，肝动脉血流代偿性增加， 出现
COMGE
8
多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分 支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并 附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏， 该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系 统或与门静脉系统小分支汇合， 或继续分 支形成一支向某个肝段单独灌注 的 血 管 。
· 由于解剖关系的临近， 动脉晚期这些含对 比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，人 而出现相应区域的肝生理性灌注异常 。
CT 增 强 扫 描 动 脉 期 示 与 癌 灶 ( 黑 箭 ) 相 邻 的 肝 实 质 出 现 片 状 高 密 度 影 ( 白 箭 ) , 部 分 边 界 模 糊 ； b ) 门 脉 期 示 片 状 高 密 度 影 消 失 ，
相应肝实 方 数 据密度；c) 平衡期示相应肝实质仍为等密度。
COME
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THPD, 比如肝硬化多发再生结节。
CT 常表现为病灶周围包膜下的高灌注区。
肝灌注异常影像分析PPT文档42页
肝灌注异常影像分析
41、实际上，我们想要的不是针对犯 罪的法 律，而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、 —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律，法律受制于情 理。— —托·富 勒
45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ，而不 是为了 束缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
41、实际上，我们想要的不是针对犯 罪的法 律，而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、 —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律，法律受制于情 理。— —托·富 勒
45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ，而不 是为了 束缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
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肝脏异常灌注ppt课件
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1、肝动-门脉分流
2、肝内、外血管阻塞 3、炎症充血
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肝内动-门静脉瘘 引起肝内HPD 最主要 原因。各种原因形成肝动 脉和门静脉直接交通，致 使含有造影剂的动脉血进 入压力较低的门静脉系统 。以原发性肝癌及血管瘤 最为多见。
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肝内、外血管受挤压或阻塞
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞 肝静脉回流受阻，门静 脉血流减少，肝动脉代偿增 加。CT表现为肝脏外围动脉 期明显强化， 中央区呈相对 低密度改变。 常见原因包括Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄 性心包等。
肝脏灌注异常 ( hepatic perfusion disorders，HPD)
一种由各种原因引起的肝脏血流 动力学的异常改变，表现为肝实质内 以肝段、肝叶或亚段分布的血流灌注 异常。
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肝脏灌注异常 ( hepatic perfusion disorders，HPD)
低灌注异常:（少见）表现为动脉期强化异 常，边界锐利或与周围组织之间无明确边 界，门静脉期恢复等密度。多出现在肝包 膜下以及肝浅表部、肝病变组织周围，也 可累及肝段、亚段以及肝叶。 高灌注异常:（常见）表现为动脉期正常肝 实质一过性的楔形、三角形强化，与周边
小部分肝组织接受一些迷走引流静脉血供,如副胆囊静 脉、迷走胃右静脉、包膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉 速度快，从而导致该区肝组织出现HPD。CT表现为动脉期呈 类圆形、三角形或不规则形高密度，门脉期呈等或稍高密度。 常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或肝包膜下等区 域。 图2（肝裂前第3段与第4段交界肝被膜下局部明显强化，略 呈楔形，可见引流血管走向下腔静脉。 图4（MIP）：“病变”引流血管至下腔静脉。 图6(VR)：“病变”供血的静脉来自腹壁静脉.
1、肝动-门脉分流
2、肝内、外血管阻塞 3、炎症充血
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肝内动-门静脉瘘 引起肝内HPD 最主要 原因。各种原因形成肝动 脉和门静脉直接交通，致 使含有造影剂的动脉血进 入压力较低的门静脉系统 。以原发性肝癌及血管瘤 最为多见。
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肝内、外血管受挤压或阻塞
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞 肝静脉回流受阻，门静 脉血流减少，肝动脉代偿增 加。CT表现为肝脏外围动脉 期明显强化， 中央区呈相对 低密度改变。 常见原因包括Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄 性心包等。
肝脏灌注异常 ( hepatic perfusion disorders，HPD)
一种由各种原因引起的肝脏血流 动力学的异常改变，表现为肝实质内 以肝段、肝叶或亚段分布的血流灌注 异常。
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肝脏灌注异常 ( hepatic perfusion disorders，HPD)
低灌注异常:（少见）表现为动脉期强化异 常，边界锐利或与周围组织之间无明确边 界，门静脉期恢复等密度。多出现在肝包 膜下以及肝浅表部、肝病变组织周围，也 可累及肝段、亚段以及肝叶。 高灌注异常:（常见）表现为动脉期正常肝 实质一过性的楔形、三角形强化，与周边
小部分肝组织接受一些迷走引流静脉血供,如副胆囊静 脉、迷走胃右静脉、包膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉 速度快，从而导致该区肝组织出现HPD。CT表现为动脉期呈 类圆形、三角形或不规则形高密度，门脉期呈等或稍高密度。 常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或肝包膜下等区 域。 图2（肝裂前第3段与第4段交界肝被膜下局部明显强化，略 呈楔形，可见引流血管走向下腔静脉。 图4（MIP）：“病变”引流血管至下腔静脉。 图6(VR)：“病变”供血的静脉来自腹壁静脉.
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常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或 肝包膜下等区域。
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二是吻合支广泛存在于肝动脉和门静脉之间，正常 情况下这些吻合支不开放，当肿瘤直接压迫或形成 门静脉癌栓时，门静脉回流受阻，使得吻合支压力 增高而开放。
三是肿瘤血管内皮生长因子的存在，促使肝动、静 脉间新生血管网形成，导致瘘口形成。
四是肝动脉与门静脉同步分支且距离较短，当肿瘤 侵犯时易形成瘘口，这也是肝动－门静脉瘘明显高 于肝动脉肝静脉瘘的主要原因之一。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环 形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度 改变。
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4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转 移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转 移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实 质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或 所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌 注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
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1、肝动-门脉分、迷
走血管供血 6、无明确原因
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1、肝内动- 门脉瘘( arterioportalshunt，APS)： APS 是引起肝内HPD 现象的最主要原因。常见 原因包括肝脏良、恶性肿瘤、肝脏外伤或介入 治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。各种原因 形成肝动脉和门静脉直接交通，致使含有造影 剂的动脉血通过APS 进入压力较低的门静脉系 统, 出现HPD 现象。
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肝脏灌注异常( hepatic perfusion disorders， HPD) 是一种由各种原因引起的肝脏血流动力学 的异常改变， 表现为肝实质内以肝段、肝叶或 亚段分布的血流灌注异常，区域内肝细胞本身 组织学上并无异常。
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HPD 分为高灌注异常和低灌注异常，后者相对 少见，表现为动脉期强化异常，门静脉期恢复 等密度。
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APS 以原发性肝癌及血管瘤最为多见。 肝硬化时，纤维结缔组织的增生及肝细胞的结 节样再生，出现假小叶及肝血管结构的扭曲， 引起门静脉高压。门脉高压后，门脉血流灌注 减少， 肝动脉血流灌注代偿性增加。
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4种机制导致形成了肝癌动静脉瘘
一是肿瘤直接侵袭肝动、静脉主、分支及门静脉， 导致肝动脉与门静脉或肝静脉之间形成短路，肝动 脉血直接经破损的通道注入静脉系统。
高灌注异常常见： 指在CT、MR 动态增强扫描 及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质一过 性的楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静 脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色 区内可见正常血管穿行。
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肝脏是双重供血器官， 同时接受肝动脉及门静 脉供血，两套供血系统经肝窦、脉管等存在一 些交通支，当由于某些病理因素使局部门静脉 血流减少、肝静脉回流障碍时，常引起异常通 道形成或这部分潜在交通的开放，出现肝脏局 部动脉血供的改变，表现在肝增强图像上出现 与时相不符的异常强化，因此HPD的出现反映 了肝血流动力学改变，提示肝内有影响血供的 病理因素的存在。
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5 、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部 分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走 引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包 膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期 呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。
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A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心 包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门 静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供 相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明 显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、 缩窄性心包炎时， 肝脏循环减慢，动脉期或门 脉期形成弥漫斑片状异常强化区，平衡期逐渐 变为等密度。
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2、肝内、外血管受挤压或阻塞 门静脉受压、梗阻，包括门静脉血栓、瘤栓、 肿瘤直接侵犯，肝外肿瘤压迫、肝硬化等。在 原发肝癌中，肝内、外门脉瘤栓常见，同时多 伴发动— 门脉瘘，易形成HPD。门静脉主干或 其分支受压或梗阻时，其远端门静脉血流减少 或停止，相应支配区的肝动脉血流通过肝窦、 脉管及胆管周围血管等途径代偿增加， 出现 HPD 表现。 包括为下面两种情况：
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肋骨压迫，门脉 期呈稍低密度， 呈假肿瘤影。
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3 、 炎性充血 常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎等炎 性病变。急性炎性病变常引起局部组织充血、 水肿及炎性细胞浸润，局部动脉血流量增加， 同时炎症所致的局部水肿可致门静脉血流障碍， 使门静脉血流明显减少或淤滞，肝动脉血流量 代偿性增多，引起肝动脉充血，出现HPD 。
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B：肝实质受压: 肝脏周围的任何占位性病变 ( 如腹腔肿瘤，包裹性积液或积脓) ， 甚至肋 骨压迫等均可压迫肝脏。正常时门静脉压力较 肝动脉低，所以受压时挤压区内门静脉影响较 大，血流减少。而肝动脉受挤压影响不大，表 现为血流代偿性增多，出现HPD。表现为动脉 期呈沿着外压病变边缘的弧形条状高密度影， 门脉期呈等或稍低密度。
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二是吻合支广泛存在于肝动脉和门静脉之间，正常 情况下这些吻合支不开放，当肿瘤直接压迫或形成 门静脉癌栓时，门静脉回流受阻，使得吻合支压力 增高而开放。
三是肿瘤血管内皮生长因子的存在，促使肝动、静 脉间新生血管网形成，导致瘘口形成。
四是肝动脉与门静脉同步分支且距离较短，当肿瘤 侵犯时易形成瘘口，这也是肝动－门静脉瘘明显高 于肝动脉肝静脉瘘的主要原因之一。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环 形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度 改变。
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4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转 移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转 移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实 质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或 所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌 注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
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1、肝动-门脉分、迷
走血管供血 6、无明确原因
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1、肝内动- 门脉瘘( arterioportalshunt，APS)： APS 是引起肝内HPD 现象的最主要原因。常见 原因包括肝脏良、恶性肿瘤、肝脏外伤或介入 治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。各种原因 形成肝动脉和门静脉直接交通，致使含有造影 剂的动脉血通过APS 进入压力较低的门静脉系 统, 出现HPD 现象。
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肝脏灌注异常( hepatic perfusion disorders， HPD) 是一种由各种原因引起的肝脏血流动力学 的异常改变， 表现为肝实质内以肝段、肝叶或 亚段分布的血流灌注异常，区域内肝细胞本身 组织学上并无异常。
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HPD 分为高灌注异常和低灌注异常，后者相对 少见，表现为动脉期强化异常，门静脉期恢复 等密度。
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APS 以原发性肝癌及血管瘤最为多见。 肝硬化时，纤维结缔组织的增生及肝细胞的结 节样再生，出现假小叶及肝血管结构的扭曲， 引起门静脉高压。门脉高压后，门脉血流灌注 减少， 肝动脉血流灌注代偿性增加。
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4种机制导致形成了肝癌动静脉瘘
一是肿瘤直接侵袭肝动、静脉主、分支及门静脉， 导致肝动脉与门静脉或肝静脉之间形成短路，肝动 脉血直接经破损的通道注入静脉系统。
高灌注异常常见： 指在CT、MR 动态增强扫描 及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质一过 性的楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静 脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色 区内可见正常血管穿行。
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肝脏是双重供血器官， 同时接受肝动脉及门静 脉供血，两套供血系统经肝窦、脉管等存在一 些交通支，当由于某些病理因素使局部门静脉 血流减少、肝静脉回流障碍时，常引起异常通 道形成或这部分潜在交通的开放，出现肝脏局 部动脉血供的改变，表现在肝增强图像上出现 与时相不符的异常强化，因此HPD的出现反映 了肝血流动力学改变，提示肝内有影响血供的 病理因素的存在。
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5 、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部 分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走 引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包 膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期 呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。
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A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心 包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门 静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供 相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明 显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、 缩窄性心包炎时， 肝脏循环减慢，动脉期或门 脉期形成弥漫斑片状异常强化区，平衡期逐渐 变为等密度。
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2、肝内、外血管受挤压或阻塞 门静脉受压、梗阻，包括门静脉血栓、瘤栓、 肿瘤直接侵犯，肝外肿瘤压迫、肝硬化等。在 原发肝癌中，肝内、外门脉瘤栓常见，同时多 伴发动— 门脉瘘，易形成HPD。门静脉主干或 其分支受压或梗阻时，其远端门静脉血流减少 或停止，相应支配区的肝动脉血流通过肝窦、 脉管及胆管周围血管等途径代偿增加， 出现 HPD 表现。 包括为下面两种情况：
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肋骨压迫，门脉 期呈稍低密度， 呈假肿瘤影。
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3 、 炎性充血 常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎等炎 性病变。急性炎性病变常引起局部组织充血、 水肿及炎性细胞浸润，局部动脉血流量增加， 同时炎症所致的局部水肿可致门静脉血流障碍， 使门静脉血流明显减少或淤滞，肝动脉血流量 代偿性增多，引起肝动脉充血，出现HPD 。
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B：肝实质受压: 肝脏周围的任何占位性病变 ( 如腹腔肿瘤，包裹性积液或积脓) ， 甚至肋 骨压迫等均可压迫肝脏。正常时门静脉压力较 肝动脉低，所以受压时挤压区内门静脉影响较 大，血流减少。而肝动脉受挤压影响不大，表 现为血流代偿性增多，出现HPD。表现为动脉 期呈沿着外压病变边缘的弧形条状高密度影， 门脉期呈等或稍低密度。