肝硬化结节分类及评价-
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剂MTT较低分子量对比剂缩短。
附：
肝动脉灌注量(hepatic arterial perfusion ,HAP) =脾 峰值增强前的肝TDC最大斜率/最大主动脉CT 增加值。
门静脉灌注量(hepatic portal vein perfusion,HPP) = 脾峰值增强后的肝TDC最大斜率/最大主动脉CT增加值。
肝细胞结节分为两类：
再生性病变(regenerative) ； 非典型增生（dysplastic）； 肿瘤性病变。
6
肝细胞结节分类及命名
1．再生性结节
1.1 单小叶性再生性结节
1.1.1 无纤维分隔的弥漫性结节性增生
1.1.2 有纤维分隔的或肝硬化的弥漫性结节性增生
l.2 多小叶性再生性结节
异无统计学意义。 图 F 为 HAF 图，显示病灶内动脉供血比例增加。 图 G 为 IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间
45
HCC
附：
图 A 为原始图像，显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝 右叶，肝左叶外侧段病灶强化较均匀，边界清楚。肝右叶 病灶呈不均匀性强化，其内强化不明显，有坏死形成可能 性大。
13
与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节
多小叶性再生性结节(multiacinar
regenerative nodule) ：
单个结节中包含多个门管区； 比其他肝硬化结节的直径增大超过5mm以上时，则
称为大再生结节(macroregenerative nodules， MRN)； MRN在肝硬化肝中的发现率约14％～25％；
肝硬化结节分类及影像学评价
2020/3/2
梁长虹
第一部分 肝硬化结 节
基本概念、命名、分类、病理
2
肝硬化
（ Cirrhosis of Liver） 肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和
血液循环体系改建为特征的病理过程。 进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征。
3
进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征
不在国际工作组肝细胞结节分类术语之列。
肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉 着性再生结节。
组织学上铁质沉着性结节可以为再生结节或非典 型增生结节，但影像学难以区分，因此采用术语 铁质沉着性结节。
铁质沉着性结节极少为恶性，或许与结节恶变过 程中失去了内生性铁聚集的能力有关。
20
第二部分肝硬化结节影像学评价
42
43
附：
图 A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶前段，其内强化 略不均匀，病灶边界较清。
图 B 为 BF 图，显示病灶内血流量增加。 图 C 为 BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无
统计学意义。 图 D 为 MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间缩短。 图 E 为 PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差
附：
图 E 为 PS 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 PS 与正常肝组织差异均无统计学意义。
图 F 为 HAF 图，显示肝左叶外侧段病灶动脉供血比例明 显增加；肝右叶病灶动脉供血比例增加。
图 G 为 IRF TO 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。
影像学评价设备：超声、CT、MRI等。 方法：
超声：常规、增强； CT： 常规平扫、增强、灌注成像； MRI：常规平扫、增强（特异性对比剂）、 功能成像。
一、超声对肝硬化结节的评价
新型超声对比剂的研制及超声技术的发展； 超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注状态； 动态观察结节强化过程，为肝硬化不同结节和小
18
高度非典型增生结节与HCC鉴别
高度非典型增生或异型增生结节内可存在 微小癌灶，穿刺可能对结节的组织学了解 不全面而易致误诊。
非结节性的癌前期病变： 或者是尚未形成结节的细胞群体，其细 胞生长异于正常肝细胞，称为肝细胞不 典型增生，可能是较结节性病变更早的 癌前病变。
19
铁质沉着性结节
缩短。 图E为PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无
统计学意义。 图F 为 HAF 图，显示病灶内动脉供血比例明显增加。 图G 为 IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间与正常肝组
织差异无统计学意义。 图H为TDC 图，显示病灶的时间-密度曲线呈“快进快出”。
HCC灌注曲线
图 B 为 BF 图，显示肝左叶外侧段病灶的 BF 明显增加； 肝右叶病灶的 BF 增加，但其内血流量不明显。
图 C 为 BV 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 BV 与正常肝组织差异均无统计学意义。
图 D 为MTT 图，显示肝左叶外侧段病灶MTT 明显缩短， 肝右叶病灶MTT 缩短。
(dysplastie nodule)
曾被称为肝脏腺瘤样增生： (adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL)
结节较小时(直径＜1mm)称非典型增生或异 型增生灶(dysplastic focus)。
16
非典型增生或异型增生结节
(dysplastie nodule) 组织学：
低度非典型增生或异型两类； 高度非典型增生或异型两类。 HCC癌前期病变。 直径≧2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良 性结节
17
高度非典型增生结节与HCC鉴别
可供参考指标： HCC细胞核异型更为显著； 核/胞比率高出正常肝细胞2倍以上； 细胞索常有3个或更多细胞的宽度，门管 结消失，大量非伴行性动脉； 网状纤维减少，中等度核分裂相，有包 膜或门脉侵犯。
14
与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节
MRN组织学上分I、Ⅱ两型： I型MRN边界清楚，结节内有门管结构且数目、 分布与正常肝相似。 Ⅱ型MRN包膜不完整，弥漫性或局灶性小肝细胞 异型增生，肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞含 有Mallory透明小体。Ⅱ型MRN认为是癌前病变。
15
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
非典型增生或异型增生结节
31
肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用
肝硬化→总肝血流量及HPP值显著下降， HAP及HPI值升高， MTT值延长。
肝窦血流阻力增加→ HPP值下降； HPP值与肝纤维化程度及肝功能Child分级、凝血酶原比值
显著相关，HPP值可为预测肝损害程度较为可靠指标； HPP下降→总肝血流量减少→ HAP及HPI值升高； 狄氏腔内胶原沉积→ CT对比剂弥散受限→MTT延长； 另：MTT值的变化与所采用的对比剂有关：高分子量对比
39
HCC灌注：BF、BV、MTT、PS、HAF、IRF TO、TDC 40
附：
图A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶，其内呈不均匀强 化，病灶边界欠清。
图B 为 BF 图，显示病灶内血流量明显增加。 图C 为 BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统
计学意义。 图D 为 MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间明显
1.3 肝叶或肝段性增生
1.4 硬化性结节
1.4.1 单小叶性硬化结节
1.4.2 多小叶性硬化结节
1.5 局灶性结节增生
1.5.1 局灶性结节性增生，实体型
1.5.2 局灶性结节性增生，毛细血管扩张型
2．非典型增生（异型）或肿瘤性结节
2.1 肝细胞腺瘤
2.2 非典型增生（异型）灶(直径＜lcm)
2.3 非典型增生（异型）结节(直径≧1cm)
基础上，依据结节大小分为小结节（＜3mm）及大 结节（≧3mm），巨大结节（>5cm）少见； 由再生的肝细胞构成，周围有纤维隔围绕，其结 构和血供与正常的肝细胞相似； 单腺泡再生结节(只有一条门静脉通路)和多腺泡 的再生结节(有多条门静脉通路)。
12
非典型增生结节或肿瘤性结节
美国肝病研究学会指南： 非典型增生结节不能和肿瘤一样治疗
2.3.1 非典型增生（异型）结节．低度非典型增生（异型）
2.3.2 非典型增生（异型）结节．高度非典型增生（异型）
2.4 肝细胞癌
7
肝硬化结节基本概念
再生结节（RN）：对坏死、血供改变及其 它刺激而出现的反应性增生、且分化良好 的肝实质区域。
非典型性结节（DN)：一簇非典型性的肝细 胞，无明确的恶性组织学证据。根据细胞 异型性程度分为低度、高度DN。
小肝癌：直径小于或等于2cm。
再生结节、非典型增生或肿瘤性结节分类主 要依据及病理改变
主要依据：结节内细胞是再生性，抑或非典型(异 型)增生性；肝脏纤维组织的解剖结构。
病理改变：再生结节：细胞无异型，数目多，分 布广泛，结节间结构上具有相似性，肝窦增宽， 静脉消失；
非典型(异型)增生(dysplasia)结节：具有肝细胞 基因改变导致的异常生长的组织学特征或肝细胞 有基因改变的直接依据。
1年后HCC 1年后高回声， 高分化HCC（穿刺2）6
高分化小HCC US、CT增强对比
27
低分化HCC
分别为增强前、25s、60s
28
二、多排螺旋CT对肝硬化结节的评价
常规：平扫和三期对比增强检查； 肝脏灌注成像。
29
肝硬化再生结节
30
肝硬化非典型增生结节
AB
肝细胞分化从边缘（A）到中心（B）越来越差
轻度非典型细胞者称低级非典型增生结节，中高级非典型 增生结节中至少有中等量的非典型细胞，但不足以诊断为 恶性病变。
非典型增生结节进展出现一定量的HCC细胞，但整个病灶 直径小于2cm时称为小肝癌。
HCC细胞增多超过DN的数目且病灶直径大于2cm时称为肝细 胞癌。
Tsukuma等报道肝硬化患者3年的累计成瘤率为12.5％。
肝动脉灌注的增加并不能完全代偿门静脉灌注的 下降；
肝硬化程度不同，肝脏血流分布及血流量不同。
34
正常肝脏CT灌注
35
正常肝脏CT灌注
36
肝硬化CT灌注
BF、BV、MTT、PS
37
附：
BF：灌注参数血流量(bloodnow,BF) ； BV：血容量(b100dvolume,BV) ； MTT：对比剂的平均通过时间
肝硬化结节
对严重肝实质损害的修复反应。 组织学分类：
再生结节 (regenerative)：良性病变； 非典型增生结节（dysplastic）：癌前病变； 肿瘤性结节；
恶性病变。
5
肝细胞结节分类及命名
国际胃肠病学会国际工作组于1995年 制订的肝细胞结节的分类标准及术语。
高度非典型增生结节、HCC
高度DN：细胞及毛细血管密度增加，核/细胞质比增高，
结构中等扭曲。
10
肝硬化结节
与肝硬化关系密切的肝细胞结节：
再生性结节；非典型增生（异型）灶；非典型增生（异型） 结节；肝细胞癌。
再生结节
HCC
11
再生结节
良性肝硬化结节； 发生在肝细胞坏死、血供改变、或其他刺激因素
门静脉灌注指数(portal vein perfusion index, PPI) ： 门静脉灌注占TLP的比例：PPI=HPP/（HAP+HPP）。
肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用
肝硬化→肝脏结构及肝脏微循环病理变化→肝脏 血管阻力增加，门静脉灌注减少→肝动脉灌注缓 冲→肝脏动脉灌注成分增加；
肝癌的诊断和鉴别诊断提供新的手段； 超声对比增强：经肺循环呼吸排泄，无肝、肾损
害副作用。
22
再生结节
高回声
动脉期25s
门静脉期60s
120s23
肝硬化再生结节
动脉期
140s 24
高度非典型增生结节
增强前
动脉期
120s
25
高度非典型增生结节演变为HCC
高度DN US710mm低回声、动脉期、高级非典型增生结节
门静脉灌注量( HPP) =脾峰值增强后的肝TDC最大斜率/ 最大门静脉CT增加值。
肝动脉灌注指数(hepatic arterial perfusion index,HPI) ：肝动脉灌注占全肝总灌注值( total liver perfusion,TLP)的比例：HPI =HAP/（HAP+HPP）。
(meantranSittime,MTT)； PS：表面通透性
(pemeabilitysurface,PS) 。
肝脏CT灌注成像临床应用：HCC
HCC典型TDC呈速升速降型； HCC BF、HAF明显高于正常肝组织； HCC病灶内富含大量的新生血管，血流丰富，流速
较快，血管内皮细胞结构不完整，相邻内皮细胞 间隙较大，渗透性增加，且HCC主要是肝动脉供血； MTT较正常肝组织明显缩短。
附：
肝动脉灌注量(hepatic arterial perfusion ,HAP) =脾 峰值增强前的肝TDC最大斜率/最大主动脉CT 增加值。
门静脉灌注量(hepatic portal vein perfusion,HPP) = 脾峰值增强后的肝TDC最大斜率/最大主动脉CT增加值。
肝细胞结节分为两类：
再生性病变(regenerative) ； 非典型增生（dysplastic）； 肿瘤性病变。
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肝细胞结节分类及命名
1．再生性结节
1.1 单小叶性再生性结节
1.1.1 无纤维分隔的弥漫性结节性增生
1.1.2 有纤维分隔的或肝硬化的弥漫性结节性增生
l.2 多小叶性再生性结节
异无统计学意义。 图 F 为 HAF 图，显示病灶内动脉供血比例增加。 图 G 为 IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间
45
HCC
附：
图 A 为原始图像，显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝 右叶，肝左叶外侧段病灶强化较均匀，边界清楚。肝右叶 病灶呈不均匀性强化，其内强化不明显，有坏死形成可能 性大。
13
与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节
多小叶性再生性结节(multiacinar
regenerative nodule) ：
单个结节中包含多个门管区； 比其他肝硬化结节的直径增大超过5mm以上时，则
称为大再生结节(macroregenerative nodules， MRN)； MRN在肝硬化肝中的发现率约14％～25％；
肝硬化结节分类及影像学评价
2020/3/2
梁长虹
第一部分 肝硬化结 节
基本概念、命名、分类、病理
2
肝硬化
（ Cirrhosis of Liver） 肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和
血液循环体系改建为特征的病理过程。 进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征。
3
进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征
不在国际工作组肝细胞结节分类术语之列。
肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉 着性再生结节。
组织学上铁质沉着性结节可以为再生结节或非典 型增生结节，但影像学难以区分，因此采用术语 铁质沉着性结节。
铁质沉着性结节极少为恶性，或许与结节恶变过 程中失去了内生性铁聚集的能力有关。
20
第二部分肝硬化结节影像学评价
42
43
附：
图 A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶前段，其内强化 略不均匀，病灶边界较清。
图 B 为 BF 图，显示病灶内血流量增加。 图 C 为 BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无
统计学意义。 图 D 为 MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间缩短。 图 E 为 PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差
附：
图 E 为 PS 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 PS 与正常肝组织差异均无统计学意义。
图 F 为 HAF 图，显示肝左叶外侧段病灶动脉供血比例明 显增加；肝右叶病灶动脉供血比例增加。
图 G 为 IRF TO 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。
影像学评价设备：超声、CT、MRI等。 方法：
超声：常规、增强； CT： 常规平扫、增强、灌注成像； MRI：常规平扫、增强（特异性对比剂）、 功能成像。
一、超声对肝硬化结节的评价
新型超声对比剂的研制及超声技术的发展； 超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注状态； 动态观察结节强化过程，为肝硬化不同结节和小
18
高度非典型增生结节与HCC鉴别
高度非典型增生或异型增生结节内可存在 微小癌灶，穿刺可能对结节的组织学了解 不全面而易致误诊。
非结节性的癌前期病变： 或者是尚未形成结节的细胞群体，其细 胞生长异于正常肝细胞，称为肝细胞不 典型增生，可能是较结节性病变更早的 癌前病变。
19
铁质沉着性结节
缩短。 图E为PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无
统计学意义。 图F 为 HAF 图，显示病灶内动脉供血比例明显增加。 图G 为 IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间与正常肝组
织差异无统计学意义。 图H为TDC 图，显示病灶的时间-密度曲线呈“快进快出”。
HCC灌注曲线
图 B 为 BF 图，显示肝左叶外侧段病灶的 BF 明显增加； 肝右叶病灶的 BF 增加，但其内血流量不明显。
图 C 为 BV 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 BV 与正常肝组织差异均无统计学意义。
图 D 为MTT 图，显示肝左叶外侧段病灶MTT 明显缩短， 肝右叶病灶MTT 缩短。
(dysplastie nodule)
曾被称为肝脏腺瘤样增生： (adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL)
结节较小时(直径＜1mm)称非典型增生或异 型增生灶(dysplastic focus)。
16
非典型增生或异型增生结节
(dysplastie nodule) 组织学：
低度非典型增生或异型两类； 高度非典型增生或异型两类。 HCC癌前期病变。 直径≧2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良 性结节
17
高度非典型增生结节与HCC鉴别
可供参考指标： HCC细胞核异型更为显著； 核/胞比率高出正常肝细胞2倍以上； 细胞索常有3个或更多细胞的宽度，门管 结消失，大量非伴行性动脉； 网状纤维减少，中等度核分裂相，有包 膜或门脉侵犯。
14
与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节
MRN组织学上分I、Ⅱ两型： I型MRN边界清楚，结节内有门管结构且数目、 分布与正常肝相似。 Ⅱ型MRN包膜不完整，弥漫性或局灶性小肝细胞 异型增生，肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞含 有Mallory透明小体。Ⅱ型MRN认为是癌前病变。
15
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
非典型增生或异型增生结节
31
肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用
肝硬化→总肝血流量及HPP值显著下降， HAP及HPI值升高， MTT值延长。
肝窦血流阻力增加→ HPP值下降； HPP值与肝纤维化程度及肝功能Child分级、凝血酶原比值
显著相关，HPP值可为预测肝损害程度较为可靠指标； HPP下降→总肝血流量减少→ HAP及HPI值升高； 狄氏腔内胶原沉积→ CT对比剂弥散受限→MTT延长； 另：MTT值的变化与所采用的对比剂有关：高分子量对比
39
HCC灌注：BF、BV、MTT、PS、HAF、IRF TO、TDC 40
附：
图A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶，其内呈不均匀强 化，病灶边界欠清。
图B 为 BF 图，显示病灶内血流量明显增加。 图C 为 BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统
计学意义。 图D 为 MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间明显
1.3 肝叶或肝段性增生
1.4 硬化性结节
1.4.1 单小叶性硬化结节
1.4.2 多小叶性硬化结节
1.5 局灶性结节增生
1.5.1 局灶性结节性增生，实体型
1.5.2 局灶性结节性增生，毛细血管扩张型
2．非典型增生（异型）或肿瘤性结节
2.1 肝细胞腺瘤
2.2 非典型增生（异型）灶(直径＜lcm)
2.3 非典型增生（异型）结节(直径≧1cm)
基础上，依据结节大小分为小结节（＜3mm）及大 结节（≧3mm），巨大结节（>5cm）少见； 由再生的肝细胞构成，周围有纤维隔围绕，其结 构和血供与正常的肝细胞相似； 单腺泡再生结节(只有一条门静脉通路)和多腺泡 的再生结节(有多条门静脉通路)。
12
非典型增生结节或肿瘤性结节
美国肝病研究学会指南： 非典型增生结节不能和肿瘤一样治疗
2.3.1 非典型增生（异型）结节．低度非典型增生（异型）
2.3.2 非典型增生（异型）结节．高度非典型增生（异型）
2.4 肝细胞癌
7
肝硬化结节基本概念
再生结节（RN）：对坏死、血供改变及其 它刺激而出现的反应性增生、且分化良好 的肝实质区域。
非典型性结节（DN)：一簇非典型性的肝细 胞，无明确的恶性组织学证据。根据细胞 异型性程度分为低度、高度DN。
小肝癌：直径小于或等于2cm。
再生结节、非典型增生或肿瘤性结节分类主 要依据及病理改变
主要依据：结节内细胞是再生性，抑或非典型(异 型)增生性；肝脏纤维组织的解剖结构。
病理改变：再生结节：细胞无异型，数目多，分 布广泛，结节间结构上具有相似性，肝窦增宽， 静脉消失；
非典型(异型)增生(dysplasia)结节：具有肝细胞 基因改变导致的异常生长的组织学特征或肝细胞 有基因改变的直接依据。
1年后HCC 1年后高回声， 高分化HCC（穿刺2）6
高分化小HCC US、CT增强对比
27
低分化HCC
分别为增强前、25s、60s
28
二、多排螺旋CT对肝硬化结节的评价
常规：平扫和三期对比增强检查； 肝脏灌注成像。
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肝硬化再生结节
30
肝硬化非典型增生结节
AB
肝细胞分化从边缘（A）到中心（B）越来越差
轻度非典型细胞者称低级非典型增生结节，中高级非典型 增生结节中至少有中等量的非典型细胞，但不足以诊断为 恶性病变。
非典型增生结节进展出现一定量的HCC细胞，但整个病灶 直径小于2cm时称为小肝癌。
HCC细胞增多超过DN的数目且病灶直径大于2cm时称为肝细 胞癌。
Tsukuma等报道肝硬化患者3年的累计成瘤率为12.5％。
肝动脉灌注的增加并不能完全代偿门静脉灌注的 下降；
肝硬化程度不同，肝脏血流分布及血流量不同。
34
正常肝脏CT灌注
35
正常肝脏CT灌注
36
肝硬化CT灌注
BF、BV、MTT、PS
37
附：
BF：灌注参数血流量(bloodnow,BF) ； BV：血容量(b100dvolume,BV) ； MTT：对比剂的平均通过时间
肝硬化结节
对严重肝实质损害的修复反应。 组织学分类：
再生结节 (regenerative)：良性病变； 非典型增生结节（dysplastic）：癌前病变； 肿瘤性结节；
恶性病变。
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肝细胞结节分类及命名
国际胃肠病学会国际工作组于1995年 制订的肝细胞结节的分类标准及术语。
高度非典型增生结节、HCC
高度DN：细胞及毛细血管密度增加，核/细胞质比增高，
结构中等扭曲。
10
肝硬化结节
与肝硬化关系密切的肝细胞结节：
再生性结节；非典型增生（异型）灶；非典型增生（异型） 结节；肝细胞癌。
再生结节
HCC
11
再生结节
良性肝硬化结节； 发生在肝细胞坏死、血供改变、或其他刺激因素
门静脉灌注指数(portal vein perfusion index, PPI) ： 门静脉灌注占TLP的比例：PPI=HPP/（HAP+HPP）。
肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用
肝硬化→肝脏结构及肝脏微循环病理变化→肝脏 血管阻力增加，门静脉灌注减少→肝动脉灌注缓 冲→肝脏动脉灌注成分增加；
肝癌的诊断和鉴别诊断提供新的手段； 超声对比增强：经肺循环呼吸排泄，无肝、肾损
害副作用。
22
再生结节
高回声
动脉期25s
门静脉期60s
120s23
肝硬化再生结节
动脉期
140s 24
高度非典型增生结节
增强前
动脉期
120s
25
高度非典型增生结节演变为HCC
高度DN US710mm低回声、动脉期、高级非典型增生结节
门静脉灌注量( HPP) =脾峰值增强后的肝TDC最大斜率/ 最大门静脉CT增加值。
肝动脉灌注指数(hepatic arterial perfusion index,HPI) ：肝动脉灌注占全肝总灌注值( total liver perfusion,TLP)的比例：HPI =HAP/（HAP+HPP）。
(meantranSittime,MTT)； PS：表面通透性
(pemeabilitysurface,PS) 。
肝脏CT灌注成像临床应用：HCC
HCC典型TDC呈速升速降型； HCC BF、HAF明显高于正常肝组织； HCC病灶内富含大量的新生血管，血流丰富，流速
较快，血管内皮细胞结构不完整，相邻内皮细胞 间隙较大，渗透性增加，且HCC主要是肝动脉供血； MTT较正常肝组织明显缩短。