肝硬化结节分类及评价-

肝动脉灌注的增加并不能完全代偿门静脉灌注的 下降；
肝硬化程度不同，肝脏血流分布及血流量不同。
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正常肝脏CT灌注
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正常肝脏CT灌注
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肝硬化CT灌注
BF、BV、MTT、PS
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附：
BF：灌注参数血流量(bloodnow,BF) ； BV：血容量(b100dvolume,BV) ； MTT：对比剂的平均通过时间
1年后HCC 1年后高回声， 高分化HCC（穿刺2）6
高分化小HCC US、CT增强对比
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低分化HCC
分别为增强前、25s、60s
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二、多排螺旋CT对肝硬化结节的评价
常规：平扫和三期对比增强检查； 肝脏灌注成像。
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肝硬化再生结节
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肝硬化非典型增生结节
AB
肝细胞分化从边缘（A）到中心（B）越来越差
轻度非典型细胞者称低级非典型增生结节，中高级非典型 增生结节中至少有中等量的非典型细胞，但不足以诊断为 恶性病变。
非典型增生结节进展出现一定量的HCC细胞，但整个病灶 直径小于2cm时称为小肝癌。
HCC细胞增多超过DN的数目且病灶直径大于2cm时称为肝细 胞癌。
Tsukuma等报道肝硬化患者3年的累计成瘤率为12.5％。
肝癌的诊断和鉴别诊断提供新的手段； 超声对比增强：经肺循环呼吸排泄，无肝、肾损
害副作用。
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再生结节
高回声
动脉期25s
门静脉期60s
120s23
肝硬化再生结节
动脉期
140s 24
高度非典型增生结节
增强前
动脉期
120s
25
高度非典型增生结节演变为HCC
高度DN US710mm低回声、动脉期、高级非典型增生结节
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附：
图 A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶前段，其内强化 略不均匀，病灶边界较清。
图 B 为 BF 图，显示病灶内血流量增加。 图 C 为 BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无
统计学意义。 图 D 为 MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间缩短。 图 E 为 PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差
2.3.1 非典型增生（异型）结节．低度非典型增生（异型）
2.3.2 非典型增生（异型）结节．高度非典型增生（异型）
2.4 肝细胞癌
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肝硬化结节基本概念
再生结节（RN）：对坏死、血供改变及其 它刺激而出现的反应性增生、且分化良好 的肝实质区域。
非典型性结节（DN)：一簇非典型性的肝细 胞，无明确的恶性组织学证据。根据细胞 异型性程度分为低度、高度DN。
缩短。 图E为PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无
统计学意义。 图F 为 HAF 图，显示病灶内动脉供血比例明显增加。 图G 为 IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间与正常肝组
织差异无统计学意义。 图H为TDC 图，显示病灶的时间-密度曲线呈“快进快出”。
HCC灌注曲线
影像学评价设备：超声、CT、MRI等。 方法：
超声：常规、增强； CT： 常规平扫、增强、灌注成像； MRI：常规平扫、增强（特异性对比剂）、 功能成像。
一、超声对肝硬化结节的评价
新型超声对比剂的研制及超声技术的发展； 超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注状态； 动态观察结节强化过程，为肝硬化不同结节和小
附：
图 E 为 PS 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 PS 与正常肝组织差异均无统计学意义。
图 F 为 HAF 图，显示肝左叶外侧段病灶动脉供血比例明 显增加；肝右叶病灶动脉供血比例增加。
图 G 为 IRF TO 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。
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HCC灌注：BF、BV、MTT、PS、HAF、IRF TO、TDC 40
附：
图A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶，其内呈不均匀强 化，病灶边界欠清。
图B 为 BF 图，显示病灶内血流量明显增加。 图C 为 BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统
计学意义。 图D 为 MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间明显
异无统计学意义。 图 F 为 HAF 图，显示病灶内动脉供血比例增加。 图 G 为 IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间
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HCC
附：
图 A 为原始图像，显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝 右叶，肝左叶外侧段病灶强化较均匀，边界清楚。肝右叶 病灶呈不均匀性强化，其内强化不明显，有坏死形成可能 性大。
肝硬化结节分类及影像学评价
2020/3/2
梁长虹
第一部分 肝硬化结 节
基本概念、命名、分类、病理
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肝硬化
（ Cirrhosis of Liver） 肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和
血液循环体系改建为特征的病理过程。 进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征。
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进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征
门静脉灌注量( HPP) =脾峰值增强后的肝TDC最大斜率/ 最大门静脉CT增加值。
肝动脉灌注指数(hepatic arterial perfusion index,HPI) ：肝动脉灌注占全肝总灌注值( total liver perfusion,TLP)的比例：HPI =HAP/（HAP+HPP）。
不在国际工作组肝细胞结节分类术语之列。
肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉 着性再生结节。
组织学上铁质沉着性结节可以为再生结节或非典 型增生结节，但影像学难以区分，因此采用术语 铁质沉着性结节。
铁质沉着性结节极少为恶性，或许与结节恶变过 程中失去了内生性铁聚集的能力有关。
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第二部分肝硬化结节影像学评价
(meantranSittime,MTT)； PS：表面通透性
(pemeabilitysurface,PS) 。
肝脏CT灌注成像临床应用：HCC
HCC典型TDC呈速升速降型； HCC BF、HAF明显高于正常肝组织； HCC病灶内富含大量的新生血管，血流丰富，流速
较快，血管内皮细胞结构不完整，相邻内皮细胞 间隙较大，渗透性增加，且HCC主要是肝动脉供血； MTT较正常肝组织明显缩短。
低度非典型增生或异型两类； 高度非典型增生或异型两类。 HCC癌前期病变。 直径≧2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良 性结节
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高度非典型增生结节与HCC鉴别
可供参考指标： HCC细胞核异型更为显著； 核/胞比率高出正常肝细胞2倍以上； 细胞索常有3个或更多细胞的宽度，门管 结消失，大量非伴行性动脉； 网状纤维减少，中等度核分裂相，有包 膜或门脉侵犯。
图 B 为 BF 图，显示肝左叶外侧段病灶的 BF 明显增加； 肝右叶病灶的 BF 增加，但其内血流量不明显。
图 C 为 BV 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 BV 与正常肝组织差异均无统计学意义。
图 D 为MTT 图，显示肝左叶外侧段病灶MTT 明显缩短， 肝右叶病灶MTT 缩短。
小肝癌：直径小于或等于2cm。
再生结节、非典型增生或肿瘤性结节分类主 要依据及病理改变
主要依据：结节内细胞是再生性，抑或非典型(异 型)增生性；肝脏纤维组织的解剖结构。
病理改变：再生结节：细胞无异型，数目多，分 布广泛，结节间结构上具有相似性，肝窦增宽， 静脉消失；
非典型(异型)增生(dysplasia)结节：具有肝细胞 基因改变导致的异常生长的组织学特征或肝细胞 有基因改变的直接依据。
肝细胞结节分为两类：
再生性病变(regenerative) ； 非典型增生（dysplastic）； 肿瘤性病变。
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肝细胞结节分类及命名
1．再生性结节
1.1 单小叶性再生性结节
1.1.1 无纤维分隔的弥漫性结节性增生
1.1.2 有纤维分隔的或肝硬化的弥漫性结节性增生
l.2 多小叶性再生性结节
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高度非典型增生结节与HCC鉴别
高度非典型增生或异型增生结节内可存在 微小癌灶，穿刺可能对结节的组织学了解 不全面而易致误诊。
非结节性的癌前期病变： 或者是尚未形成结节的细胞群体，其细 胞生长异于正常肝细胞，称为肝细胞不 典型增生，可能是较结节性病变更早的 癌前病变。
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铁质沉着性结节
(dysplastie nodule)
曾被称为肝脏腺瘤样增生： (adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL)
结节较小时(直径＜1mm)称非典型增生或异 型增生灶(dysplastic focus)。
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非典型增生或异型增生结节
(dysplastie nodule) 组织学：
门静脉灌注指数(portal vein perfusion index, PPI) ： 门静脉灌注占TLP的比例：PPI=HPP/（HAP+HPP）。
肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用
肝硬化→肝脏结构及肝脏微循环病理变化→肝脏 血管阻力增加，门静脉灌注减少→肝动脉灌注缓 冲→肝脏动脉灌注成分增加；
剂MTT较低分子量对比剂缩短。
附：
肝动脉灌注量(hepatic arterial perfusion ,HAP) =脾 峰值增强前的肝TDC最大斜率/最大主动脉CT 增加值。
门静脉灌注量(hepatic portal vein perfusion,HPP) = 脾峰值增强后的肝TDC最大斜率/最大主动脉CT增加值。
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与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节
MRN组织学上分I、Ⅱ两型： I型MRN边界清楚，结节内有门管结构且数目、 分布与正常肝相似。 Ⅱ型MRN包膜不完整，弥漫性或局灶性小肝细胞 异型增生，肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞含 有Mallory透明小体。Ⅱ型MRN认为是癌前病变。