肝硬化病理生理及临床表现
肝硬化教学ppt课件
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
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脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
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原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
肝硬化的临床表现
比较准确的识别轻度肝纤维化和重度 肝纤维化 （早期肝硬化）。操作简便， 无创伤性 。 容易受肥胖、肋间隙大小及胆汁淤积等 因素影响。
定量肝功能试验
定量评价肝储备功能，评估手术风险 吲哚菁绿试验（ICG）
氨基比林呼气试验（ABT） 色氨酸耐量试验
腹水检查
腹水为淡黄色的漏出液，如并发自发 性腹膜炎时，则透明度降低，比重增 高，白细胞数增多，利凡他实验阳性， 细菌培养有时阳性
消化道出血的鉴别
非食管静脉曲张性出血 消化性溃疡 出血糜烂性胃炎 胃癌 食管癌 食管溃疡
肝性脑病昏迷的鉴别
与其他引起的神经精神症状鉴别 尿毒症 糖尿病酮症酸中毒 脑血管病
治疗
代偿期的治疗
基本原则 稳定病情，消除病因，减少各类并发症的发生
一般治疗
休息 饮食：高热量、高蛋白、维生素丰富、易消化
肝硬化的临床表现
概念
不同病因引起的广泛性肝细胞变性坏死,以肝组 织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特 征的慢性肝病
多系统受累 肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现 晚期可出现各种并发症 所有进展性肝病的终末期
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 非酒精性脂肪性肝炎 胆汁淤积 肝静脉回流受阻
肝纤维化的检测
III型前胶原氨基末端肽（PIIIP） 升高主要反映活动性肝纤维化
IV型胶原 肝纤维化时IV型胶原升高
层粘连蛋白（Lamiuin） 升高说明基底膜更新率增加，与肝纤维化 有良好的相关性
透明质酸（HA） 肝纤维化时合成增加 脯氨酰羟化酶（pH） 肝硬化时血清pH增高
肝纤维化的检测
黄 疸 胆汁分泌和排泄障碍
门静脉高压
1．脾脏肿大 上消化道大出血时，脾可短暂缩小。晚 期常继发脾功能亢进，血细胞三系减少， 出血倾向、贫血
肝硬化的病理生理学变化与治疗方法
肝硬化的病理生理学变化与治疗方法概述：肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，其特征为肝脏组织结构的异常改变和功能丧失。
随着疾病的发展，肝纤维化逐渐增加，最终导致健康的肝脏组织被纤维组织所代替。
本文将探讨肝硬化的病理生理学变化以及常用的治疗方法。
一、肝硬化的病理生理学变化1. 肝纤维化：在肝硬化早期，长期存在的慢性损伤会导致胶原沉积在肝组织中，形成纤维间隙，并且阻碍血液流动。
逐渐形成具有大量胶原纤维的结节，并且紧密包围周围血管、肝窦和门静脉区域。
2. 肝功能减退：受到纤维结构覆盖和正常组织替代影响，正常功能受到限制。
例如，乙醇摄入引起酒精性肝硬化时，酒精和其代谢产物乙醛的累积会导致肝细胞脂质过氧化、引发活性氧自由基反应，并破坏肝细胞的结构和功能。
3. 血管改变：由于纤维组织的不断增加，肝内血液流动阻力增加，能量损耗明显。
在门静脉高压情况下，典型的表现是食管静脉曲张和腹水形成。
4. 肝功能失调：包括合成减退（如凝血因子缺乏）、解毒能力下降（中毒风险增加）以及胆汁生成和排泄障碍。
二、肝硬化的治疗方法1. 病因治疗：针对不同原因导致的肝硬化进行治疗。
例如，提前干预并控制乙肝病毒感染可以有效减少肝硬化发生率。
对于酒精性肝硬化患者，戒酒是最重要的治疗措施。
2. 对症治疗：根据患者不同的临床表现给予相应药物治疗。
对于肝性脑病，可使用乙酰谷氨酸或乳果糖等药物进行治疗。
对于腹水，常规的处理方法包括限制钠摄入以及利尿剂的应用。
3. 促进肝再生：一般情况下，肝脏具有自我修复能力。
因此，某些治疗手段可以促进肝细胞再生和修复过程。
例如，通过门-体分流术来减轻门静脉高压状态，能够刺激肝细胞的再生。
4. 肝移植：对于失去大量正常功能并且其他治疗方法无效的晚期肝硬化患者，肝移植是最有效和常见的治疗手段之一。
总结：肝硬化是一种逐渐发展的、不可逆转的过程，在早期及时干预和控制其进展至关重要。
了解肝硬化的病理生理学变化有助于科学合理地选择适当的治疗方法。
肝硬化
实验室检查
• 血常规 – 贫血：出血或营养不良所致 – 三系减少：脾功能亢进 • 尿常规 – 出现胆红素 – 尿胆原增加 – 蛋白尿、血尿、管型 • 粪常规 – 隐血试验阳性
• 肝功能试验
– 血清酶学：转氨酶升高，AST>ALT – 蛋白代谢：白蛋白低，球蛋白升高，A/G倒置 – 凝血酶原时间延长 – 胆红素代谢：总胆升高，以结合胆红素升高为 主 – 肝纤维化血清学指标：血清III型前胶原肽 （PIIIP）、IV型胶原、透明质酸（HA）、板 层素（Laminin）、纤维连接蛋白 （Fibronectin） – 肝脏储备功能下降：ICG（靛氰绿）清除率下降 – 胆固醇脂下降
失代偿期乙型肝炎肝硬化患者
治疗指征：HBV DNA 阳性，ALT 正常或升高。 治疗目标：通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或 减少肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但 本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。 干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，属禁忌证 (Ⅱ)。 对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期肝硬化患者， 在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善 肝功能，但不可随意停药。一旦发生耐药变异，应及时 加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似 物 (II－2)。
小结节型肝硬化
大结节型肝硬化
混合结节型肝硬化
肝细胞内淤胆
肝细胞气球样变性
汇管区肝细胞坏死
汇管区炎细胞浸润
肝纤维化
肝硬化（假小叶形成）
病理生理和临床表现
• 代偿期： 无特异性，可有乏力、食欲减退、腹胀 不适等；肝大、脾大；轻度酶学异常； • 失代偿期 肝功能减退 全身症状 消化系统表现* 出血倾向* 内分泌紊乱 黄疸
– 确定有无食管胃底静脉曲张 – 食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指 标
【推荐文档】肝硬化的发病机理临床表现PPT
肝硬化的发病机理临床异常
黄疸 胆汁分泌和排泄障碍
假小叶、肝实质纤维化
门
静
直接压迫门静脉
脉
高 压
门静脉回流受阻
症
门静脉压↑
失代偿期
门静脉高压症
1. 脾大：脾亢 2. 侧支循环形成
食管和胃底静脉曲张 腹壁静脉显露和曲张 痔静脉扩张
3.腹水
腹水形成机理
不规则结节状肝细胞团（再生结节）
肝合成凝血因子减少、脾亢、肝炎病
可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻
大结节性肝硬化 结节大小不一，直径>3mm 毒致骨髓造血功能下降
内分泌失调 门静脉压力增加
发病高峰年龄在35~48岁
雌激素增多：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育
所有进展性肝病的终末期
广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷黑色素增多：肝病面容、皮肤色素沉着
病因 摄入乙醇
80g/d×10y （15%）
HBV、HCV、 HDV
（60-80%）
病毒性肝炎
遗传代谢性疾病
慢性酒精中毒
工业毒物或药物
非酒精性脂肪性肝炎 自身免疫性肝炎
胆汁淤积
血吸虫病
肝静脉回流受阻
隐源性肝硬化
肝内胆汁淤积 肝外胆道长期梗阻
缩窄性心包炎 慢性右心衰竭 Budd-Chiari综合征 肝小静脉阻塞性病
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）
糖：葡萄糖 糖原
脂类：合成、储存
解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
临床表现（代偿期）
症状较轻，缺乏特异性
1.可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹 隐痛、轻微腹泻
肝硬化详解
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难治性腹水定义为使用大剂量利尿剂而 腹水仍无减退。
对于利尿剂使用虽未达到最大剂量，腹水无减 退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高 氮质血症者也视为难治性腹水。
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难治性腹水的治疗可选择： １．大量放腹水加输注白蛋白： 在１～２小时内放腹水４～６L，同时输注８～１０ g/L腹水。可重复进行。 但注意：
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治疗
本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因 给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防 治并发症，及至末期只有依赖肝移植。 （一）一般治疗 １．休息 ２．饮食 ３．支持疗法
.
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（二）抗纤维化治疗
以治疗原发病为主，一定程度上起到防止肝纤维 化的作用。对于病毒性肝炎患者可以抗病毒治疗。
生虫感染因素所致。
(5)腹痛 引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和
（或）门静脉炎等。腹痛在大结节性肝硬化中较为多见，约占60%—80%。疼痛多在上
腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。腹痛也可因伴发消化道溃疡、胆道疾病、肠道
感染等引起。与腹痛同时出现的发热、黄疸和肝病本身有关。
皮肤干枯 消化道症状：食欲不振、厌油腻、上腹不
适、腹泻、 腹胀－胃肠道充血
黄疸－肝细胞进行性坏死，表明肝功能储备已 明显减退
.
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出血倾向和贫血：
原因－凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加、 吸收障碍、失血等
内分泌紊乱：
常见－雌激素↑、雄激素↓、醛固酮、抗利尿激素↑ 少见－肾上腺皮质激素↓
男：性欲↓、睾丸萎缩、乳房发育 女：月经失调、闭经、不孕 共同：蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张
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肝硬化病理生理
肝硬化病理生理肝硬化病理生理改变：一、肝脏机能减退因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。
二、门静脉高压因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。
在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。
加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。
门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。
当门脉压超过2.94kp a(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠状静脉与食道静脉吻合。
⑵在直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。
⑶在脐部周围，自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。
⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静脉等。
在上述各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。
其原因为：①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。
②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。
③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。
三、腹水腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：（一）低蛋白血症肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。
当血浆白蛋白低于25－30g/L时，常有腹水及肢体水肿。
（二）肝淋巴液失衡当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7－11L （正常为1－3L），大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。
病理学肝硬化(上部分)
目
CONTENCT
录
• 引言 • 肝硬化的病理学特征 • 肝硬化的病理生理学 • 肝硬化的病因和诱因 • 肝硬化的诊断和评估 • 肝硬化的治疗和预防
01
引言
肝硬化的定义
肝硬化是一种慢性肝病，其特征是肝脏结构发生广 泛改变，导致肝脏功能受损。
肝硬化通常由长期的慢性肝损伤引起，如肝炎、酒 精性肝病或脂肪肝等。
中医治疗
采用中医治疗方法，如针灸、中药 等，以缓解症状，改善肝功能。
预防措施
控制饮酒
避免长期大量饮酒，以预防酒精性肝硬化。
避免使用损害肝脏的药物
避免使用对肝脏有损害的药物，如某些抗生素、抗肿瘤药物等。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如肝炎、糖尿病等，以预防肝硬化的发生。
THANK YOU
感谢聆听
详细描述
不同类型的肝硬化在影像学上可能表现出不同的特征，通 过影像学检查可以辅助鉴别肝硬化的病因，如肝炎、酒精 性肝炎、血吸虫病等。
总结词
影像学检查对于监测肝硬化并发症具有重要意义。
详细描述
肝硬化可能导致门静脉高压、脾大、腹水等并发症，通过 影像学检查可以观察这些并发症的发生和发展情况，为及 时治疗提供依据。
02
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03
肝硬化的发病机制涉及多个因素，包括炎症、坏死、 纤维增生和肝细胞再生等。
长期的慢性肝损伤导致肝细胞坏死和凋亡，引发炎症 反应和纤维增生。
随着纤维增生的进展，正常的肝小叶结构被破坏，形 成假小叶和再生结节，最终导致肝硬化的形成。
02
肝硬化的病理学特征
肝细胞损伤
肝细胞坏死
肝硬化时，肝细胞受到损伤，出现坏死，导致肝 功能下降。
肝硬化
实验室和其他检查 肝功能检查
（3）反映肝脏合成功能的指标 主要包括白蛋白、前白蛋白、胆碱脂酶及 凝血酶原时间和活动度等。 长期白蛋白、胆碱脂酶降低，凝血酶原活 动度下降，补充维生素K不能纠正时，说明正常肝 细胞逐渐减少，肝细胞合成蛋白、凝血因子功能差， 肝脏储备功能减退，预后不良。
实验室和其他检查 肝功能检查
肝穿活检
可早期发现及确定诊断。见假小叶形成
腹腔镜检查
观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变。可行活 检。
Child-Pugh分级
A级: 5–6 分； B级: 7–9 分； C级: 10–15 分) 项目 胆红素（umol/L） 白蛋白（g/L） 凝血酶原时间（延长秒数） 腹水 肝性脑病 1 <34 >35 <4 无 无 分数 2 34~51 28~35 4~6 少 1~2期 3 >51 <28 >6 多 3~4期
诊断
肝硬化的主要诊断依据是： ①病史 病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸虫
病、酗酒及营养失调史。 ②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不
平。
③肝功能减退的临床表现。 ④门静脉高压的临床表现。 ⑤肝活检有假小叶形成。
实验室和其他检查
一、１、 血常规 代偿期多正常，失代偿期可有贫血。 ２、 尿常规 多无变化，黄疸时有胆红素。 二、肝功能试验 ★ 代偿期正常或轻度异常。 ★ 失代偿期 ● ALT ，AST 。 ● 血清白蛋白 。 ● 球蛋白 。 ● 凝血酶原时间PT延长。 ● 胆红素代谢障碍。
PMN>250 x10 6/L（多形核白细胞）
★ 血性腹水应疑为癌。
实验室和其他检查
B超检查
★ 肝脾大小、形态(早期:肝回声 强、粗大,脾大不能触及,但B超 可发现) ★ 门静脉 大于14mm、脾静脉增 宽。脾厚大于40mm ★ 腹水(晚期肝缩小、门静脉增 宽、腹水)。
肝硬化
肝硬化一、定义肝硬化（cirrhosisofliver）是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症。
它是严重和不可逆的肝脏疾病，我国城市50～60岁年龄男性组肝硬化年死亡率为112/10万。
二、临床表现在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。
肝硬化的起病和病程一般缓慢，可能隐伏数年至十数年之久（平均3～5年）。
起病时可无症状，病情逐渐发展，到后期出现两大类主要症状，即肝功能衰退和门静脉高压症。
此时可出现黄疸、腹水及消化道出血和肝性脑病等并发症。
临床分类也以是否出现上述表现将肝硬化划分为代偿和失代偿期。
（一）代偿期肝硬化无上述临床表现。
无症状者占30%～40%，常在体格检查或因其他疾病行剖腹术时，甚至尸体解剖时才被发现。
其他一部分患者症状无特异性，如低热、乏力、恶心、体重减轻、白细胞及血小板低下，在求诊时怀疑此诊断。
部分慢性肝炎患者行肝活检时诊断此病。
（二）失代偿期肝硬化1.一般症状包括食欲减退、乏力和体重减轻。
前者常伴恶心呕吐，多由于胃肠瘀阻性充血、胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。
腹水形成、消化道出血和肝功能衰竭更加重此症。
由于进食、吸收消化功能障碍引起体重减轻。
有时由于腹水和水肿，体重减轻并不明显，但可见患者有明显的肌肉萎缩。
乏力常与肝病活动程度一致，除由于摄入热量不足外还与肝功能损害导致胆碱酯酶减少影响神经肌肉正常功能以及乳酸转化为肝糖原过程障碍，肌肉活动时乳酸蓄积有关。
2.腹水患者主诉腹胀，少量腹水常由超声或CT诊断，中等以上腹水在临床检查时可发现，后者常伴下肢水肿。
5%～l0%腹水者可出现肝性胸水，见于右侧，但也有双侧甚至仅为左侧胸水者。
这是由于胸腔负压导致腹水经过隔肌缺损处进入胸腔有关。
内科学笔记-肝硬化
肝硬化(Hepatic cirrhosis)一、定义 :肝硬化（hepatic cirrhosis）:是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。
以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。
二、病因：1. 病毒性肝炎：乙型丙型丁型重叠感染2. 酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇 80g达10年以上）。
3. 胆汁淤积：引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
4. 循环障碍：慢性心衰、缩窄性心包炎、 Budd-Chiari Syndrome等肝淤血、缺氧肝细胞坏死、纤维化淤血性肝硬化5.代谢紊乱：肝豆状核变性（铜代谢异常）、血色病（铁质沉着）。
6. 工业毒物或药物：中毒性肝病。
7. 营养障碍：吸收不良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死，降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力。
8. 免疫紊乱：自身免疫性肝炎。
9. 血吸虫病：血吸虫病性肝纤维化。
10.原因不明：隐源性肝硬化。
三、发病机理：多种病因1、泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷(破坏)；2、残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；3、来自汇管区和肝包膜纤维结缔组织增生形成纤维束，形成汇管—汇管、汇管—中央静脉纤维间隔，这些纤维间隔重新分割包绕再生结节和残存肝细胞形成假小叶（典型的肝硬化改变）。
4、肝内血管床缩小、闭塞或扭曲—血管受挤压，门V、肝V、肝A关系失常。
肝细胞变性坏死增生、形成结节；维结缔组织增生、假小叶形成。
再生结节挤压血管床缩小、闭塞、扭曲，门静脉，静脉，动脉支关系失常，通吻合支形成。
门脉高压形成。
四、病理：1.小结节性肝硬化：直径多在 3-5mm，不超过1cm，最常见。
2.大结节性肝硬化：直径 1-3cm，最大可达5cm。
3.大小结节混合性：4. 血吸虫病性肝纤维化：五、临床表现（一）、代偿期 :乏力、纳差、腹胀、恶心、上腹隐痛、肝、脾轻度肿大，肝功能基本正常。
肝硬化的病理生理机制解析
肝硬化的病理生理机制解析肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理生理机制非常复杂。
本文将从肝硬化的定义、病因、病理过程和临床表现等方面进行解析，以帮助读者更好地了解该疾病。
一、肝硬化的定义肝硬化是指肝脏发生进行性纤维化和结构重建，导致肝功能受损、肝组织结构紊乱的一种疾病。
它是由各种慢性肝病引起的，如慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等。
二、肝硬化的病因肝硬化的病因多种多样，其中最常见的是慢性病毒性肝炎和酒精性肝病。
病毒性肝炎包括乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染，长期感染这些病毒会导致肝脏慢性炎症和纤维化。
酒精性肝病是由长期大量饮酒引起的，酒精会直接损害肝细胞，导致肝脏纤维化和肝功能受损。
三、肝硬化的病理过程肝硬化的病理过程主要包括肝脏纤维化和结构重建。
在肝炎或其他损伤的刺激下，肝脏会产生大量的纤维母细胞，这些细胞会合成胶原和其他胶原样蛋白，逐渐形成纤维组织。
同时，肝脏内的正常肝细胞会逐渐减少，被纤维组织所取代，导致肝脏结构的重建和功能的丧失。
四、肝硬化的临床表现肝硬化的临床表现因人而异，常见的症状包括腹水、黄疸、肝性脑病和食管胃底静脉曲张等。
腹水是由于肝脏功能受损，导致血液回流受阻，引起腹部积液。
黄疸是由于肝细胞受损，无法正常代谢胆红素，导致黄疸的出现。
肝性脑病是由于肝脏无法正常清除体内的毒素，导致中毒性脑损害。
食管胃底静脉曲张是由于肝脏门脉高压引起，导致食管和胃底静脉曲张，容易发生出血等并发症。
五、肝硬化的治疗与预防目前，肝硬化的治疗主要包括对病因的治疗和对症治疗。
对病因的治疗包括抗病毒治疗、戒酒等，以减少肝脏的损伤。
对症治疗主要包括利尿剂、抗生素、维生素等，以缓解症状和改善肝功能。
此外，积极预防肝硬化的发生也非常重要，包括接种乙肝疫苗、减少酒精摄入等。
总结起来，肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理生理机制主要包括肝脏纤维化和结构重建。
病因多种多样，常见的有病毒性肝炎和酒精性肝病。
内科学肝硬化课件
内科学肝硬化课件一、疾病概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，其病理特征是肝细胞坏死、再生和纤维化。
肝硬化可以由多种病因引起，如长期饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等。
肝硬化的主要症状包括肝功能减退和门静脉高压，前者表现为乏力、食欲减退、黄疸等，后者则表现为腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等。
二、病理生理肝硬化时，肝细胞大量坏死，残留的肝细胞无法完全替代已坏死的肝细胞，导致肝脏结构发生变化，形成假小叶和纤维间隔，使肝脏逐渐硬化。
门静脉高压也是肝硬化的重要病理生理过程，门静脉压力升高导致门静脉系统血管扩张和曲张，进而引发一系列并发症。
三、诊断与鉴别诊断肝硬化的诊断主要依靠影像学检查和肝功能检查。
影像学检查包括超声、CT、MRI等，可以观察肝脏形态和结构的变化。
肝功能检查则可以反映肝脏的功能状态。
鉴别诊断方面，需要与肝癌、脂肪肝等疾病进行区分。
四、治疗与预防治疗肝硬化的主要目标是改善肝功能、缓解症状、预防并发症。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗、肝移植等。
预防方面，需要积极治疗原发病，避免长期饮酒、过度劳累等不良生活习惯。
五、预后与转归肝硬化的预后因个体差异而异，取决于肝硬化的严重程度、病因、治疗方式等因素。
部分患者经过积极治疗可以逆转病情，但多数患者需要长期治疗以控制病情。
六、总结肝硬化是一种复杂的慢性疾病，需要综合治疗和长期管理。
了解肝硬化的病理生理、诊断与鉴别诊断、治疗与预防等方面的知识，有助于更好地管理和控制病情。
患者及家属也需要了解肝硬化的特点，积极配合治疗，提高生活质量。
中医内科学课件课件中医内科学是中医学的重要分支，它研究的是人体内部各个系统的疾病，以及它们的发生、发展、预防和治疗。
这门学科不仅包含了丰富的理论知识，也具有很强的实践应用价值。
下面，我们将从中医内科学课件的角度出发，探讨这门学科的基本内容及学习方法。
一、中医内科学课件的基本内容中医内科学课件主要包括以下几个方面的内容：1、中医内科学的基本理论：包括阴阳五行学说、脏腑经络学说、病因病机学说等。
肝硬化
六.电解质和酸碱平衡紊乱 1.低钠血症：长期钠摄入不足（原 发性低钠） 大量利尿/放腹水、ADH↑→ 水潴留＞钠潴留（稀释性低钠） 2.低钾低氯血症与代谢性碱中毒 摄入不足、呕吐腹泻、长期利尿或 高渗糖、继发性醛固酮↑→促使/ 加重低血钾、低血氯→代碱、HE
实验室和其他检查 一、血常规 失代偿－贫血、脾亢 二、尿常规 黄疸、肾功衰 三、肝功能试验
广泛坏死
3.出血倾向和贫血
常有鼻、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出 血等倾向，出血与： 1、肝合成凝血因子减少 2、脾功能亢进 3、毛细血管脆性增加有关
患者常有不同程度的贫血，是由 1.营养不良 2.肠道吸收障碍 3.胃肠失血 4.脾功能亢进等因素引起。
4.内分泌紊乱 LFT↓→对雌激素灭能↓→体内 雌激素↑→负反馈抑制垂体分泌
肝脏体检 肝大小与 1.肝内脂肪浸润 2.再生結节 3.纤维化的程度有关。 质地坚硬，边缘较薄，早期表面 尚平滑，晚期可触及结节或颗粒 状，通常无压痛，但在肝细胞进 行性坏死或炎症时可有轻压痛。 以上为各型肝硬化共同临床表现
由于病因、病理类型不一，其起病方式与临 床表现并不完全相同。 ——————————————————— — 小结节性 大结节性 血吸虫肝纤维 化 ——————————————————— —起病 隐匿 较急 慢 进展 缓慢 较快 门静脉 ＋ ＋ ＋＋ 高压症 肝功能 ＋ ＋＋ ＋ 减退 黄疸
肝脏生理：人体最大消化器官，分泌胆汁－促消化，合 成蛋白质、凝血因子，降解代谢产物－解毒） 全身症状 营养、体力、精神、面容 消化道症状 纳差、腹胀、腹泻、黄疸(肝细胞坏死) 出血倾向和贫血 皮肤、粘膜出血倾向 内分泌紊乱 雌激素↑，雄激素↓ 、糖皮质激素↓
1. 全身症状 一般情况较差，消瘦乏力，精 神差，皮肤干枯，面色黝暗— —肝病面容，可有不规则低热、 夜盲、浮肿。
肝硬化临床表现及实验室检查PPT课件
纤维组织增生
肝脏受损后，纤维组织增生替 代正常肝组织，形成纤维化， 进一步发展为肝硬化。
门静脉高压
随着肝硬化的进展，门静脉压 力升高，导致门静脉系统血管 扩张和扭曲。
肝功能不全
肝硬化后期，肝细胞数量减少 ，肝功能受损，导致合成、代 谢、解毒等功能障碍。
02
肝硬化临床表现
肝功能代偿期表现
02
01
03
预防措施与建议
高危人群
慢性肝炎、脂肪肝患者应定期进行肝 功能检查和肝脏超声检查，以便早期 发现肝硬化。
一般人群
保持健康的生活方式，避免长期大量 饮酒，降低肝硬化发生风险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：肝硬化早期发现与治疗
80%
早期症状
乏力、食欲减退、腹胀不适等非 特异性症状。
100%
诊断依据
轻度乏力、食欲减退、腹胀不适等非特异性症状。 肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或有轻度压痛。 肝功能检查结果正常或轻度异常。
肝功能失代偿期表现
体重下降、全身乏力、 食欲不振、恶心呕吐、 腹胀腹泻等消化道症状 。
出血倾向及贫血，如鼻 出血、牙龈出血、皮肤 紫癜等。
门静脉高压症，如腹水 、食管胃底静脉曲张、 脾大等。
原发性胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，主要表现为肝功能指标异常、碱性磷酸酶升 高和胆红素升高，而肝硬化患者则可能出现肝功能指标异常和门静脉高压表现。
缩窄性心包炎
缩窄性心包炎是一种心包疾病，可导致体循环淤血和门静脉高压，临床表现与肝硬化相似 。但缩窄性心包炎患者通常有心脏杂音和心电图异常，而肝硬化患者则可能出现肝功能指 标异常和门静脉高压表现。
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肝硬化
肝硬化求助编辑百科名片肝硬化标本肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
西医学名：肝硬化英文名称：livercirrhosis所属科室：内科-消化内科发病部位：肝脏主要症状：乏力，易疲倦，食纳减退，蜘蛛痣，腹胀，肝区隐痛传染性：无传染性目录病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好展开病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。
甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；②慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。
长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高。
肝硬化
门腔侧支循环形成 脾功能亢进及脾大 腹水
门腔侧支循环形成
持续门静脉髙压,促进肝内外血管增殖。肝内 分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形 成的交通支，使门静脉血流绕过肝小叶， 通过交通支进人肝静脉;肝外分流形成的常 见侧支循环.
食管胃底静脉曲张（EGV):
门静脉系统的胃冠状静脉在食管下段和胃底 处，与腔静脉系统的食管静脉、奇静脉相 吻合，形成食管胃底静脉曲张。其破裂出 血是肝硬化门静脉高压最常见的并发症， 因曲张静脉管壁薄弱、缺乏弹性收缩，难 以止血，死亡率髙。
• 肝肺综合征
肝肺综合征（hepatopulmonarysyndrome)是 在肝硬化基础上，排除原发心肺疾病后， 出现呼吸困难及缺氧体征如发绀和杵状指 （趾），这与肺内血管扩张和动脉血氧合 功能障碍有关，预后较差。
原发性肝癌
诊断
• 诊断内容包括确定有无肝硬化、寻找肝硬 化原因、肝功能评估及并发症诊断。
• 肝肾综合征
• 肝肾综合征病人肾脏无实质性病变，由于严重 门静脉高压，大量腹腔积液引起腹腔内压明显 升高,均可减少肾脏血流尤其是肾皮质灌注不 足，出现肾衰竭。临床主要表现为少尿、无尿 及氮质血症。80%的急进型病人约于2周内死 亡。缓进型临床较多见,常呈难治性腹腔积液， 肾衰竭病程缓慢，可在数个月内保持稳定状态， 常在各种诱因作用下转为急进型而死亡。
胆石症 • 患病率约30% ,胆囊及肝外胆管结石较常见
感染
肝硬化病人容易发生感染,与下列因素有关:① 门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低，通透性增 加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进人血液循 环;②肝脏是机体的重要免疫器官，肝硬化使 机体的细胞免疫严重受损;③脾功能亢进或全 脾切除后，免疫功能降低;④肝硬化常伴有糖 代谢异常，糖尿病使机体抵抗力降低。感染部 位因病人基础疾病状况而异，常见如下：
肝硬化
病 理 (pathology)
病理分类
小结节性
结节大小相仿，直 径一般小于0.3CM， 纤维隔较细，假小 叶大小也较一致。
病 理 (pathology)
病理分类 大结节性
结节较大, 大小不均， 直径一般大于0.3CM，最 大可达5.0CM，纤维隔宽 窄不一，假小叶大小不 等。
病 理 (pathology)
庤核、腹壁静脉扩张
► 脾肿大及脾功能亢进：血细胞三少、出血倾
向及贫血
► 腹水
侧支循环的后果
► （1）曲张静脉破裂出血； ► （2）肝细胞损害－－营养障得、代谢障碍、坏
死增加； ► （3）对毒素清除减少－－引起肝性脑病，内毒 素血症； ► （4）胃肠道分泌吸收功能紊乱－－胃肠瘀血、 粘膜水肿，引起腹泻、营养不良。
机制：
胃肠道淤血、水肿； 消化吸收障碍； 肠道菌丛失调； 黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死
临床表现 (clinical manifestation )
III 出血倾向和贫血
鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等 倾向。
1. 2. 3.
机制： 凝血因子合成减少； 脾功能亢进； 毛细血管脆性增加。 贫血机制： 营养不良、吸收障碍、胃肠失血、脾功亢进
腹水
腹水是肝硬化最突出的临床表现
► 失代偿期患者有75%以上出现腹水。 ► 肝功能不全和门静脉高压贯穿于腹水形成
的整个过程。
临床表现 (clinical manifestation )
►
1. 2.
腹水形成的机制：
门静脉压力增高； 低白蛋白血症； 淋巴液生成过多（正常1~3 L，可达7~11L）； 继发醛固酮增多； 抗利尿激素分泌增多； 有效循环血容量不足（肾交感神经活动增强， 前列腺素、心房肽、激肽释放酶 — 激肽活性 降低，致肾血流量、排钠、排尿减少）。
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睾丸萎缩，男性乳腺发育；女性
月经不调、不孕；蜘蛛痣
）肝性脑病（肝昏迷）：
肠含氮物在肝解毒↓→氨中毒
侧支循环→有毒物直接进入体循
环→
脑神经精神综合征
Байду номын сангаас
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(五) 结局
1）相对稳定 2）死因 ：肝昏迷、消化道出血、
肝癌、感染
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6
假小叶（）：正常肝小叶结构破坏， 广泛增生纤维组织将肝细胞再生结 节分割包绕形成大小不等、圆或椭 圆形肝细胞团。
7
假小叶特点：
中央静脉偏、多、无； 肝细胞变性、坏死； 肝细胞结节状再生 — 肝细胞索排列紊乱， 细胞较大，核大，染色深，双核
8
）肉眼 早中期：体积正常或略大，质地稍 硬 晚期：体积↓，重量↓，硬度↑ 表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节， ,
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脐旁 脐周丛
直肠丛
食管下端丛 胃冠状 脾
肠系膜下
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④ 胃肠淤血、水肿 →食欲下降、消化功能减
弱、腹泻等
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.肝功能不全
）蛋白质合成障碍：白蛋白降低，白球比 例下降、倒置
）出血倾向：鼻、牙龈、粘膜、皮下 合成凝血因子↓、纤维蛋白原↓ 脾功能亢进破坏血小板
）胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸
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）雌激素灭活↓：
门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄 生虫性、色素性
3
门脉性肝硬化 临床上最常见 相当于小结节型肝硬化
4
病因和发病机制
.病因 ）病毒性肝炎：
乙型，肝硬化中阳性率; 慢性丙型肝炎发展为肝硬化。
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）慢性酒精中毒：西方国家主要 原因，占
）营养不良（蛋氨酸或胆碱类， 合成磷脂障碍） ）有毒物质的损伤作用
.肝合成蛋白功能↓→低蛋白血症→血浆 渗透压↓→腹水
.肝功能障碍→肝灭活醛固酮、抗利尿激
素↓→水钠潴留→腹水
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③侧支循环形成 门→ 胃冠状→食道静脉丛→ 奇→上腔
食道下段曲张→破裂、大呕血→死因
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门→肠系膜下→ 直肠静脉丛 →髂内→下腔 直肠静脉丛曲张、破裂→便血、贫血
门→附脐→脐周静脉网→胸腹壁→上、下腔 脐周静脉曲张→“海蛇头”
<，大小较一致 9
）光镜 ① 假小叶形成 ② 纤维间隔：
较薄且均匀
特点
其间小胆管增生 淋巴细胞、单核细胞浸润
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临床病理联系
.门脉高压症( ) 由于肝内血管系统被破坏再改
建引起
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）临床表现
① 脾肿大：由长期慢性淤血引起 贫血、出血倾向（脾功能亢进）三系下降
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②腹水：腹部膨隆，为漏出液 原因： .门静脉↑→毛细血管的流体静压↑→腹 水
第八节 肝硬化
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概述
.概念： 多种原因→肝细胞变性、坏死→纤
维组织增生肝细胞结节状再生，三种改 变交错进行→肝小叶结构破坏肝内血液 循环改建→肝变硬、变形→肝硬化。
是各种原因所致的肝的终末性病变
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分类
病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性
形态：小结节型（<）、大结节型（>）、 大小结节混合型、不全分隔型 我 国 常 用 （ 病 因 病 变 ） :