第五章 环境生物化学和化学毒理学

产生同一毒作用所需的毒物剂量和毒物浓度。
半数有效剂量或半数有效浓度，若以死亡率作为
毒作用的观察指标，则称为半数致死剂量(LD50）
或半数致死浓度(LC50)。
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三、毒物的联合作用
1．协同作用 指联合作用的毒性，大于其中各个毒物成分单 独作用毒性的总和。 其中某一毒物成分能促进机体对其他毒物成分 的吸收加强、降解受阻、排泄迟缓、蓄积增多 或产生高毒代谢物等，使混和物毒性增加。
酶是一类由细胞制造和分泌的、以蛋白质为主
要成分的、具有催化活性的生物催化剂。
在酶催化下发生转化的物质称为底物或基质， 底物所发生的转化称为酶促反应。
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一、有机物生物降解的原理
有机物的生化降解首先从活性官能团开始。 羧基（-COOH）是生物降解的活性反应中心，
6个碳原子以下的有机酸在生物降解时总是从
水压及渗透压经膜孔滤过。 2．被动扩散 脂溶性物质从高浓度侧向低浓度侧、即顺浓度
梯度扩散通过有类脂层屏障的生物膜，扩散速
率服从费克定律。
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3．被动易化扩散 有些物质可在高浓度侧与膜上特异性蛋白质载
体结合，通过生物膜，至低浓度侧解离出原物
质。
4．主动转运
在需消耗一定的代谢能量下，一些物质可在低
dc f dt k a cw k e c f k g c f
• 式中：ka、ke、kg—水生生物吸收、消除、生
长的速率常数；
• cw、cf—水及生物体内的瞬时物质浓度。
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如果富集过程中生物质量增长不明显，则kg可 忽略不计，
dc f dt
k a cw k e c f
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四、毒作用的生物化学机制
物学效应彼此无关、互不影响。
即独立作用的毒性低于相加作用，但高于其中 单项毒物的毒性。
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4．拮抗作用
指联合作用的毒性，小于其中各毒物成分单独 作用毒性的总和。 即其中某一毒物成分能促进机体对其他毒物成 分的降解加速、排泄加快、吸收减少或产生低
毒代谢物等，使混合物毒性降低。
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4．甲烷发酵
在无氧氧化条件下糖类、脂肪和蛋白质都可借助 产酸菌的作用降解成简单的有机酸、醇等化合物。 如果条件允许，这些有机化合物在产氢菌和产乙 酸菌作用下，可被转化为乙酸、甲酸、氢气和二 氧化碳，进而经产甲烷菌作用产生甲烷。 复杂有机物质降解的这一总过程，称为甲烷发酵 或沼气发酵。在甲烷发酵中，一般以糖类的降解 率和降解速率最高，脂肪次之，蛋白质最低。
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2、脂肪的微生物降解
（1）水解成脂肪酸和甘油：在胞外水解酶催化下
水解为脂肪酸及甘油。
脂肪酸及甘油能被微生物摄入细胞内继续转化。 （2）甘油的转化：甘油在有氧或无氧条件下，均 能被相应的一系列酶促反应转变成丙酮酸。
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（3）脂肪酸的转化：在有氧氧化条件下，饱和 脂肪酸通常经过酶促氧化途径变成脂酰辅酶A 和乙酰辅酶A。
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第五节 污染物质的毒性
一、毒物
毒物是进人生物机体后能使体液和组织发生生
物化学的变化，干扰或破坏机体的正常生理功 能，并引起暂时性或持久性的病理损害，甚至 危及生命的物质。 大多数环境污染物质都是毒物。
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二、毒物的毒性
毒理学把毒物剂量(浓度)与引起个体生物学的
在无氧氧化条件下，脂肪酸通过酶促反应，往
往以其转化的中间产物作受氢体而不完全氧化， 形成低级的有机酸、醇和二氧化碳等。
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3、蛋白质的微生物降解
蛋白质的主要组成元素是碳、氢、氧和氮，有
些还含有硫、磷等元素。蛋白质是一类由a-氨
基酸通过肽键联结成的大分子化合物。 （1）蛋白质水解成氨基酸：蛋白质由胞外水解 酶催化水解，经多肽至二肽或氨基酸而被微生 物摄入细胞内。二肽在细胞内可继续水解形成 氨基酸。
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三、排泄
排泄是污染物质及其代谢物质向机体外的转运 过程。 排泄器官有肾、肝胆、肠、肺、外分泌腺等，
而以肾和肝胆为主。
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四、蓄积
物质在体内逐增的现象，称为生物蓄积。 蓄积量是吸收、分布、代谢转化和排泄各量的
代数和。
蓄积时，污染物质的体内分布，常表现为相对 集中的方式，主要集中在机体的某些部位。
第五章 环境生物化学 和化学毒理学
第一节 物质通过生物膜的方式
一、生物膜的结构
生物膜主要是由磷脂双分子层和蛋白质
镶嵌组成的、厚度为75—100A的流动变
动复杂体。
在生物膜中还间以带极性、常含有水的
微小孔道，称为膜孔。
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二、物质通过生物膜的方式
1．膜孔滤过
直径小于膜孔的水溶性物质，可借助膜两侧静
• 通常，水体足够大，水中的物质浓度可
视为恒定，则水生生物富集速率方程为
ka cw cf [1 exp(ke k g )t ] ke k g
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k a cw cf [1 exp(ke )t ] ke
水生生物浓缩系数(cf/cw)随时间延续而增大， 先期增大比后期迅速，当t→∞时，生物浓缩 系数依次为：
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（2）单糖酵解成丙酮酸：细胞内单糖不论在有 氧氧化或在无氧氧化条件下，都可经过相应的 一系列酶促反应形成丙酮酸。 （3）丙酮酸转化：在有氧氧化条件下，丙酮酸
通过酶促反应转化成乙酰辅酶A，进入三羧酸
循环，生成CO2和H2O。 在无氧条件下进行发酵，生成低级酸、醇及 CO2等。
变化，如脑电、心电、血象、免疫功能、酶活
性等的变化称为效应； 把引起群体的变化，如肿瘤或其他损害的发生 率、死亡率等变化称为反应。 毒物剂量（浓度）与反（效）应变化之间的关 系，称为剂量—反(效)应关系。
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急性毒作用一般以半数有效剂量(ED50)或半数有 效浓度(EC50)来表示。 ED50和EC50分别是毒物引起一群受试生物的半数
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三、影响污染物质的生物转化速率的 因素
链长规律：脂肪酸、脂族碳氢化合物和烷基苯等 有机物质，在一定范围内碳链越长，降解也越快； 有机聚合物降解速率随分子的增大而减小。 链分支规律：烷基苯磺酸盐、烷基化合物等有机 物质中，烷基支链越多，分支程度越大，降解也 越慢。 取代规律：取代基的种类、位置及数量对有机物 质降解速率有规律性的影响。
它们的反应为：
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柠檬酸
-H2O
顺乌头酸
+H2O
异柠檬酸
-2H
草酰琥珀酸
- HSCoA +H2O +乙酰辅酶A 草醋酸
-2H
苹果酸
+H2O
富马酸
-2H
-CO2 α酮戊二酸 +H2O -2H - CO2 琥珀酸
三羧酸循环
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反应实际上是醋酸分解（以及丙酮酸）得到CO2，
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（2）氨基酸脱氨脱羧成脂肪酸：氨基酸在细胞 内的转化由于不同酶的作用而有多种途径，其 中以脱氨脱羧形成脂肪酸为主。 蛋白质通过微生物作用，在有氧氧化下可被彻 底降解成为二氧化碳、水和氨（或铵离子）， 而在无氧氧化下通常是酸性发酵，生成简单有 机酸、醇和二氧化碳等，降解不彻底。 蛋白质中含有硫的氨基酸有半胱氨酸、胱氨酸 和蛋氨酸，它们在有氧氧化下还可形成硫酸、 在无氧氧化下还有硫化氢产生。
反应总的结果为： CH3COOH + 2O2 → 2CO2↑ + 2H2O
或者:
CH3COCOOH +5/2O2 → 3CO2↑ + 2H2O
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醋酸及丙酮酸是有机物通过三羧酸循环的生物化
学降解的中间产物。
实验证实，凡是能够产生与循环中相同化合物的 反应就能够参与三羧酸循环。
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2．相加作用
指联合作用的毒性，等于其中各毒物成分单独 作用毒性的总和。
当各毒物成分的化学结构相近、性质相似、对
机体作用的部位及机理相同时，其联合的结果 往往呈现毒性相加作用。
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3．独立作用
各毒物对机体的侵入途径、作用部位、作用机 理等均不相同，因而在其联合作用中各毒物生
第二节 污染物质在机体内的转运
一、吸收 吸收是污染物质从机体外，通过各种途径通透 体膜进入血液的过程。 吸收途径主要是机体的消化管、呼吸道和皮肤。
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二、分布
分布是指污染物质被吸收后或其代谢转化物质
形成后，由血液转送至机体各组织； 与组织成分结合； 从组织返回血液；以及再反复等过程。
羧基开始。
长碳链有机酸的生物降解则可能在其他碳原子
进行。
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其他基团反应顺序为：醛基，酮基，羟基，氨
基，硫基，甲基等。 其他如：-C(O)-NH2（酰胺），R-COO-R`
(酯），-SO3H（磺酸基），X-（卤代基），RO-R’（醚）等，它们在降解中可能位于上述基 团的或前或后的位置。
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（1）饱和烃的氧化降解
饱和烃的氧化降解是有机物生化降解的基本途
径，其在好氧条件下借助生物催化经过醇、醛
氧化为酸。
–2H +H2O
R-C-C
-2H -2H
R-C=C
R-C-C-OH