肺栓塞病因发病机制病理生理临表现诊断治疗
肺栓塞的诊断和治疗
高危因素人群
心电图/X线胸片
症状、体征
动脉血气分析
下肢DVT检查
肺灌注/通气显像
高度可能肺 栓塞
肺栓塞治疗 诊断性结论
非诊断性异常 增强CT/MRIA 肺动脉造影
D一二聚体测定
正常 排除肺栓塞 正常
重视PE发生的可能情况①PE的危险 因素： 外科手术、分娩、骨折、长 期卧床、心脏病、肥胖及下肢深静 脉炎。
临床表现
3、PTE多为急性起病，病情变化较快， 采集病史时除需注意本次发作的情况外， 还应注意以下两点。
①既往静脉血栓栓塞史：主要为深静 脉血栓形成（DVT）病史，晕厥病史， 间断发作或进行性加重的呼吸困难和胸 痛病史。
②易患因素 ：遗传（C、 S蛋白缺乏， V因子变异）；后天（ 高龄、肥胖、吸
烟、大量饮酒、近期创伤、手术、长期 卧床、慢性心肺疾患和肿瘤患者等）。
1、症状 （1）呼吸困难 最为常见，见于90％以上患者，
呈劳力性，活动或运动后更为明显。
（2）胸痛 多数表现为胸膜炎样胸痛，吸气或咳 嗽时加重，见于40％－70％的患者。少数（4 ％－12％）表现为心绞痛样胸痛，可能与冠状 动脉灌注不足、心肌缺血有关。
(3) 心电图
多为非特异性表现，如窦性心动过速，T波倒 置和ST段下降。某些改变如SIQIIITIII型表现， 对诊断肺栓塞有提示价值。但若应用不当，易 导致误诊，如误诊为冠心病。
(4) 胸部X线平片 有肺梗死者，常于肺下 野见到圆形或楔形浸润阴影，尖端指向肺门， 底端向外与胸膜相连。另可见肺动脉高压征 和肺血分布不均，表现为肺门影增粗，肺动 脉干增宽而远端区域性肺血管纹理变细、稀 疏甚或消失，呈“截枝”现象。胸片在除外 其它胸肺疾病方面有重要价值。
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270）肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。
PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2]我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。
在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。
下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述一、肺栓塞病因与发病机制：肺栓塞栓子主要是血栓。
血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。
在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。
高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。
抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。
血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。
肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]二、肺栓塞病理生理：较为复杂,但主要影响呼吸系统、血液动力学及血管内皮功能从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变，影响程度取决于既往是否患有心肺血管疾病、肺动脉阻塞范围及速度。
肺栓塞病因症状诊断及治疗
肺栓塞防治知识（一）——什么是肺栓塞？肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合合征。
栓塞由来自静脉系统或右心房、室的血栓所致者称肺血栓栓塞症。
临床上常常将肺栓塞分为急性和慢性。
急性肺栓塞是指血栓在一定时间内使肺动脉及其分支急剧堵塞引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其血栓尚未机化。
慢性肺栓塞是指在较长时间血栓反复脱落堵塞肺动脉及其分支并已机化，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷过重甚至右心衰竭。
肺动脉栓塞是一危害很大的常见病,是第三位常见心血管疾病，仅次于冠心病和高血压。
此病漏诊率、误诊率、病死率、致残率均高，已成为严重危害患者健康和生命质量的国际性的重大医疗保健问题。
肺栓塞防治知识（二）——肺栓塞的病因和症状肺栓塞的病因1．年龄随年龄增高静脉血栓形成及肺栓塞发病危险相应增加。
2．既往静脉血栓栓塞症病史。
3．外伤与手术。
4．恶性肿瘤。
5．产褥期。
6．口服避孕药及激素替代治疗。
肺栓塞的症状1．呼吸困难既往无心肺疾病的患者，呼吸困难是肺栓塞最常见的症状，发生率73%~90%，活动时最为明显。
2．胸痛发生率70%。
3．烦躁不安、惊恐甚至濒死感发生率55%。
4．咳嗽多为干咳，发生率20%~37%。
5．咯血一般量不多，鲜红色，数日后可成暗红色，发生率约为13%~30%。
6．晕厥发生率约为11%~20%。
7．心悸发生率约10%~18%。
8．腹痛较少见，但易误诊，预后差，需引起重视。
因此，临床上对于既往无心肺疾病的突发上述症状，特别是存在肺栓塞的诱因，下肢肿胀或粗细不一的患者，要警惕肺栓塞的可能，及早就医。
肺栓塞防治知识（三）——肺栓塞的诊断检查项目●心电图急性大块肺栓塞约91%~97%患者有心电图异常。
●X线胸部平片胸部X线作为首选检查手段之一，主要用于除外其他原因引起的呼吸困难和胸痛。
●动脉血气分析是诊断肺栓塞的重要筛选方法之一，大块肺栓塞的血气分析是异常的，需结合患的临床情况进行具体分析。
肺栓塞的诊断与治疗
国外资料: 15岁以下:1/百万; 85岁以上:1％ 40岁以后明显增加(每增加10岁 危险性增加近一倍)
国内资料:PTE发生率在70－80岁最高
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
年龄就是VTE独立而重要得危险因 素
可能致栓机制:
疾病得增加如癌症、心肌梗死、致残 性脑血管疾病等发生率增高
名词与定义
肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞发生肺出 血或坏死者。
大块肺栓塞(massive PE):栓塞2个肺叶或以上者, 或小于2个肺叶伴血压下降者(<90mmHg或下降 >40mmHg/15min以上)。
非大块肺栓塞(non-MPE) 次大块肺栓塞 (submassive PE):右室运动机能减退者。
Age group
Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based, cohort study、
Arch Intern Med 1998;158:585-93
就是VTE诊断方法上得革命,减少了肺动 脉造影得应用,特异性明显高于V/Q显像, 可替代其它影像检查。
可做定量分析,不仅显示肺血管内血栓与 血管壁得情况,还可显示后续改变,如楔形 阴影、右室改变等
当PE被排除时可做出另一正确诊断
CTPA
精确度高、薄层扫描、工作站对影像三 维重建
操作更快捷,比较容易安排急诊检查 不管就是经验不足得观察者,还就是患者
Westmark’s征
Hamptom’s驼峰
PTE---ECG 双刃剑
急性肺栓塞的诊断和治疗进展
ＭＡ，Ｄｕｆｆ
Ａ，ｅｔ
ａ１．Ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｏｆ ｐｕｌｍｏｎａｉｙ
Ｍｅｄ，１９９２。３２６：１２４０—１２４５．
作者简介：杨福，男，１９５１年９月生，主治医师。朔州市平鲁 区人民医院，０３６８００
３贺丽霞，宋有诚，朱俊，等．急性肺栓塞的Ｉ临床表现．中国急救
糖化血红蛋白在糖尿病诊断中的地位
２
血糖检测的方法除点血糖外，还有代表长期血糖的检 测指标，最常用的即ＨｂＡｌｃ。 ＨｂＡｌｃ是血红蛋白Ａ组分的某些特殊分子部位和葡 萄糖经过缓慢而不可逆的非酶促反应结合而形成的。成人 期的血红蛋白主要是ＨｂＡ，占总量的９７％，被糖化的部分 称为ＨｂＡｌ，其中ＨｂＡｌＣ代表了主要的糖化的ＨｂＡｌ部 分。在糖尿病患者，血液循环中平均血浆或血清葡萄糖浓 度是相当缓慢的ＨｂＡｌｃ形成的主要决定因素［３］。而由于 红细胞在血循环中的寿命约为１２０ ｄ，如果血糖的水平波 动不大，则约３个月内的平均血糖和ＨｂＡｌｃ的水平有很好 的相关性，大概代表了测定前２～３个月内的血糖平均水 平，尤其是近１个月之内的平均血糖水平。 糖尿病控制与并发症试验（ＤＣＣＴ）研究中大最的多点 血糖与ＨｂＡｌｃ测定之后通过统计推算出平均血糖水平，并 列出一简易表格［４‘６］，提示ＨｂＡｌｃ与平均血糖水平有很好 的相关性。 法国学者Ｍｏｎｎｉｅｒ等＂】的研究解答了ＨｂＡｌＣ和点血 糖的关系，在２９０例糖尿病患者中，通过多点血糖检测和 ＨｂＡｌｃ的关系，计算出当ＨｂＡｌｃ＜７．３％时。餐后血糖增高 的部分对ＨｂＡｌｅ的贡献达７０％，７．３％～８．４％者空腹和 餐后血糖的贡献各占一半，当ＨｂＡｌＣ＞８．４％以上时，空腹
肺栓塞的诊断与治疗
诊断
根据临床情况怀疑PTE： (1)对存在危险因素，特别是并存多个危险 因素的病例，需有较强的诊断意识。 (2)临床症状、体征，特别是在高危病例出 现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和 休克，或伴有单侧或两侧不对称性下肢 肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意 义。
诊断
(3)结合心电图、X线胸片、动脉血气分析 等基本检查，可以初步疑诊PTE或排除其 它疾病。 (4)宜尽快常规行D-二聚体，据以作出可能 的排除诊断。 (5)超声检查可以迅速得到结果并可在床旁 进行，若同时发现下肢静脉血栓的证据 则更增加了诊断的可能性。
辅助检查
1. 血常规，凝血分析， CK 、 CK-MB （除肺 梗塞者外，血清酶多无改变，以除外心 梗）。抗心磷脂抗体，Pr S, Pr C 。溶栓 前还需查血型，作好输血准备。 2.D-二聚体：低于500μg/L可基本除外急性 PTE；但手术、肿瘤、炎症、感染、心脑 血管病也可增高。 敏感性：92~100%; 特异性：40~43%
治疗 —急性PTE(溶栓治疗)
2．溶栓治疗 （ 1 ）目的：溶解肺动脉内血栓，迅速降低肺动 脉压，改善右心功能；减少或消除对左室舒张 功能影响，改善左心功能及心源性休克；改善 肺灌注，预防慢性肺动脉高压及远期预后；溶 解深静脉血栓、防止反复栓塞。 （2）适应征：经V/Q、CT、MRI、肺动脉造影确 诊的大面积或次大面积肺栓塞 , 本次症状加重 或证实栓子脱落在 30 天之内 , 年龄 ≤ 75 岁，无 溶栓禁忌证。
症状
1. 气短及呼吸困难：近 80~90% 有此症状，表 现为活动后突发性喘憋、胸闷，持续长短及轻 重可不一致。 2. 胸痛 (40-70%) ：可有胸膜性或心绞痛样疼痛。 3. 咳嗽 (20-37%) ，咯血 (11-30%, 大咯血少见 ) 。 4.心悸(10-18%)。 5.烦躁不安、惊恐、濒死感(55%)。 6. 其他：晕厥、休克或低血压见于大面积栓塞 者。
肺栓塞的诊断和治疗
• 间接征象
– 造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟
肺血栓栓塞症有关的影像学问 题 • 影像学检查对PTE-DVT诊断的极端重要性
• 临床医生眼中影像学检查所存在的问题
• PTE-DVT相关影像学检查的操作规范
• PTE需要急诊影像学检查（24 hrs available）
思维框架简单明了，可操作性和实用性强
适用范围广
——比较适合国内情况的诊断策略
根据临床情况疑诊PTE
存在危险因素，特别是并存多个危险因素 有临床症状、体征
不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克
伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛
行心电图、Ｘ线胸片、动脉血气分析等基本检查 尽快常规行D－二聚体检测（ELISA法）
– MRV
– 肢体阻抗容积图（IPG）
– 放射性核素静脉造影
– X-线静脉造影
诊断方案
• 根据临床情况疑诊PTE
– 危险因素、临床；ECG、X线胸片、ABG – D-Dimer检测 – 超声检查：心脏，下肢静脉
• 对疑诊病例合理安排进行确诊检查
– 核素V/Q；SCTPA/EBCTPA；MRPA；PAA
• 可显示肺血管和栓子 • 对段以下PE检出率低 （1）直接征象：①部分充盈缺损；②附壁充盈缺损；③ 完全闭塞；④“轨道征”即中心充盈缺损；⑤肺动脉 纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。 （2）间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺动 脉高压，心脏增大，右心功能不全
CTA：
肺动脉造影
• 敏感性98%，特异性95-98% 主要征象
• 正常肺扫描：
– 结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞
肺栓塞的病理生理机制及早期诊断方法
误诊原因及防范措施
要点一
误诊原因
肺栓塞的症状多样且不典型，容易与其他呼吸系统疾病和 心血管系统疾病混淆。此外，部分医生对肺栓塞的认识不 足，缺乏警惕性，也是导致误诊的原因之一。
要点二
防范பைடு நூலகம்施
为减少误诊的发生，医生应加强对肺栓塞的认识和学习， 提高警惕性。在接诊疑似肺栓塞患者时，应详细询问病史 和进行仔细的体格检查。对于疑似病例，应及时进行相关 的实验室检查和影像学检查以明确诊断。同时，医生还应 加强与患者及其家属的沟通与交流，解释疾病的性质和治 疗方案以取得患者的理解和配合。
肺栓塞的病理生理机制及 早期诊断方法
目录
• 肺栓塞概述 • 病理生理机制 • 早期诊断方法 • 鉴别诊断与误诊分析 • 治疗原则与方案选择 • 总结与展望
01
肺栓塞概述
定义与发病率
定义
肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起肺循环障碍的临床 和病理生理综合征。
与心血管系统疾病的鉴别
急性心肌梗死
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引 起的心肌坏死，临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛 ，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌 酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、 休克或心力衰竭，常可危及生命。与肺栓塞相比，急 性心肌梗死的胸痛通常更为剧烈，且心电图和心肌酶 学检查有助于鉴别诊断。
溶栓治疗
02
使用尿激酶、链激酶等溶栓药物，溶解已形成的血栓，恢复肺
动脉血流。
扩血管治疗
03
使用硝酸酯类、钙通道阻滞剂等扩血管药物，降低肺动脉压力
，改善右心功能。
介入治疗与手术治疗
导管溶栓术
肺栓塞的病因及诊断
栓子来源
下肢静脉占 79％， 盆腔静脉占 11.5％ 右心占 8％， 下腔静脉占 5％ 心脏病的栓子并不一定起源于心脏 风心病栓子可来自静脉系统。
肺栓塞过程
• 血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。
• 血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急剧 变化或静脉血流量明显增加（用力大便、劳 累、长期卧床后突然活动）均可造成血栓脱 落。
五、病理和病理生理学
(1) 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时到 24 小时 ，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于两个或两个以上的肺 叶动脉被阻塞。
当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。 (2) 急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。 (3) 中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。 (4) 小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。 当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，
(6)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔 及支气管痉孪，气道阻力明显增高。
(7)血管阻塞范围： 肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大
。 (8)栓塞前心肺疾病状态： 原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。 肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。 发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。
二、基础疾病
7. 药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小 板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改 变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞 。
8. 深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于 下肢深部静脉血栓。
9. 免疫系统异常：抗心磷脂抗体（ACA)是一 种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的 一种抗体。ACA的存在，常伴有血栓形成 的倾向。
血栓阻塞肺动脉(肺栓塞)， 导致远端肺组织坏死(肺梗死)
肺栓塞诊断与治疗
+1
+1.5 +3 总分
低 中等 高
PE可能性评估（2级）
0-1 2-6 ≥7
总分
PE可能性小 PE可能性大
0-4 >4
两种评分标准均简单，所需临床资料易获 得，可在基层医院普及。 PE发生率<10%为可能性小，30%左右为中 等，> 65%为可能性大
PE 的 诊 断
肺栓塞的诊断在很大程度上靠临床医 生的警惕性。有静脉血流缓慢的病人伴难 以解释的呼吸困难应考虑到肺栓塞的可能 性。特别是存在易患因素的情况。约90% 的患者可单独或同时出现呼吸困难、胸痛 及晕厥(后者较罕见,但一旦出现则预示着血 流动力学极不稳定),更甚者还可出现休克及 低血压。
静脉血栓形成是一个较复杂的过程 DVT过程中，先是血小板黏附、聚集在血管 内膜局部、释放某些活性物质，同时又使血小板 进一步聚集。随着病情的发展，血小板堆积逐渐 增多，形成许多珊瑚状血小板小梁，使血流减慢， 被激活的凝血因子逐渐增多，纤维蛋白形成及沉 积亦随之增多，并网罗血细胞，终成血栓。
一、深静脉血栓形成的机制与病理
血小板异常 克罗恩病(Ｃｒｏｈｎ病) 充血性心力衰竭(12%～%) 急性心肌梗死(5%～35%) 恶性肿瘤 肿瘤静脉内化疗 肥胖 因各种原因的制动/长期卧床 长途航空或乘车旅行 口服避孕药 真性红细胞增多症 巨球蛋白血症 植入人工假体 高龄
三、危险因素---继发性危险因素
年龄和性别: 50-60年龄段最多见 80岁以上人群的是50岁以下人群的8倍 20-39岁年龄组女性DVT比男性高10倍 妊娠、避孕药： 孕妇血栓病发生率比未孕妇女多7倍 服避孕药者高4—7倍 心肺疾病： 25%—50%肺栓塞患者同时患有心肺疾病 连续卧床7天，血流速度减慢到最低点
肺栓塞的诊断及治疗
5
羊水栓塞
2014年8月上海市第一妇幼保健院，31岁产妇发生羊水栓塞。输注53袋血 液制品， 40个医护人员忙碌24小时，产妇苏醒。
6
肺栓塞病因：深静脉血栓
• 血栓为肺栓塞的最常见类型，主要来 源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)
• 血液非正常地在深静脉内凝结，形成 血栓
子突变、血小板增多等； • 高龄、肥胖、骨折、恶性肿瘤等。
8
肺栓塞的特点
• 急性PTE缺乏特异性临床表现，容易被漏诊和误诊。应根据临床可能性评估对疑 诊患者检查，一旦确诊PTE，应探寻其他潜在的危险因素。
9
肺栓塞易患因素
10
危险因素
• 任何因素导致静脉血流缓慢、血管内皮损伤、血液高凝状态，都是肺栓塞危险因 素（肥胖、妊娠、吸烟、高同型半胱氨酸血症、炎症性肠病、口服避孕药、肝素 诱导血小板减少等）。
复发
• 多在治疗后的6个月开始复发，10年复发率约为35.4%。
30
复发的诊断标准
• 抗凝治疗过程中或停止抗凝后，通过影像学检查(包括静脉超声、CTV、CTPA、 V/Q显像、MRPA、肺动脉造影、超声心动图等)在原先无栓塞的深静脉或肺动脉 检测到新的血栓，或发现血栓在原有基础上有所延展，可诊断VTE复发。
• 包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂 肪栓塞综合征、羊水栓塞、 空气栓塞、肿瘤栓塞等。
4
肺栓塞病因：羊水栓塞
• 分娩过程中羊水进入母体静脉系统经血液循环引起肺栓塞、休克、DIC、肾衰、 猝死。
• 途径： 1.宫颈内膜静脉 2.胎盘附着处或附近血窦3胎膜周围血管，蜕膜血管通道 4.病理性开放的子宫血窦
• 对于疑诊急性PTE者，若无出血风险，在等待明确诊断过程中应给予胃肠外抗凝， 包括静脉泵入UFH、皮下注射LMWH或磺达肝癸钠等。
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肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270）肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。
PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2]我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。
在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。
下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述一、肺栓塞病因与发病机制：肺栓塞栓子主要是血栓。
血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。
在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。
高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。
抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。
血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。
肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]二、肺栓塞病理生理：较为复杂,但主要影响呼吸系统、血液动力学及血管内皮功能从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变，影响程度取决于既往是否患有心肺血管疾病、肺动脉阻塞范围及速度。
1、血液动力学改变及血管内皮功能影响发生肺栓塞肺血管阻力上升，栓子阻塞肺动脉造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减少造成肺循环阻力加大，肺动脉压力上升，右心室负荷加大，心输出量下降。
当病情进一步发展可引起右心衰，血压下降。
由于肺血管床具有强大储备能力，对于原无心肺异常的患者肺血管截段面积堵塞30--50%才出现肺动脉升高。
阻塞50%以上肺动脉压力骤然升高，右心室后负荷明显生高，而阻塞面积85%以上则可发生猝死。
对原有心肺疾患患者肺动脉压力变化更明显。
同时处于闭合状态下侧枝血管开放，主要支气管肺动脉吻合支及肺内静脉分流使得氧合血减少。
肺血管阻力上升除了血管机械性因素参与之外神经体液因素和循环内分泌激素也起了十分重要作用，当肺栓塞发生后肺血管内皮受损，释放出大量收缩性，物质如内皮素、血管紧张素II。
此外血栓形成时新鲜血栓含有大量的血小板及凝血酶；栓子在肺血管移动血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，如二磷酸腺苷、组织胺、5-羟色胺、多种前列腺素等，这些物质均导致广泛的肺小动脉收缩，同时反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，引起收缩效应在肺血管处形成第一个恶性循环。
有实验提示血栓使肺动脉血流中断造成缺氧以及血小板黏附、聚集，使血管内皮分泌过量的ET（血浆内皮素），过量增加的ET可能使堵塞部位的血管痉挛，阻碍栓子向下一级血管移动。
增加ET可使肺动脉压力上升，血流加速以调节确氧而出现的过度换气。
实验还提示急性PE后血浆NO浓度较栓塞前显着升高，NO增加可舒张肺血管，减轻肺阻力，维护肺循环压、低阻状态。
大面积肺栓塞时，肺动脉压力上升，右心室心肌作功和耗氧增加，右心室压力增高，主动脉与右心室压力阶差缩小，冠状动脉灌注下降。
另外急性肺栓塞时体内内皮素浓度显着升高，在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌注不足，心肌缺血，在心脏冠状动脉处形成第二个恶性环路。
因此一些肺栓塞患者心电图可出现V1--4导连、II、III、AVF导连T波倒置等心肌缺血的表现。
２、呼吸系统病理生理改变肺栓塞最主要症状为呼吸困难，有症状的肺栓塞几乎都有不同程度的呼吸功能障碍。
肺栓塞栓塞部位有通气但无血流灌注，因此肺栓塞可导致肺通气/灌注比例严重失调。
此外肺栓塞面积较大可引起反射肺血管痉挛，且5-羟色胺、组织胺、血小板激活因子以及交感神经兴奋等也可引起气管痉挛，增加气道阻力，引起通气不良。
5-羟色胺、组织胺、血栓素A2等化学介质还可使血管通透性改变，当肺毛细血管血流严重减少或终止24h后，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，出现肺不张，同时肺泡上皮通透性增加，大量的炎症介质释放，引起局部弥漫性肺水肿、肺出血。
肺泡细胞功能下降又引起表面活性物质合成减少及丢失，引起肺的顺应性下降，肺通气-弥散功能进一步下降。
总之，肺栓塞特别急性大块肺栓塞改变了肺的通气/灌注的分布，增加了心脏和肺血管阻力，导致右心衰、低氧血症及低碳酸血症，引起机体一系列病理生理改变，导致不同的临床表现。
三、临床表现：由于PE缺乏特异的的临床表现，国内外各科存在较高的误诊率，美国显示误诊率67--73%，国内80%左右。
PE的临床症状以呼吸困难、胸痛、咳嗽较多见，其他症状包括心悸、咯血、焦虑、或恐惧、出汗、晕厥等。
轻者可无症状，严重者可猝死。
多发性反复发生小肺栓塞可引起慢性肺心病。
值得注意的PE典型的三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）不足1/3。
出现原因不明的呼吸困难、胸痛、晕厥等要考虑到ＰＥ的可能。
体征：呼吸加快、心率加快、肺动脉第二音亢进、紫绀下肢水肿、低血压、颈静脉怒张、胸膜摩擦音等外科手术是肺栓塞的高危因素之一。
有资料显示外科手术后肺栓塞发生率5--10%，且多数为猝死型、急性心原性休克型和急性肺心病型，死亡率极高,死亡率高因外科手术后具备多种发生因素：术后患者具备血管损伤、卧床血流慢、和凝血功能增强1、手术创伤至血液流变学的变化：术中，紧张焦虑、机体处于应激状态；术后，创伤修复需凝血功能增强；及麻醉下静脉壁平滑肌使内皮细胞受牵张而胶原纤维暴露。
这些均使血液处于高凝状态。
易导致血栓形成。
2、手术时间与体位，长时间躺手术台下肢静脉瓣易发生淤血性血栓巢穴，从而导致下肢静脉血栓形成。
3、手术后长期卧床导致下肢静脉通过肌肉泵回流作用减弱，再加上下肢有丰富的静脉窦易使血液停滞形成血栓[8].一般发生术后3--4天，一旦术后发现病人进行性气急、呼吸困难、晕厥、胸痛、冷汗、恐惧、抽搐。
临床医师一定想到PE迅速做出诊断，才能挽救患者生命。
诊断：绝大多数肺栓塞患者有发病诱因：如下肢和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎，长期卧床或不活动（乘机、乘车）慢性心肺疾患，手术、创伤、恶性肿瘤，肥胖症，血液病，高龄、妊娠口服避孕药等，因为肺栓塞发病与易患因素密切相关，因此对上述易患因素的患者如出现原因不名的呼吸困难、胸痛、及晕厥等要注意肺栓塞的可能。
注意辨别呼吸困难为劳力性呼吸困难最常见，胸痛为胸膜痛，晕厥为肺原性。
高度重视呼吸＞20次/和心跳＞90次/分.Goldhaber[9]提出与PE作鉴别诊断的疾病依次是:AMI、肺炎、充血性心力衰竭及扩张性心肌病。
一定注意第一位易误诊冠心病并发心力衰竭时是左心衰竭,而PE则表现劳力性气短,以右心衰竭为主。
肺栓塞的辅助检查：心电图：它改变为非特异的、非诊断性的但是确有价值的，肺栓塞的心电图变化病理基础是肺动脉突然堵塞引起肺动脉压骤增、急性右室负荷增加和右心扩张反应在心电图上早期改变胸前导连T波倒置，（68-75%）且与肺栓塞有良好的相关,因此常见的心电图改变，电轴右偏；SIQIIITIII（第一导连联S波变深＞１．５ｍｍ既有意义，第三导连出现ｑ波和Ｔ波倒置，）;右心前导连及II、III、AVF导联T,Ｖ１--2Ｔ倒置既有意义;顺钟向转位至V5;完全性或不完全性右束支传导阻滞.有时仅有V1、V3R、V5R波粗顿、挫折.一项研究提示,80例PE患者中68%ECG改变为一个或多个导连的T波倒置.总之出现S1QIIITIII改变,或无其他原因可解释的窦性心动过速,T波倒置和ST段下移,QRS电轴右偏,完全性或不完全性右束支传导阻滞,肺性P波,心律失常等尤其引起临床医师的重视[10].急性肺栓塞心电图改变就向一炳双刃剑用的好有助于肺栓塞的诊断,反之将误诊其他心脏病血气分析：多数有低氧血症,仅少数氧分压＞10.7KPa(80mmHg),，当氧分压＞12KPa （90mmHg）则不象有明显的肺栓塞，二氧化碳分压减少，PH升高，低氧血症结合临床应高度支持ｐＥ，但血气正常不能除外肺栓塞。
X线平片可能正常,但多有改变,如区域性肺血流减少或肺血分布不匀;肺容积缩小;患侧膈肌抬高;对肺部阴影伴或不伴有咯血,或伴有胸腔积液者,在鉴别诊断中要考虑肺梗死的可能.UCG:无创可床旁操作,有报道:诊断急性PE敏感性93%,特异性80%[11]有直接或和间接的征象,前者有肺动脉主干及其左右分支栓塞;后者为右心室扩大,室间隔左移左心室变小呈"D"字型,右心室运动减弱,肺动脉增宽,三尖瓣返流及肺动脉压增高,等.UCG如果出现典型的节段室壁运动异常表现往往提示AMI具有重要鉴别诊断价值..外周血管超声检查可探测较大的下肢DVT形成.在疑诊PTE的患者中以下肢超声检查作为临床DVT最初检查,可以减少肺部影像学检查的需要.床旁UCG是急诊情况下最重要、最实用的诊断和协助进行治疗决策的工具。
血清D-二聚体测定:血浆D-二聚体异常增高对肺栓塞的敏感性在90%以上,＜500ug/L强烈提示无急性肺栓塞,有排除诊断价值[12]，在一项实验中，444例怀疑PE的患者通过血清D-二聚体测定159例被排除PE的诊断。
随访三个月无一例发生PE[13]下肢深静脉血栓形成是诊断肺栓塞重要指标其检查具有重要的意义.因半数患者物理检查正常,常需借助以下方法进一步确定:传统的静脉造影\血管超声多普勒及下腔下肢静脉近心端增强CT或MRI检查被认为是诊断肺栓塞的金标准，但并非所有医院都具有PAA的设备，放射科医师经验有限和临床医师认为它是一项有创检查等原因，限制PAA的推广应用，。