肺栓塞
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脉内膜剥脱术或腔静脉 滤器植入（有争议）
抗凝治疗
实验室检查(1)
动脉血气分析：肺血管床堵塞15%以上即可出现低氧血症、 低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异 性。血气完全正常也不能排除PTE。
血浆D-二聚体：对APTE诊断敏感度达92%～100%，特异 性仅为40%～43%。主要价值在于排除APTE：低度可疑患 者若<500μg/L可排除；中度怀疑患者若<500μg/L也可排除， 高度怀疑患者不建议此检查。
心电图：早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、 avF的ST段压低和T波倒置（冠状T），部分病例可出现 SⅠQⅢTIII。对PE的诊断无特异性。窦速，完右或不完右， 右室肥厚和肺型P波，也可心律失常。------双刃剑
ECG 示SIQIIITIII
I导 II导 III导
ECG 示V1－V4导T波倒置
血流受损＞85%可导致猝死。
病理生理学-右心功能不全
肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心 功能不全是否发生的最重要因素
肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显 5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射
性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力 进一步升高，最终发生右心功能不全 右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙 蛋白等血清标记物升高，预示患者预后差
临床表现-症状
(1) 呼吸困难及气促(80%～90%)。 (2) 胸痛:包括胸膜炎性胸痛(40%～70%) (3) 晕厥(11%～20%) :可为首发症状 (4) 烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%) (5) 咯血(11%～30%) :常为小量咯血 (6) 咳嗽(20%～37%) (7) 心悸(10%～18%)
肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%， 特异性为95%～98%，直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损， 伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动 缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。（有创性检查，0.1%致 命，1.5%严重并发症，应尽量避免）
下肢深静脉检查：可通过下肢深静脉核素显像、多普勒超声、 电阻抗静脉图象法、磁共振静脉造影、肢体静脉造影等手段 诊断。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引 起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆 深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支， PTE常为DVT的合并症。
静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由 于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一 种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此 统称为VTE。（高凝状态、血管壁损伤、血流淤滞）
临床特征 右心室功能不全
心肌损伤标志物
休克 低血压a 超声心动图示右心扩大
运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大 心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上， 除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
低度或中度可能
高度可能
D－二聚体
增强CT
阴性
阳性
无肺栓塞 有肺栓塞
不治疗 增强CT
急性肺栓塞诊断流程图
疑诊肺栓塞 病史、体格检查、指氧、胸片、心电图
临床判断评价≤4分 D-Dimer
临床判断评价＞4分
正常 排除肺栓塞
高
胸部CT
正常
阳性
排除肺栓塞
诊断肺栓塞
Braunwald. Heart Diseases, 2008
急性肺栓塞危险度分层
肺栓塞死亡 危险
危险度标识 临床症状(休克或低血压) 右室功能不全 心肌损伤
肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高 肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高 肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30 mmHg
以上，右室平均压可升高 肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40 mmHg，
右室充盈压升高，心指数下降 肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压；肺
普通外科大手术：全麻、持续30分钟以上腹部手术。（1.6-25%） 静脉置管（> 6天）股静脉> 颈内静脉>锁骨下静脉。（4-9%）
胰腺癌35%>肺癌20%>泌尿道癌19%>结肠癌15%>乳腺癌15%。
与未怀孕妇女比，怀孕妊娠1-1·1周VET发生率增加1.5倍，第40周增加21倍。
病理生理学-血流动力学改变
急性肺栓塞常见临床综合征
分类 大块肺栓塞
次大块肺栓塞
轻－中度肺栓塞
临床表现
收缩压≤90mmHg或 组织灌注差或多器
官功能衰竭加左或
右或双肺动脉栓子 血流动力学稳定但合
并中－重度右室功 能不全或扩张
血流动力学稳定 右室功能正常
治疗 溶栓治疗或肺动脉内膜 剥脱术或腔静脉滤器植
入加抗凝治疗
抗凝治疗加溶栓或肺动
专用术语与定义（4）
慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)：栓子单次或 反复多次栓塞肺动脉导致肺血管床阻塞甚至闭 塞的恶性疾病,以肺血管阻力进行性增加、肺动 脉压力进行性升高和右心功能衰竭为特征。
诊断标准：右心导管测量mPAP > 25 mm Hg， PCWP＜12 mm Hg，伴至少一个肺段的肺灌 注缺损，肺血管造影示慢性血栓栓塞征象。
VTE常见继发性危险因素
根据各种常见继发性危险因素危险程度的不同， 由高到低依次排列为骨盆、髂骨、或长骨骨折> 大的矫形外科手术>普外科大手术>多处创伤>脊 髓损伤（以上高危）>恶性肿瘤及化疗>膝关节镜 手术>口服避孕药及妊娠>激素替代疗法>导致瘫 痪的中风>既往VTE病史>内科疾病>静脉置管 （以上中危）>制动大于3天>腹腔镜手术>静脉 曲张 >老龄 >肥胖（以上低危）。
放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显 像不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺损。但特异性不 高，应与临床密切结合。（结果判读困难）
CTA：
左肺动 脉干内 的血栓 向舌叶 延伸
实验室检查(4)
磁共振肺动脉造影(MPRA)：可直接显示肺动脉内栓子及低灌 注区，对肺段以上肺血栓诊断的敏感度和特异度均高。（无X 线，不使用含碘造影剂，对肺段以下的PTE诊断价值有限）
是否具备立即进行肺动脉增强CT检查
否
是
超声心动图 右心负荷
增强CT检查
不增加
增加
阳性
阴性
寻找其他病因
具备增强CT检查条件
且病情稳定
按肺栓塞治疗 寻找其他病因
缺乏其他检查
考虑溶栓或血栓切除
或病情不稳定
可疑非高危急性肺栓塞诊断流程
可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）
评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）
肺梗死远端血栓
肺塌陷
胸部X片:
•长的线性带肺不张（箭 头）
肺动脉扩张 (15%)
肺动脉近端血栓
实验室检查(3)
CT肺动脉造影：直接征象为肺动脉内的低密度充盈 缺损，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间 接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区 或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减 少或消失等。诊断的特异性和敏感度均高，对高度 怀疑肺栓塞的患者应首选此检查以明确诊断。
急性肺栓塞危险因素（1）
遗传性 factor V leiden导致蛋白C活化抵抗
凝血酶原20210基因突变 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏
蛋白S缺乏 获得性
抗磷脂抗体综合征 高同型半胱氨酸血症
肺栓塞常见获得性危险因素
高龄 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 肥胖 吸烟 慢性阻塞性肺疾病 VTE病史或家族史 近期手术史、创伤或活动受限如中风 急性感染 长时间旅行 肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管
胸部X线平片：可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动 脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室 扩大征。但缺乏特异性。在提供疑似PTE线索和除外其他疾病 方面有重要作用。
Pleural Based Opacities
•Indication of lung infarction distal to thrombus
基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略
急性肺栓塞
危险度分层
临床评价 肺栓塞范围 肌钙蛋白、脑钠 肽、脑钠肽前体 右室功能
低危
高危
抗凝治疗
溶栓或肺动脉血栓 摘除术＋抗凝治疗
Braunwald. Heart Diseases, 2008
可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程
可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）
肺栓塞的诊断与治疗
2012.9
提纲
专用术语与定义 肺栓塞危险因素 病理生理学特点 临床表现 实验室检查 诊断策略
危险度分层 治疗策略 一般治疗 溶栓治疗 特殊情况溶栓治疗 临床路径
专用术语与定义（1）
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性 栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊 水栓塞等。
急性肺栓塞诊断流程
临床诊断评价评分表：＞4分为高度可疑，≤4分为低度可疑
分值
DVT症状或体征
3
PE较其它诊断可能性大
3
心率＞100次/分
1.5
4周内制动或接受外科手术
1.5
有DVT或PE病史
1.5
咯血
1
6月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移 1
Braunwald. Heart Diseases, 2008
大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓 塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体 循环收缩压＜90 mmHg，或下降超过40 mmHg/5分 钟）。
次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolism）： 肺栓塞导致右室功能减退。
专用术语与定义（3）
ຫໍສະໝຸດ Baidu
推荐治疗
高危(>15%)
+
中危(3-15%)
低危(<1%)
-
a
a
溶栓或肺动脉血栓摘
除术
+
+
+
-
住院治疗（溶栓或抗
凝）
-
+
-
-
早期出院或门诊治疗
a：当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况。
Braunwald. Heart Diseases, 2008
2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标
病理生理学-肺功能等
肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减 少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症 和低CO2血症等病理生理改变。
临床表现-症状
肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性 较小的栓子可无任何临床症状 较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等 有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状 “肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别
病理生理学-心室间相互作用
肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加， 引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱
右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容 积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循 环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血
大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动 脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌 缺血和心源性休克甚至死亡
临床上出现所谓“PTE三联征”(呼吸困难、胸痛及 咯血) 者不足30%
临床表现-体征
主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20 次/分)---- (70%) 心率加快(超过90次/分) -------- (30%～40%) 血压下降及发绀-------- ------- (11%～16%) 颈静脉充盈或异常搏动---------- (12%) P2亢进或分裂(23%) ，三尖瓣区收缩期杂音 右心衰竭体征
V1
V2
V3
V4
实验室检查(2)
超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值（可作为优先检查项 目）。若发现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心 房扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动 脉干增宽等。可提示或高度怀疑PTE。若子右房或右室或肺动 脉近端发现血栓，同时有PTE临床表现，即可作出诊断。若发 现右室壁增厚可提示慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)： 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所 致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和 病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。
专用术语与定义（2）
肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果 其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
抗凝治疗
实验室检查(1)
动脉血气分析：肺血管床堵塞15%以上即可出现低氧血症、 低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异 性。血气完全正常也不能排除PTE。
血浆D-二聚体：对APTE诊断敏感度达92%～100%，特异 性仅为40%～43%。主要价值在于排除APTE：低度可疑患 者若<500μg/L可排除；中度怀疑患者若<500μg/L也可排除， 高度怀疑患者不建议此检查。
心电图：早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、 avF的ST段压低和T波倒置（冠状T），部分病例可出现 SⅠQⅢTIII。对PE的诊断无特异性。窦速，完右或不完右， 右室肥厚和肺型P波，也可心律失常。------双刃剑
ECG 示SIQIIITIII
I导 II导 III导
ECG 示V1－V4导T波倒置
血流受损＞85%可导致猝死。
病理生理学-右心功能不全
肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心 功能不全是否发生的最重要因素
肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显 5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射
性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力 进一步升高，最终发生右心功能不全 右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙 蛋白等血清标记物升高，预示患者预后差
临床表现-症状
(1) 呼吸困难及气促(80%～90%)。 (2) 胸痛:包括胸膜炎性胸痛(40%～70%) (3) 晕厥(11%～20%) :可为首发症状 (4) 烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%) (5) 咯血(11%～30%) :常为小量咯血 (6) 咳嗽(20%～37%) (7) 心悸(10%～18%)
肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%， 特异性为95%～98%，直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损， 伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动 缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。（有创性检查，0.1%致 命，1.5%严重并发症，应尽量避免）
下肢深静脉检查：可通过下肢深静脉核素显像、多普勒超声、 电阻抗静脉图象法、磁共振静脉造影、肢体静脉造影等手段 诊断。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引 起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆 深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支， PTE常为DVT的合并症。
静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由 于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一 种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此 统称为VTE。（高凝状态、血管壁损伤、血流淤滞）
临床特征 右心室功能不全
心肌损伤标志物
休克 低血压a 超声心动图示右心扩大
运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大 心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上， 除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
低度或中度可能
高度可能
D－二聚体
增强CT
阴性
阳性
无肺栓塞 有肺栓塞
不治疗 增强CT
急性肺栓塞诊断流程图
疑诊肺栓塞 病史、体格检查、指氧、胸片、心电图
临床判断评价≤4分 D-Dimer
临床判断评价＞4分
正常 排除肺栓塞
高
胸部CT
正常
阳性
排除肺栓塞
诊断肺栓塞
Braunwald. Heart Diseases, 2008
急性肺栓塞危险度分层
肺栓塞死亡 危险
危险度标识 临床症状(休克或低血压) 右室功能不全 心肌损伤
肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高 肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高 肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30 mmHg
以上，右室平均压可升高 肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40 mmHg，
右室充盈压升高，心指数下降 肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压；肺
普通外科大手术：全麻、持续30分钟以上腹部手术。（1.6-25%） 静脉置管（> 6天）股静脉> 颈内静脉>锁骨下静脉。（4-9%）
胰腺癌35%>肺癌20%>泌尿道癌19%>结肠癌15%>乳腺癌15%。
与未怀孕妇女比，怀孕妊娠1-1·1周VET发生率增加1.5倍，第40周增加21倍。
病理生理学-血流动力学改变
急性肺栓塞常见临床综合征
分类 大块肺栓塞
次大块肺栓塞
轻－中度肺栓塞
临床表现
收缩压≤90mmHg或 组织灌注差或多器
官功能衰竭加左或
右或双肺动脉栓子 血流动力学稳定但合
并中－重度右室功 能不全或扩张
血流动力学稳定 右室功能正常
治疗 溶栓治疗或肺动脉内膜 剥脱术或腔静脉滤器植
入加抗凝治疗
抗凝治疗加溶栓或肺动
专用术语与定义（4）
慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)：栓子单次或 反复多次栓塞肺动脉导致肺血管床阻塞甚至闭 塞的恶性疾病,以肺血管阻力进行性增加、肺动 脉压力进行性升高和右心功能衰竭为特征。
诊断标准：右心导管测量mPAP > 25 mm Hg， PCWP＜12 mm Hg，伴至少一个肺段的肺灌 注缺损，肺血管造影示慢性血栓栓塞征象。
VTE常见继发性危险因素
根据各种常见继发性危险因素危险程度的不同， 由高到低依次排列为骨盆、髂骨、或长骨骨折> 大的矫形外科手术>普外科大手术>多处创伤>脊 髓损伤（以上高危）>恶性肿瘤及化疗>膝关节镜 手术>口服避孕药及妊娠>激素替代疗法>导致瘫 痪的中风>既往VTE病史>内科疾病>静脉置管 （以上中危）>制动大于3天>腹腔镜手术>静脉 曲张 >老龄 >肥胖（以上低危）。
放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显 像不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺损。但特异性不 高，应与临床密切结合。（结果判读困难）
CTA：
左肺动 脉干内 的血栓 向舌叶 延伸
实验室检查(4)
磁共振肺动脉造影(MPRA)：可直接显示肺动脉内栓子及低灌 注区，对肺段以上肺血栓诊断的敏感度和特异度均高。（无X 线，不使用含碘造影剂，对肺段以下的PTE诊断价值有限）
是否具备立即进行肺动脉增强CT检查
否
是
超声心动图 右心负荷
增强CT检查
不增加
增加
阳性
阴性
寻找其他病因
具备增强CT检查条件
且病情稳定
按肺栓塞治疗 寻找其他病因
缺乏其他检查
考虑溶栓或血栓切除
或病情不稳定
可疑非高危急性肺栓塞诊断流程
可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）
评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）
肺梗死远端血栓
肺塌陷
胸部X片:
•长的线性带肺不张（箭 头）
肺动脉扩张 (15%)
肺动脉近端血栓
实验室检查(3)
CT肺动脉造影：直接征象为肺动脉内的低密度充盈 缺损，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间 接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区 或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减 少或消失等。诊断的特异性和敏感度均高，对高度 怀疑肺栓塞的患者应首选此检查以明确诊断。
急性肺栓塞危险因素（1）
遗传性 factor V leiden导致蛋白C活化抵抗
凝血酶原20210基因突变 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏
蛋白S缺乏 获得性
抗磷脂抗体综合征 高同型半胱氨酸血症
肺栓塞常见获得性危险因素
高龄 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 肥胖 吸烟 慢性阻塞性肺疾病 VTE病史或家族史 近期手术史、创伤或活动受限如中风 急性感染 长时间旅行 肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管
胸部X线平片：可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动 脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室 扩大征。但缺乏特异性。在提供疑似PTE线索和除外其他疾病 方面有重要作用。
Pleural Based Opacities
•Indication of lung infarction distal to thrombus
基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略
急性肺栓塞
危险度分层
临床评价 肺栓塞范围 肌钙蛋白、脑钠 肽、脑钠肽前体 右室功能
低危
高危
抗凝治疗
溶栓或肺动脉血栓 摘除术＋抗凝治疗
Braunwald. Heart Diseases, 2008
可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程
可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）
肺栓塞的诊断与治疗
2012.9
提纲
专用术语与定义 肺栓塞危险因素 病理生理学特点 临床表现 实验室检查 诊断策略
危险度分层 治疗策略 一般治疗 溶栓治疗 特殊情况溶栓治疗 临床路径
专用术语与定义（1）
肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性 栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊 水栓塞等。
急性肺栓塞诊断流程
临床诊断评价评分表：＞4分为高度可疑，≤4分为低度可疑
分值
DVT症状或体征
3
PE较其它诊断可能性大
3
心率＞100次/分
1.5
4周内制动或接受外科手术
1.5
有DVT或PE病史
1.5
咯血
1
6月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移 1
Braunwald. Heart Diseases, 2008
大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓 塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体 循环收缩压＜90 mmHg，或下降超过40 mmHg/5分 钟）。
次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolism）： 肺栓塞导致右室功能减退。
专用术语与定义（3）
ຫໍສະໝຸດ Baidu
推荐治疗
高危(>15%)
+
中危(3-15%)
低危(<1%)
-
a
a
溶栓或肺动脉血栓摘
除术
+
+
+
-
住院治疗（溶栓或抗
凝）
-
+
-
-
早期出院或门诊治疗
a：当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况。
Braunwald. Heart Diseases, 2008
2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标
病理生理学-肺功能等
肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减 少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症 和低CO2血症等病理生理改变。
临床表现-症状
肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性 较小的栓子可无任何临床症状 较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等 有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状 “肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别
病理生理学-心室间相互作用
肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加， 引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱
右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容 积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循 环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血
大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动 脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌 缺血和心源性休克甚至死亡
临床上出现所谓“PTE三联征”(呼吸困难、胸痛及 咯血) 者不足30%
临床表现-体征
主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20 次/分)---- (70%) 心率加快(超过90次/分) -------- (30%～40%) 血压下降及发绀-------- ------- (11%～16%) 颈静脉充盈或异常搏动---------- (12%) P2亢进或分裂(23%) ，三尖瓣区收缩期杂音 右心衰竭体征
V1
V2
V3
V4
实验室检查(2)
超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值（可作为优先检查项 目）。若发现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心 房扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动 脉干增宽等。可提示或高度怀疑PTE。若子右房或右室或肺动 脉近端发现血栓，同时有PTE临床表现，即可作出诊断。若发 现右室壁增厚可提示慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)： 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所 致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和 病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。
专用术语与定义（2）
肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果 其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。