肺栓塞的影像诊断

V/Q扫描
高度可能：1，有两处或更多处的灌注缺损， 与通气扫描不匹配。（可能性＞90%） 中度可能：1，有灌注缺损，虽然与通气匹配， 但胸片上的实变区的大小和形状可能为梗塞者， 或2，在严重阻塞性肺病、肺水肿或胸水区内 的灌注缺损。 低度可能：1，灌注缺损区小于25%肺段，或 2，灌注缺损与通气扫描匹配。 正常及低度可能为可除外PE。

CT
早期CT只能发现中央肺动脉内的栓塞。 20 世纪90年代发展的快速扫描技术 （螺旋和电子束CT）带来了肺栓塞诊断 的新时代，已能发现段和亚段肺动脉内 的栓塞。。 螺旋和电子束CTA在无创性诊断急、 慢性肺栓塞中有重要价值。

CT平扫技术
CTA前要先作常规平扫。 1，分析胸膜和肺实质异常，气道和 胸壁；2，检出妨碍分析的钙化肺门淋巴 结及钙化栓塞；3，正确定位解剖容积。 薄层，间隔15mm，可用低mA以降低 剂量。 可仅照肺窗照片，窗宽1500HU，窗 位-500HU。
肺栓塞的影像诊断 （重点在CT）
定义
肺栓塞（PE）是指临床或病理上，肺 的部分血供因供应血管为来自栓塞的凝 块所阻塞而中断的情况。 广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿 瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。 肺栓塞并不等于肺梗塞。

历史背景
1800年Virchow首次描述了静脉栓子和 PE的关系。 1922年Wharton和Pierson首次报告了PE 的X线表现。 上世纪60年代开始应用肺动脉造影，为 有创性技术。

CTA的限度
肺动脉增强不满意、延时过短使最上 肺动脉显影不满意，肺动静脉重叠的容 积效应、把肺门和段间淋巴结误认为栓 塞等都可造成假阳性。 中叶和舌叶的栓塞不能都见到、栓塞 位于段以下血管内、上腔静脉内过高浓 度造影剂形成的高或低密度的伪影

CTA的假阴性
肺动脉显影不满意（注速，造影剂浓 度、延时时间）。 亚段栓塞。 病人血液动力学问题（心肌病，左-右分 流，上腔静脉阻塞）。 运动伪影（呼吸或心搏）。 容积效应（层厚太厚，斜行的肺动脉）。 低信-噪比（mA过低，病人胖）。

CT表现
慢性肺栓塞 直接表现：偏心性血管内凝块，可发 生钙化或再开通。 间接表现：不规则或结节状的动脉壁， 血管口径突然变细，叶或段动脉远端分 支突然中断，主肺动脉扩张及分支变细。 肺野内可出现马塞克征， 纵隔内可见原为不可见的支气管动脉 。

CT表现
肺和胸膜改变 在疑有PE的病人中，有PE者较无PE者 有更常见的以胸膜为基底的实变和线状 带，此种病例如CTA不能得出结论时， 要进一步检查如肺动脉造影。
CTV的准确性
报告不多。 Loud认为腘、股静脉CTV的敏感性和 特异性与US一致。 敏感性和特异性分别为100%和97%。 有假阳性，为血液流动伪影及由于周 围血管病所致造影剂充盈不佳的结果。。

CT诊断中易犯的错误
和技术有关 呼吸伪影：10-20秒的闭气在严重患者 中仍可能做不到而喘气，导致1，因呼、 吸气时血流量的差异而致的肺动脉内密 度不均匀，2，血管位置和方向的改变。 有人采取平静呼吸时扫描来改进。

病因







血栓形成的条件 1，血管内膜损伤；2，血流淤滞或湍流；3， 血凝集度过高。 血栓形成的危险因素 先天性； 后天性； 高：长期卧床不起或制动，心梗，组织损 伤，癌，瓣膜修复术，播散性血管内凝血，存 在狼疮抗凝因子。 低：心房纤颤，心肌病，肾病综合征，血 雌激素过多，口服避孕药，镰状细胞贫血，吸 烟。

DVT的CTV表现
自1998年开始在一次CT检查中同时评价肺动 脉和腹部、盆腔和下肢深静脉有无栓塞。 在开始作螺旋CT肺动脉造影后延时3-3.5分钟， 作包括下腔、髂、 股、膕静脉在内的腹部、盆 腔和下肢深静脉扫描。老年人伴动脉疾病者可 延时4分钟。 范围自踝关节至中腹部，取得80-110HU的 高CT值的动、静脉显影。 单排SCT中，层厚5-10mm，间隔20mm。多 排SCT层厚、间隔可减少，更好。


肺梗塞 10-15%肺栓塞发生肺梗塞，多伴有心衰。 表现为以胸膜为基底、指向肺门的锥状或 三角状实变或磨玻璃影。 血管征。 无梗塞的肺出血在一周内吸收，梗塞吸收 要3-5周，从外围开始，可完全吸收，或遗留有 疤痕或胸膜增厚。
CT表现
急性肺栓塞的CT随访 62例在11个月的随访中见到48% 完全 吸收，52%残留有动脉改变。栓子越大 残留越多，13%发展为慢性肺栓塞。
CT表现
急性肺栓塞 马鞍状肺间栓塞：骑跨于两侧主肺动脉上， 小于左或右肺动脉内栓塞的直径，这意味着易 在该处断裂；残余的栓塞位于左、右肺动脉内， 成为两侧肺内独立的栓塞，也可因吸收而消失； 即使没有断裂者，在分叉处的栓塞直径也进一 步缩小。这种马鞍状栓塞的断裂可误认为治疗 后的栓塞复发。

CT表现

历史背景
上世纪70年代开始应用核素通气/灌注 （V/Q）扫描，为间接证据。 1992年Remy-Jardin首先报告用螺旋 CTA作急性肺栓塞诊断。 1998年开始作CTA+深静脉的CTV 近10年来快速CTA已成为另一种重要的 诊断工具。

发病情况
全球每年100-200/10万人发病，其中2040人死亡。美国65万例/年，死亡5万/年。 综合医院中10-15%病人死于肺栓塞。 71%病例在发病1小时内得不到正确诊 断， 死亡率达30%。 得到正确诊断者（29%）的死亡率为 8%。

V/Q扫描
不能直接显示栓塞部位、形态。 敏感性和特异性分别为20%及52%。 有心血管病者易出现假阳性，血管不 完全阻塞者可出现假阴性。 中、低度可能者中的读片差异为2530%。

临床表现
多有心衰、手术史、癌症史、长期卧床 不起史。 症状无特异性，从无症状到 猝死。 呼吸困难、胸痛、咳嗽、喀血、低血压、 心动过速、发热和胸膜磨擦音等。 实验室检查常无特异性。

影像学表现
胸片 肺动脉造影 CT 肺通气/灌注（V/Q）扫描 MRI US

胸片

CTA的价值
在中央部肺栓塞的敏感性为100%， 特异性为96%。 在包括段肺栓塞在内的敏感性为75100%，特异性为78-100%。 在亚段水平上则降到达3%-91%。 多数作者都认为CT的诊断以检出大 于亚段以上的栓塞为可靠。

CTA的价值
肺动脉造影较CTA能检出更多的亚段 栓子，但由于小动脉的重叠，读片一致 率仅45%，CTA的读片一致率为75%-96%。 CTA阳性较CTA阴性在PE的诊断上更 有把握。 但亚段以下栓塞的临床意义，还有待 研究。
病理
大部分栓塞（75-95%）来自下肢及盆 腔深静脉，少数来自上肢等其他部位。 栓塞几乎都位于肺动脉分枝内，少数位 于肺动脉分叉处（马鞍状栓塞）。 因有支气管循环，仅15%发生肺梗塞， 多为心衰者。

病理
肺梗塞为肺泡壁和细支气管的缺血性 坏死和肺区内的出血。 多位于下叶，多发，底位于胸膜，尖指 向肺门；以后纤维化。 大多数急性者4-6周吸收，＜1%者不吸 收，机化或再开通，遗留下血管壁有残 留增生，可使肺动脉阻塞或狭窄，成为 慢性肺栓塞，可导致肺心。

无特异性，可正常。 无梗塞的急性肺栓塞 局部肺血流减少（Westermark征）检出率 <7%。 气腔实变（支气管动脉侧支循环出血）及 线影，7-10天吸收。 主或下肺动脉增粗。 盘状肺不张。
胸片


有梗塞的急性肺栓塞 病后12-24小时出现病灶，多位于下肺，楔 状（Hampton’s，驼峰），尖指向肺门，无空 气支气管征。 早期边缘模糊，以后变得清楚；几周后才 吸收，留有纤维。 大于4cm者可出现空洞。 50%有胸水。

CT诊断中易犯的错误
和病人有关 1，上腔静脉阻塞：将使肺动脉显影延迟或 不足。 2，卵圆孔未闭：肺动脉压一过性或永久性 增高，使肺动脉显影不足。这可由合并主动脉 早期显影来认定。 3，体肺循环交通：血液从体动脉向肺动脉 分流，多见于慢性感染，如支扩中发生的支气 管肺侧支循环，可发生从支气管动脉向肺动脉 的段性反流，造成的肺动脉不显影或不足。
胸片
胸片在诊断上的价值 敏感性33%，特异性59%。 主要作用为除外其他疾病。

肺动脉造影像
放大时可检出直径2mm的栓塞。 主要表现： 1， 肺动脉内充盈缺损，远端血管变 细。 2，肺动脉分支闭锁，但无特异性。

肺动脉造影响很大



金标准。 阴性敏感性98-99%，675例阴性者中假阴性 仅4例（0.006%）。 阳性表现特异性100%。 20%病例对造影有禁忌征。 合并症发生率3-5%， 死亡率＜0.5%。 读片差异达1/3，对亚段栓塞的读片差异为 34%。

CTA的假阳性


肺门和支气管肺淋巴结（10，11区）。 肺动脉和静脉的部分显影（延时时间不满意）。 部分容积效应（相邻的脂肪，斜行的肺动脉）。 垂直行走动脉周围的低密度伪影（不适当的高 分辨重建算法）。 任何使肺局部灌注减少的原因（血流减少，肺 实变）。
V/Q扫描
核素通气/灌注扫描（V/Q扫描） 肺灌注扫描用锝(Tc)-99m，通气扫描用 氙(Xe)-133。 灌注扫描正常，可除外肺栓塞。 灌注扫描异常，要作通气扫描，如正常 是为不匹配，是肺栓塞的标志。肺梗塞 时局部也可有通气缺损。

CT诊断中易犯的错误
和技术有关 不适当的延时 延时过短，肺动脉显影不足，形成 假充盈缺损。 延时过长，也使肺动脉内无足够显 影，不能确定有无充盈缺损。

CT诊断中易犯的错误
和解剖有关 段支气管血管解剖：要用肺窗和纵隔 窗同时研究动脉和支气管的关系。段动 脉常位于伴行支气管旁（多为内侧）， 从而可与充盈不良的静脉区别。 肺门淋巴结