肺栓塞病理生理图
合集下载
肺栓塞幻灯ppt课件
12
• 病理生理
• 1. 呼吸生理的改变
• (1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血 流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能 进行有效的气体交换。
• (2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽 等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。
• (3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡 的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质 即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者 有咯血。
• (1) 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时 到 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于 两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。
• 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型 栓塞。
11
• (2) 急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。 • (3) 中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4) 小
•（二）动脉血气分析：低氧血症。约 20%确诊为APTE患者血压分压正常。血 氧分压正常预计值=106-0.14×年龄 （岁）。
• （三）D-二聚体：敏感性高而特异性差， 若含量低于500ug/L时，有排除诊断意 义。
29
• 心电图检查： • 急性右心室扩张和肺动脉高压。 • 心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性
50 岁以上。 • 2. 心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰
竭。风心病，冠心病易发生肺栓塞。 • 3. 肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病
的发生率较高。 • 4. 肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化
道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生 激活凝血系统的物质有关。
25
• 2.心脏体征：心动过速往往是肺栓塞的唯一及持续的体 征。大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马律、三 尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。 心界向右扩大。肺 动脉瓣区第二音亢进及分裂。
• 病理生理
• 1. 呼吸生理的改变
• (1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血 流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能 进行有效的气体交换。
• (2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽 等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。
• (3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡 的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质 即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者 有咯血。
• (1) 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时 到 24 小时，肺动脉干被栓子阻塞达 50%，相当于 两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。
• 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型 栓塞。
11
• (2) 急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。 • (3) 中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4) 小
•（二）动脉血气分析：低氧血症。约 20%确诊为APTE患者血压分压正常。血 氧分压正常预计值=106-0.14×年龄 （岁）。
• （三）D-二聚体：敏感性高而特异性差， 若含量低于500ug/L时，有排除诊断意 义。
29
• 心电图检查： • 急性右心室扩张和肺动脉高压。 • 心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性
50 岁以上。 • 2. 心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰
竭。风心病，冠心病易发生肺栓塞。 • 3. 肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病
的发生率较高。 • 4. 肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化
道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生 激活凝血系统的物质有关。
25
• 2.心脏体征：心动过速往往是肺栓塞的唯一及持续的体 征。大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马律、三 尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。 心界向右扩大。肺 动脉瓣区第二音亢进及分裂。
急性肺栓塞--ppt课件
医学课件
5
临床表现
小肺栓塞：无症状 巨大肺栓塞：休克或猝死 基本分四种临床综合症： ①急性肺心病：见于突然栓塞两个肺叶以上：突然呼吸困
难、发绀、右心衰竭、低血压等 ②肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血、胸腔积液 ③不能解释的呼吸困难 ④慢性反复性肺栓塞：起病缓慢、发现较晚，主要表现重
症肺动脉高压和右心功能不全
张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛。
5.合并休克者给予多巴胺、多巴酚丁胺或去甲肾上腺素以纠正低血压 及改善心肌收缩力。
6.如有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱等支气管扩张剂和黏液 溶解剂
7.低氧血症严重并发呼吸衰竭者可应用机械通气治疗
医学课件
15
治疗
二、溶栓治疗
1.适应症：
只要没有溶栓治疗禁忌症则应给予溶栓治疗。对于血压正常，无 右心室功能不全者不宜溶栓。 溶栓治疗的时间窗一般定为14
三、抗凝治疗： 1.肝素和低分子肝素：注意复查血小板计数；
可用鱼精蛋白对抗。 2.华法林：长期抗凝治疗，口服，常用。根据
国际标准化比率（INR）调整剂量（控制在2~3）。 可用维生素K拮抗。
医学课件
17
治疗
四、手术治疗
1.肺动脉血栓摘除术：死亡率较高 2.肺动脉导管碎解和抽吸血栓：溶栓和抗凝治疗禁忌患者 3.安装下肢静脉滤器：预防
血栓形成有三个主要条件： 血流缓慢淤滞 血液高凝状态 血管内皮损伤
医学课件
3
肺栓塞诱发因素
长期卧床和活动减少：下肢骨折、截瘫或偏瘫等
年龄与性别：随年龄的增加发病率上升，女性大 于男性
血栓性静脉炎、静脉曲张：活动期的血栓性静脉 炎血栓比较松软，易于脱落。
心肺疾病：心房颤动伴心力衰竭患者易发生。
肺动脉栓塞 ppt课件
ppt课件
3
深静脉血栓形成（DVT） 静脉血栓栓塞性疾病（VTE）
经济舱综合征（tourist cabin Syndrome）
目前，对PE的诊断率很低，警惕性不高，误诊率、漏诊率较高。 未经治疗的的PE死亡率大约为30%，诊断明确并经过充分治疗者， 死亡率可降低至2%-8%。
ppt课件
（三）右心功能不全反射性肺动脉收缩及低氧血 症等因素进一步增加肺血管阻力和肺动脉压是右心室功能不全的 最重要原因。
ppt课件
24
【小结】
PE的血流动力学后果与栓子的大小和数量以及既往的心肺状态直 接相关。 无PI的PE常见，但PI是罕见的并发症。 PE可发生为单侧，也可发生为双侧，后者多于前者，右肺多于左 肺，下肺多于上肺，发生于动脉主干者不及10%。栓塞多发生在 下肺叶可能与该处血流较多有关。
ppt课件
34
（10）螺旋CT血管造影术 特别是电子束CT，可以直接看到肺动脉 内的血栓。表现为血管内的低密度充盈缺损。可清晰地探测位于 主、叶及段肺动脉内的栓子。对于在亚段及一些远端肺动脉内的 栓子，SCT的敏感性是有限的。SCT敏感性为53%~89%，特异性为 78%~100%。直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨 道征等；间接片象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细 小、缺支、马赛克片、肺梗死灶、胸膜改变等。
阜外心血管病医院连续 900 例尸检资料发现， 肺段以上肺栓塞占肺心血管疾病的11.0%。242 例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血 6 管疾病的第一位。 ppt课件
二、危险因素
1856年Rudolf Virchow 提出血栓形成的三个因 素，即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤。 现代认为，在静脉血栓形成中内皮损伤起着重 要的初始和持续作用。
肺栓塞课件ppt演示课件
口腔粘膜、全身皮肤、伤口、消化道、泌尿道、颅内等部位的出 血
给予高流量（4-6L/min）氧气吸入，改善通气功能 准确记录24h出入量
.
23
护理措施
据病情采取半卧位，绝对卧床休息，减少搬动患 者 保持呼吸道通畅：机械通气 清理呼吸道分泌物，保持气管插管通畅 观察呼吸波形及相关参数的变化 及时反馈给医生并做出相应调整
8高危人群?长期卧床?长期口服避孕药物妊娠或分娩?血栓性静脉炎静脉曲张?心脏病尢其是风心病伴心衰房颤和细菌性心内膜炎者?严重创伤长骨骨折?外科手术静脉插管?肥胖恶性肿瘤患者可能与凝血机制异常有关?下肢静脉回流淤滞体位不当如久坐?血流缓慢
肺栓塞
.
1
定义：肺栓塞
PE
栓 栓 子 子
堵塞
肺动脉
.
2
栓子
深静脉血栓 脂肪栓 附壁血栓
. 27
谢聆听
感谢 聆听
感谢聆听
.
28
同高危患者, 预防持续至出院后 2-4周
.
20
病例介绍
处理
多科会诊后考虑为肺栓塞，立即行溶栓治疗，4 小时后，患者
生命体征平稳、呼吸机辅助呼吸（SPO295%、FiO280%）
6月5日患者神智清楚，呼吸平稳15:00拔出气管 插管,经过一周的抗凝、溶栓治疗于6月9日转出 ICU
.
21
护理问题
.
14
误诊
急性心肌梗塞 心绞痛 心力衰竭 胸膜炎
支气管哮喘 气胸 主动脉瘤裂 呼吸困难表现为在数周内进行性加重， 无其他原因解释的 低氧血症，晕厥，低血压，休克 应想到肺栓塞（PE）的可能。
给予高流量（4-6L/min）氧气吸入，改善通气功能 准确记录24h出入量
.
23
护理措施
据病情采取半卧位，绝对卧床休息，减少搬动患 者 保持呼吸道通畅：机械通气 清理呼吸道分泌物，保持气管插管通畅 观察呼吸波形及相关参数的变化 及时反馈给医生并做出相应调整
8高危人群?长期卧床?长期口服避孕药物妊娠或分娩?血栓性静脉炎静脉曲张?心脏病尢其是风心病伴心衰房颤和细菌性心内膜炎者?严重创伤长骨骨折?外科手术静脉插管?肥胖恶性肿瘤患者可能与凝血机制异常有关?下肢静脉回流淤滞体位不当如久坐?血流缓慢
肺栓塞
.
1
定义：肺栓塞
PE
栓 栓 子 子
堵塞
肺动脉
.
2
栓子
深静脉血栓 脂肪栓 附壁血栓
. 27
谢聆听
感谢 聆听
感谢聆听
.
28
同高危患者, 预防持续至出院后 2-4周
.
20
病例介绍
处理
多科会诊后考虑为肺栓塞，立即行溶栓治疗，4 小时后，患者
生命体征平稳、呼吸机辅助呼吸（SPO295%、FiO280%）
6月5日患者神智清楚，呼吸平稳15:00拔出气管 插管,经过一周的抗凝、溶栓治疗于6月9日转出 ICU
.
21
护理问题
.
14
误诊
急性心肌梗塞 心绞痛 心力衰竭 胸膜炎
支气管哮喘 气胸 主动脉瘤裂 呼吸困难表现为在数周内进行性加重， 无其他原因解释的 低氧血症，晕厥，低血压，休克 应想到肺栓塞（PE）的可能。
肺栓塞【共45张PPT】
心肌损伤标记物 心脏肌钙蛋白T或I阳性 －－国内外共同面对的实际情况
※颈内和锁骨下静脉内插入和留置导管和静脉内化疗使来源于上腔静脉径路的血栓亦较以前增多
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg,持续15分钟以 上，除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致低血压
European Heart Journal (2008)29,2276-2315
肺栓塞(pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞,空气栓塞等。
除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降
DVT与PTE在发病上的一致性
波深， 段压低， 波显著 – 最典型的是S Q T （即I导联S ※ 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
尤其CT肺动脉造影（CTPA）能准确发现段Ⅰ以上Ⅲ肺动Ⅲ脉内血栓
ST
Ⅲ导联Q
可以作为急诊首选的肺部影响学检查手段；
和T波倒置的波形） 可显示血栓部位、形态、与血管壁的关系及内腔受损情况
PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PET。
非大面积肺栓塞 不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞
（non-massive PTE)
次大面积肺栓塞 非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现 （submassive PTE） 右心功能不全的表现
2008年ESC对急性肺栓塞危险分层的主要指标
临床特征
休克
低血压a 可以作为急诊首选的肺部影响学检查手段；
肺栓塞-深静脉血栓形成 －－国内外共同面对的实际情况
• 高发病率
• 高病死率
肺动脉栓塞医学PPT课件
47
48
多发肺栓塞
治疗2周后
49
增强CT扫描
常用有增强螺旋CT和超高速CT；有 相当好的诊断价值，敏感性90%， 特异性92%；
50
直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺 性充盈缺损，远端血管不显影。
间接征象包括： 主肺及左右肺动脉扩张， 肺梗死灶，胸膜改变等；
51
螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段 PE更准确；
16
3．肺表面活性物质减少：多发生于栓塞 后24小时，其产生原因为栓塞部位血流 减少或消失，用于合成肺表面活性物质 的底物供应减少。肺表面活性物质减少 可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏 出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不 张，导致通气和弥散功能进一步下降。 上述改变在栓塞后24小时最明显，并可 在血流恢复后一天至一周内逐步消失。
11
右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血 管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可 引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量 增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出 现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞 或心肌肥厚性疾病患者更易出现；
12
右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加 速上述病理过程的恶化；
17
4．肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以 说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入 血的。当存在心力衰竭、休克或原有心 肺疾病时，可出现肺梗死。
18
5．肺内右向左分流：通气功能障碍、肺 不张及严重的肺动脉高压引起的动静脉 短路开放，引起肺内右向左分流。
6．胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可 引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。
诊断性结论
（大块PE） 肺灌注/通气显像 〈500μg/L 排
高度可能
除急性PE
48
多发肺栓塞
治疗2周后
49
增强CT扫描
常用有增强螺旋CT和超高速CT；有 相当好的诊断价值，敏感性90%， 特异性92%；
50
直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺 性充盈缺损，远端血管不显影。
间接征象包括： 主肺及左右肺动脉扩张， 肺梗死灶，胸膜改变等；
51
螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段 PE更准确；
16
3．肺表面活性物质减少：多发生于栓塞 后24小时，其产生原因为栓塞部位血流 减少或消失，用于合成肺表面活性物质 的底物供应减少。肺表面活性物质减少 可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏 出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不 张，导致通气和弥散功能进一步下降。 上述改变在栓塞后24小时最明显，并可 在血流恢复后一天至一周内逐步消失。
11
右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血 管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可 引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量 增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出 现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞 或心肌肥厚性疾病患者更易出现；
12
右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加 速上述病理过程的恶化；
17
4．肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以 说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入 血的。当存在心力衰竭、休克或原有心 肺疾病时，可出现肺梗死。
18
5．肺内右向左分流：通气功能障碍、肺 不张及严重的肺动脉高压引起的动静脉 短路开放，引起肺内右向左分流。
6．胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可 引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。
诊断性结论
（大块PE） 肺灌注/通气显像 〈500μg/L 排
高度可能
除急性PE
肺栓塞的急救PPT课件
pptppt课件完整课件完整66病理生理病理生理肺动脉栓塞对循环功能的影响肺动脉栓塞对循环功能的影响右心室后负荷增加右心室后负荷增加室间隔左移左室充盈下降室间隔左移左室充盈下降卵圆孔右向左单向开放卵圆孔右向左单向开放体循环低血压体循环低血压心内血液有右向左分流心内血液有右向左分流急性肺源性心脏病组织缺血缺氧pptppt课件完整课件完整77肺动脉栓塞对肺循环血流动力学的影响机械神经反射和体液因素肺血管阻力和肺动脉压增高肺动脉压力增高和栓塞处血流冲击血管反射性肺动脉收缩栓子阻塞肺动脉pptppt课件完整课件完整88肺动脉栓塞对肺及呼吸功能的影响肺动脉栓塞对肺及呼吸功能的影响通气功能障碍反射性支气管痉挛肺泡表面活性物质减少局部或弥漫性肺水肿和肺不肺泡死腔增加通气量与肺血流量比例失调肺血分流进一步加重低氧血症肺梗死pptppt课件完整课件完整99临床症状pe的严重程度取决于
第27页/共36页
急性肺栓塞
急性肺栓塞的抢救流程
第28页/共36页
急性肺栓塞
护理
一、休息与活动
1.绝对卧床休息以防止血栓脱落，引起危险 2.保护皮肤完整性，并增加舒适度 3.合并下肢静脉栓塞，可将患肢用软枕抬高20~30°，膝
关节屈曲15°，禁止按摩患肢及对患肢行冷热敷。 4.若病情稳定后可协助患者下床在床边活动
反射性支气管痉挛
通气功能障碍
肺泡表面活性物质 减少
局部或弥漫性肺水肿和肺不 张
肺泡死腔增加 肺血分流
通气量与肺血流量比例 失调
进一步加重低氧血症
肺梗死
第7页/共36页
急性肺栓塞
• 临床症状
PE的严重程度取决于： 栓子性质、栓子大小、栓子阻塞范围 栓塞后释放的液体因子 原心肺功能
第8页/共36页
第27页/共36页
急性肺栓塞
急性肺栓塞的抢救流程
第28页/共36页
急性肺栓塞
护理
一、休息与活动
1.绝对卧床休息以防止血栓脱落，引起危险 2.保护皮肤完整性，并增加舒适度 3.合并下肢静脉栓塞，可将患肢用软枕抬高20~30°，膝
关节屈曲15°，禁止按摩患肢及对患肢行冷热敷。 4.若病情稳定后可协助患者下床在床边活动
反射性支气管痉挛
通气功能障碍
肺泡表面活性物质 减少
局部或弥漫性肺水肿和肺不 张
肺泡死腔增加 肺血分流
通气量与肺血流量比例 失调
进一步加重低氧血症
肺梗死
第7页/共36页
急性肺栓塞
• 临床症状
PE的严重程度取决于： 栓子性质、栓子大小、栓子阻塞范围 栓塞后释放的液体因子 原心肺功能
第8页/共36页
肺栓塞讲课PPT课件
2、心电图：典型的巨大栓塞心电图的改变为
典型改变
发生率
首都宣武医院
SⅠQⅢTⅢ
16～18％
完全/不完全右束支传导阻滞 11％。
39％、 32％、
肺性P波
13％。
其它的心电图异常有：
① 电轴改变：右偏 或 顺钟转
② ST－T改变(64％)：如T波倒置。
特别是胸前导联(TV1-V4)倒置或双向 ③ 心律失常(4～11％)：最常见：窦性心动过速、
辅助检查－－X线胸片
(三)肺组织继发改变： (1)肺浸润阴影(发生率64％)：由于肺出血、水肿导致
密度高低不均的圆形、片状阴影， 多位于双肺下叶，右侧多见，好发于下肺后基底支， 阴影可在数天内消失。 (2)肺容量减少(发生率41％): 表现为膈肌抬高，胸膜反应。
林** 19
辅助检查－－X线胸片
缺乏特异性，97.7%有X线胸片异常改变。 无肺梗死的PE患者胸片改变主要有五种： (1)肺浸润阴影(发生率64％)：
肺血栓栓塞症 PTE ( Pulmonary thromboembolism )
肺栓塞 PE ( pulmonary embolism )
内容
肺栓塞是什么病？－－－－定义
有什么样的表现？－－－－临床表现 什么人易患肺栓塞？－－－危险因素 为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理 怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断 临床如何分型？－－－－－临床分型 如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则
骨折 创伤 手术 恶性肿瘤
避孕药
内容
肺栓塞是什么病？－－－－定义 有什么样的表现？－－－－临床表现 什么人易患肺栓塞？－－－危险因素
为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理
怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断 临床如何分型？－－－－－临床分型 如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则
肺栓塞完整ppt课件
精品课件
25
辅助检查
X胸片 肺纹理稀疏，纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截
断征，右心室扩大征
精品课件
26
辅助检查
超声心动图 提示诊断，预后评估及排除其他心血管疾病 心电图
精品课件
27
处理原则
及时正确诊断和处理是治 疗的关键
精品课件
28
处理原则——急救处理
对症处理
8ห้องสมุดไป่ตู้
或首发症状 可以出现心悸，心动过速，发绀，严重时出现血压下降或休克 咯血 少量咯血，为鲜红色，数日后变为暗红色，提示肺梗死
精品课件
20
临床表现——症状分型
无症状型
肺 栓 塞 面 积 在 20% 以 下
致死型
肺栓塞面积80%以上 立即死亡
精品课件
有症状型
肺 栓 塞 面 积 在 50% 以 上 不同程度临床症状和表 现
精品课件
31
处理原则——溶栓治疗
溶栓治疗的理念
肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，逆转右心功能不全，改善肺毛细 血管血流量
主要目的是迅速降低肺动脉压，改善右心功能，减少或消除对左室舒张功能 影响，改善左室功能，可使心源性休克逆转，降低病死率
溶栓可改善肺组织灌注，预防慢性肺动脉高压的形成，改善生活质量和远期 预后
达40-50次／分
胸痛 胸膜炎性胸痛，表现为呼吸，咳嗽时胸痛加剧，提示小的周围肺血管栓塞或肺
梗死 心绞痛样疼痛，表现为胸骨后非对称性压榨感，可向肩胛和颈部放射，提示 大血管栓塞引起肺动脉急性扩张和冠状动脉缺血
精品课件
19
临床表现
发热 多为低热，少数有中度以上发热 晕厥 因心排血量急剧降低导致脑缺血，提示大血管急性栓塞，可为肺栓塞的唯一