低血糖
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• 内源性胰岛素分泌调节机制受损
• 胰升糖素反应对低血糖反应缺陷 • 交感神经肾上腺素对低血糖反应缺陷，低血糖阈值下调
CGMS：糖尿病患者的夜间未感知低血糖
16.7
血 糖 11.1 （
5.6
mmol/dL)
0 3:00 6:00 9:00 12:00 15:00 18:00 21:00
时间
时间 （mmol/L) 平均值 最小－最大值 标准差 2006－9－11 7.5 2.2-15.0 3.6 2006-9-12 5.2 2.2-12.4 2.5 2006-9-13 6.3 2.2-13.3 3.0 2006-9-14 5.5 2.2-13.8 3.0 2006-9-15 5.9 2.2-15.0 3.0
Joslin,糖尿病学，P695
1型糖尿病对低血糖的防御反应减弱
1型糖尿病
90 血 糖 80 （ 70 60
肾上腺素
mg/dL)
症状
50 40 0 30 60 90 120 时间（分钟）
α细胞对低血糖的胰高血糖素分 泌反应不可逆性丧失
1型糖尿病：胰岛素强化治疗会弱化患者对低血 糖的防御能力（阈值降低）
“睡眠”与未感知低血糖
• DCCT所有低血糖事件中: • 一半都是在患者睡眠中发生的，且均未察 • 另一半在清醒状态，但仍有一半患者未察觉
• 研究发现:未感知低血糖与夜间自主神经的兴奋性降低有
关！
所以睡眠时更容易发生未感知低血糖！！
T2DM：夜间未感知低血糖（CGMS）
22.2
血 16.7 糖 （
• 低血糖的背景知识 • 低血糖的防治策略
低血糖的生理、病理生理
概 述
低血糖症(hypoglycemia)： 是一种由某些病理性、生理性或医源性因 素，致血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L (或 2.8mmol/L)而引起的以交感神经兴奋和中 枢神经、精神异常为主要表现的临床症候 群。
1、 《内科学》第六版 2、王海燕主编.北京大学医学教材《内科学》.北京大学出版社.P1107
11.1
mmol/dL)
5.6
0
3:00
6:00
9:00
12:00
15:00
18:00
21:00
“运动”与未感知低血糖
• 研究发现：在已有葡萄糖调节障碍，和交感神经-肾上腺髓
质反应缺陷的情况下，大量运动有可能促进HAAF患者发生 未感知低血糖！ • 运动可以增加胰岛素敏感性，减少血去甲肾上腺素、肾上 腺素和胰高糖素水平，增加发生低血糖危险！
Mohammad 2006; 24(3): 115-21.
2007年ADA年会Banting奖获奖人Sherwin教 授的大会发言：照亮胰岛素的“背光面”
关注胰岛素不为人知的另一面
• Joslin糖尿病中心创始人、ADA成立后的第一届Banting科学成
就奖获得者、《Joslin糖尿病学》的冠名著者Dr. Elliot Joslin
低血糖的重要性被低估、 没有得到足够的重视
许多患者对低血糖的恐慌远远超过
了对长期慢性并发症的惧怕，这样
就动摇了患者及其家庭、甚至医生 对胰岛素强化治疗的信心
Banting Modal for Scientific Achievement. Robert S Sherwin. 67th ADA. 2007
头晕 混乱 认知障碍 讲话困难 无法集中注意力
低血糖的一些特殊表现 夜间低血糖
成人及儿童糖尿病患者夜间皆可发生生化性低血糖，且 非常频繁而且通常可维持数小时而不惊醒患者
夜间低血糖可以导致患者猝死
若睡前血糖水平低于6.0mmol/L，则有可能需睡前加餐
低血糖的一些特殊表现
“Somogyi”现象：患者夜间发生低血糖后,第二天早
糖尿病低血糖 的危害与应对
重庆医科大学第一医院内分泌科
冯正平
内 容
• 低血糖作为一个临床事件的重要性被低估
• 低血糖的背景知识 • 低血糖的防治策略
1995—2025年糖尿病患者数量 最多的三个国家
60
糖 尿 病 患 者 数 量
50 40 30 20
1印度 2中国 3美国
（百万）10
0 1995 2025
强化治疗患者肾上腺素对低血糖的反调节作用受损
低血糖相关的自主 神经功能衰竭 （HAAF）
低血糖复发风险显著增加
多次低血糖发作进一步降低 患者对下一次低血糖的反调节作用（下降50％以上）
恶性循环：低血糖与HAAF
HAAF：低血糖相关的自主神经功能衰竭
严重低血糖
前次低血糖
未察觉低血糖 拮抗调节激素 反应的血糖水平降低
蛋白质分解 脂肪分解
健康人对低血糖反应的保护性反向调节阈值
5.0 4.6mmo/L 抑制内源性胰岛素分泌 4.0
静 脉 血 糖 3.0 水 平 （ mmol/L
2.0
3.8mmo/L 拮抗激素分泌 胰高血糖素 肾上腺素
3.2-2.8mmol/L 出现低血糖症状 自主神经症状 2.8mmol/ L 3.0-2.4mmol/L 神经生理功能异常 唤醒障碍 认知功能异常: 不 能完成复杂任务 2.0mmol/ L 脑电图开始 发生变化
大部分糖尿病患者 低血糖的发生都是未感知的
DCCT研究
清醒时无症状 低血糖
清醒时有症状 低血糖
睡眠无症状低血糖
对低血糖惧怕超越 了对长期慢性并发 症的恐惧
Ba Modal for Scientific Achievement. Robert S Sherwin. 67th ADA. 2007
无症状低血糖的可能机制
指患者有与低血糖相应的临床症状及体征,血糖多＜ 2.8 mmol/L,亦可不低
1.ADA低血糖工作组2005年报告
正常的血糖调节
脑组织
肝
（非胰岛素依赖性葡萄糖利用）
(＋)
胰升糖素
(－)
胰岛素
激素反应
胰岛素
血糖
胰升糖素、肾上腺素、 皮质醇、生长激素 丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸
α细胞 胰腺
β细胞
肌肉或脂肪 （胰岛素依赖性葡萄糖利用）
发生低血糖的常见原因
胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足，或没有及时减少降糖药量 过量运动(时间过长、突然) 情绪不稳或骤变 过量饮酒，尤其是空腹饮酒 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇女在分娩后， 肾上腺、甲状腺或垂体功能减退
内 容
• 低血糖作为一个临床事件的重要性被低估
1922年在评价胰岛素时指出：
“……一种作用强大的药物，存在好、坏两面……” • 85年后的今天，尽管人类在胰岛素治疗上取得了巨大的进展， 然而，这种“强有效” 药物仍然存在着一个“背光”面——低
血糖反应。
Scientific Achievement. Robert S Sherwin. 67th ADA. 2007
Neuropathy
CV disease
*Not statistically significant due to small number of events. Showed statistical significance in subsequent epidemiologic analysis 4 DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986. Ohkubo Y, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117. UKPDS 33: Lancet 1998; 352, 837-853. Stratton IM et al. BMJ. 2000;321:405-412.
低血糖的相关定义
低血糖：生化指标 正常人：血糖≤2.8-3.0mmol/L
糖尿病患者：血糖≤3.9mmol/L 或 ＜2.8mmol/L
低血糖症：生化指标 +临床表现——多数患者属于此类 血糖＜2.8mmol/L（50mg/l）,同时有临床症状和体征
1
低血糖反应：临床名词 ——易发生于血糖迅速下降时
2.83
事件/病人/年
3.5 3.0 2.5
SH发生率9倍
事件/病人/年
2.5 2.0
2.15
2.0
1.5 1.0
1.5
1.0 0.5
0.48
有感知的低血糖 无症状的低血糖
0.5
0
0.22
有感知的低血糖 无症状的低血糖
0
1.Gold A.E. et al.Diabetes Care 17:697-703,1994 2.Henderson J.N.et al. Diabetic Med 20；1016-1012,2003
严格血糖控制 降低糖尿病并发症风险
Type 1 DCCT1 Type 2 Kumamoto2 9 7% 69%
Type 2
UKPDS3 8 7% 17-21% 24-33% 16%*
HbA1c
Retinopathy Nephropathy
9 7% 63%
54%
60% 41%*
70%
52%*
Briscoe, V. J., Davis, S.. Diabetes, 2006; 24(3): 115-21.
低血糖的临床表现
自主神经症状 神经组织糖缺乏症状
肌肉颤抖 心悸 焦虑 出汗 饥饿感等
Briscoe, V. J., Davis, S. N. Clin. Diabetes, 2006; 24(3): 115-21.
先前低血糖的程度越严重，对下一次低血糖 的反调节作用受损越明显
Heller&Cryer Diabetes. 1991
2型糖尿病： 同样存在低血糖防御机制受损现象
• 2型糖尿病胰高血糖素对血糖降低的反应下降
• 对低血糖产生自发性和症状性反应的血糖阈值同样
受先前低血糖的影响而降低 • 因此，尽管程度上有所不同，2型糖尿病患者同样存 在低血糖反复发作的恶性循环
18 16 14
血糖水平
12 10 8 6 4 2 0
黎明现象
Somogyi现
象
正常血糖水平
10pm
12am
2am
4am
6am
8am
低血糖的一些特殊表现 无症状低血糖
又称未感知低血糖(hypoglycemia unaware) 定义：指未出现自主神经兴奋症状的低血糖，随后可能发生严重 低血糖，与低血糖相关自主神经衰竭（HAAF）有关 胰岛素分泌严重障碍的 DM降糖治疗引起的低血糖常表现为无症 状低血糖，由先前反复发生低血糖所致
90 血 80 糖 （ 70 60 50 40 0 60 30 时间（分钟） 90 120 症状 肾上腺素
Banting Modal for Scientific Achievement. Robert S Sherwin. 67th ADA. 2007
mg/dL)
低血糖损害1型糖尿病患者对低血糖 的防御反应机制
所以运动更容易发生未感知低血糖！！
T2DM：运动后未感知低血糖
20,0
15,0
10,0
5,0 3,2 mmol/l 0,0
-5,0 12:00
4:00
8:00
12:00
4:00
8:00 PM
12:00 AM
运动
未感知低血糖增加了 严重低血糖(SH)的发生危险
T1DM
3.5
T2DM
3.0
SH发生率6倍
糖尿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ：低血糖的发生率
1型糖尿病（DCCT研究）
强化治疗组有症状低血糖事件的发生率高达10次/周
强化治疗组较常规治疗组严重低血糖的风险增加了3倍 （62vs19次/100病人年） 2型糖尿病（UKPDS） 临床研究中使用胰岛素治疗实现良好血糖控制的患者低血 糖的发生率高达70～80％ 新诊断T2DM、BMI22～27kg/m2的患者中，接受胰岛素治疗 组每年严重低血糖的发生率为2.3％
糖尿病：低血糖的防御机制受损
• 糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降 （外源性胰岛素或促泌剂） • 1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者丧失了低血糖时胰 腺α细胞胰高血糖素分泌的能力 • 糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统 的低血糖反应缺陷 • 生长激素和皮质醇缺陷也与低血糖发生相关
）
1.0
0
<1.5mmol/L 严重的低血糖 患者发生意识障碍、 惊厥及昏迷
Diabetes Care, 2005, 28(12): 2948-61
机体对低血糖的防御机制，正常阶梯反应
mmol/L 5.0
肾上腺素增加 交感系统激活
症状 3.0 认知损害 脑电图改变
1.0
昏迷
Joslin,糖尿病学，P697
晨出现严重高血糖。 原因：低血糖后拮抗激素分泌增多，从而使患者出 现“反弹”性高血糖 糖尿病性反应性低血糖：多见于2型糖尿病早期。
原因：细胞早期分泌反应迟钝，因而血糖增加与所
致胰岛素增加不同步
黎明现象与Somogyi现象
• 睡眠期间分泌大量生 长激素及其他拮抗激 素导致早晨空腹高血 糖
• 夜间低血糖，并造成早 晨反应性高血糖
• 胰升糖素反应对低血糖反应缺陷 • 交感神经肾上腺素对低血糖反应缺陷，低血糖阈值下调
CGMS：糖尿病患者的夜间未感知低血糖
16.7
血 糖 11.1 （
5.6
mmol/dL)
0 3:00 6:00 9:00 12:00 15:00 18:00 21:00
时间
时间 （mmol/L) 平均值 最小－最大值 标准差 2006－9－11 7.5 2.2-15.0 3.6 2006-9-12 5.2 2.2-12.4 2.5 2006-9-13 6.3 2.2-13.3 3.0 2006-9-14 5.5 2.2-13.8 3.0 2006-9-15 5.9 2.2-15.0 3.0
Joslin,糖尿病学，P695
1型糖尿病对低血糖的防御反应减弱
1型糖尿病
90 血 糖 80 （ 70 60
肾上腺素
mg/dL)
症状
50 40 0 30 60 90 120 时间（分钟）
α细胞对低血糖的胰高血糖素分 泌反应不可逆性丧失
1型糖尿病：胰岛素强化治疗会弱化患者对低血 糖的防御能力（阈值降低）
“睡眠”与未感知低血糖
• DCCT所有低血糖事件中: • 一半都是在患者睡眠中发生的，且均未察 • 另一半在清醒状态，但仍有一半患者未察觉
• 研究发现:未感知低血糖与夜间自主神经的兴奋性降低有
关！
所以睡眠时更容易发生未感知低血糖！！
T2DM：夜间未感知低血糖（CGMS）
22.2
血 16.7 糖 （
• 低血糖的背景知识 • 低血糖的防治策略
低血糖的生理、病理生理
概 述
低血糖症(hypoglycemia)： 是一种由某些病理性、生理性或医源性因 素，致血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L (或 2.8mmol/L)而引起的以交感神经兴奋和中 枢神经、精神异常为主要表现的临床症候 群。
1、 《内科学》第六版 2、王海燕主编.北京大学医学教材《内科学》.北京大学出版社.P1107
11.1
mmol/dL)
5.6
0
3:00
6:00
9:00
12:00
15:00
18:00
21:00
“运动”与未感知低血糖
• 研究发现：在已有葡萄糖调节障碍，和交感神经-肾上腺髓
质反应缺陷的情况下，大量运动有可能促进HAAF患者发生 未感知低血糖！ • 运动可以增加胰岛素敏感性，减少血去甲肾上腺素、肾上 腺素和胰高糖素水平，增加发生低血糖危险！
Mohammad 2006; 24(3): 115-21.
2007年ADA年会Banting奖获奖人Sherwin教 授的大会发言：照亮胰岛素的“背光面”
关注胰岛素不为人知的另一面
• Joslin糖尿病中心创始人、ADA成立后的第一届Banting科学成
就奖获得者、《Joslin糖尿病学》的冠名著者Dr. Elliot Joslin
低血糖的重要性被低估、 没有得到足够的重视
许多患者对低血糖的恐慌远远超过
了对长期慢性并发症的惧怕，这样
就动摇了患者及其家庭、甚至医生 对胰岛素强化治疗的信心
Banting Modal for Scientific Achievement. Robert S Sherwin. 67th ADA. 2007
头晕 混乱 认知障碍 讲话困难 无法集中注意力
低血糖的一些特殊表现 夜间低血糖
成人及儿童糖尿病患者夜间皆可发生生化性低血糖，且 非常频繁而且通常可维持数小时而不惊醒患者
夜间低血糖可以导致患者猝死
若睡前血糖水平低于6.0mmol/L，则有可能需睡前加餐
低血糖的一些特殊表现
“Somogyi”现象：患者夜间发生低血糖后,第二天早
糖尿病低血糖 的危害与应对
重庆医科大学第一医院内分泌科
冯正平
内 容
• 低血糖作为一个临床事件的重要性被低估
• 低血糖的背景知识 • 低血糖的防治策略
1995—2025年糖尿病患者数量 最多的三个国家
60
糖 尿 病 患 者 数 量
50 40 30 20
1印度 2中国 3美国
（百万）10
0 1995 2025
强化治疗患者肾上腺素对低血糖的反调节作用受损
低血糖相关的自主 神经功能衰竭 （HAAF）
低血糖复发风险显著增加
多次低血糖发作进一步降低 患者对下一次低血糖的反调节作用（下降50％以上）
恶性循环：低血糖与HAAF
HAAF：低血糖相关的自主神经功能衰竭
严重低血糖
前次低血糖
未察觉低血糖 拮抗调节激素 反应的血糖水平降低
蛋白质分解 脂肪分解
健康人对低血糖反应的保护性反向调节阈值
5.0 4.6mmo/L 抑制内源性胰岛素分泌 4.0
静 脉 血 糖 3.0 水 平 （ mmol/L
2.0
3.8mmo/L 拮抗激素分泌 胰高血糖素 肾上腺素
3.2-2.8mmol/L 出现低血糖症状 自主神经症状 2.8mmol/ L 3.0-2.4mmol/L 神经生理功能异常 唤醒障碍 认知功能异常: 不 能完成复杂任务 2.0mmol/ L 脑电图开始 发生变化
大部分糖尿病患者 低血糖的发生都是未感知的
DCCT研究
清醒时无症状 低血糖
清醒时有症状 低血糖
睡眠无症状低血糖
对低血糖惧怕超越 了对长期慢性并发 症的恐惧
Ba Modal for Scientific Achievement. Robert S Sherwin. 67th ADA. 2007
无症状低血糖的可能机制
指患者有与低血糖相应的临床症状及体征,血糖多＜ 2.8 mmol/L,亦可不低
1.ADA低血糖工作组2005年报告
正常的血糖调节
脑组织
肝
（非胰岛素依赖性葡萄糖利用）
(＋)
胰升糖素
(－)
胰岛素
激素反应
胰岛素
血糖
胰升糖素、肾上腺素、 皮质醇、生长激素 丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸
α细胞 胰腺
β细胞
肌肉或脂肪 （胰岛素依赖性葡萄糖利用）
发生低血糖的常见原因
胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足，或没有及时减少降糖药量 过量运动(时间过长、突然) 情绪不稳或骤变 过量饮酒，尤其是空腹饮酒 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇女在分娩后， 肾上腺、甲状腺或垂体功能减退
内 容
• 低血糖作为一个临床事件的重要性被低估
1922年在评价胰岛素时指出：
“……一种作用强大的药物，存在好、坏两面……” • 85年后的今天，尽管人类在胰岛素治疗上取得了巨大的进展， 然而，这种“强有效” 药物仍然存在着一个“背光”面——低
血糖反应。
Scientific Achievement. Robert S Sherwin. 67th ADA. 2007
Neuropathy
CV disease
*Not statistically significant due to small number of events. Showed statistical significance in subsequent epidemiologic analysis 4 DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986. Ohkubo Y, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117. UKPDS 33: Lancet 1998; 352, 837-853. Stratton IM et al. BMJ. 2000;321:405-412.
低血糖的相关定义
低血糖：生化指标 正常人：血糖≤2.8-3.0mmol/L
糖尿病患者：血糖≤3.9mmol/L 或 ＜2.8mmol/L
低血糖症：生化指标 +临床表现——多数患者属于此类 血糖＜2.8mmol/L（50mg/l）,同时有临床症状和体征
1
低血糖反应：临床名词 ——易发生于血糖迅速下降时
2.83
事件/病人/年
3.5 3.0 2.5
SH发生率9倍
事件/病人/年
2.5 2.0
2.15
2.0
1.5 1.0
1.5
1.0 0.5
0.48
有感知的低血糖 无症状的低血糖
0.5
0
0.22
有感知的低血糖 无症状的低血糖
0
1.Gold A.E. et al.Diabetes Care 17:697-703,1994 2.Henderson J.N.et al. Diabetic Med 20；1016-1012,2003
严格血糖控制 降低糖尿病并发症风险
Type 1 DCCT1 Type 2 Kumamoto2 9 7% 69%
Type 2
UKPDS3 8 7% 17-21% 24-33% 16%*
HbA1c
Retinopathy Nephropathy
9 7% 63%
54%
60% 41%*
70%
52%*
Briscoe, V. J., Davis, S.. Diabetes, 2006; 24(3): 115-21.
低血糖的临床表现
自主神经症状 神经组织糖缺乏症状
肌肉颤抖 心悸 焦虑 出汗 饥饿感等
Briscoe, V. J., Davis, S. N. Clin. Diabetes, 2006; 24(3): 115-21.
先前低血糖的程度越严重，对下一次低血糖 的反调节作用受损越明显
Heller&Cryer Diabetes. 1991
2型糖尿病： 同样存在低血糖防御机制受损现象
• 2型糖尿病胰高血糖素对血糖降低的反应下降
• 对低血糖产生自发性和症状性反应的血糖阈值同样
受先前低血糖的影响而降低 • 因此，尽管程度上有所不同，2型糖尿病患者同样存 在低血糖反复发作的恶性循环
18 16 14
血糖水平
12 10 8 6 4 2 0
黎明现象
Somogyi现
象
正常血糖水平
10pm
12am
2am
4am
6am
8am
低血糖的一些特殊表现 无症状低血糖
又称未感知低血糖(hypoglycemia unaware) 定义：指未出现自主神经兴奋症状的低血糖，随后可能发生严重 低血糖，与低血糖相关自主神经衰竭（HAAF）有关 胰岛素分泌严重障碍的 DM降糖治疗引起的低血糖常表现为无症 状低血糖，由先前反复发生低血糖所致
90 血 80 糖 （ 70 60 50 40 0 60 30 时间（分钟） 90 120 症状 肾上腺素
Banting Modal for Scientific Achievement. Robert S Sherwin. 67th ADA. 2007
mg/dL)
低血糖损害1型糖尿病患者对低血糖 的防御反应机制
所以运动更容易发生未感知低血糖！！
T2DM：运动后未感知低血糖
20,0
15,0
10,0
5,0 3,2 mmol/l 0,0
-5,0 12:00
4:00
8:00
12:00
4:00
8:00 PM
12:00 AM
运动
未感知低血糖增加了 严重低血糖(SH)的发生危险
T1DM
3.5
T2DM
3.0
SH发生率6倍
糖尿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ：低血糖的发生率
1型糖尿病（DCCT研究）
强化治疗组有症状低血糖事件的发生率高达10次/周
强化治疗组较常规治疗组严重低血糖的风险增加了3倍 （62vs19次/100病人年） 2型糖尿病（UKPDS） 临床研究中使用胰岛素治疗实现良好血糖控制的患者低血 糖的发生率高达70～80％ 新诊断T2DM、BMI22～27kg/m2的患者中，接受胰岛素治疗 组每年严重低血糖的发生率为2.3％
糖尿病：低血糖的防御机制受损
• 糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降 （外源性胰岛素或促泌剂） • 1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者丧失了低血糖时胰 腺α细胞胰高血糖素分泌的能力 • 糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统 的低血糖反应缺陷 • 生长激素和皮质醇缺陷也与低血糖发生相关
）
1.0
0
<1.5mmol/L 严重的低血糖 患者发生意识障碍、 惊厥及昏迷
Diabetes Care, 2005, 28(12): 2948-61
机体对低血糖的防御机制，正常阶梯反应
mmol/L 5.0
肾上腺素增加 交感系统激活
症状 3.0 认知损害 脑电图改变
1.0
昏迷
Joslin,糖尿病学，P697
晨出现严重高血糖。 原因：低血糖后拮抗激素分泌增多，从而使患者出 现“反弹”性高血糖 糖尿病性反应性低血糖：多见于2型糖尿病早期。
原因：细胞早期分泌反应迟钝，因而血糖增加与所
致胰岛素增加不同步
黎明现象与Somogyi现象
• 睡眠期间分泌大量生 长激素及其他拮抗激 素导致早晨空腹高血 糖
• 夜间低血糖，并造成早 晨反应性高血糖