心脏病理生理学共38页文档
心脏病理生理学38页PPT
26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
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27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
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28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
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29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
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30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
心脏病理生理学
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。
病理生理学心力衰竭ppt课件
正常心肌细胞
Coagulation necrosis
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2. 细胞凋亡(apoptosis)
凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％ ( N:0.2~0.4%）
凋亡相关因素： ①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化 ②细胞因子生成过多 TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等 ③钙稳态失衡 ④线粒体功能异常
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其他概念：
1．充血性心力衰竭 当心衰呈慢性经过时，往
往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，
并出现水肿。
心输出量↓→静脉回流受阻→充血（淤血）→组织间液↑
↓
↓
肾血流↓→激活RAAS→钠水潴留→血容量↑
水肿
2．心功能不全 与心衰无本质区别，只是程度的
不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚
期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括
Ca2+通道受体蛋白及其表达↓ 肌浆网Ca2+储存减少 H+↑→ Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 后 果： 心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低
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⑵ 胞外Ca2+内流↓
途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性） ②钠钙交换体
作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+ 原因：①肥大心肌β-R密度相对↓NE ↓
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2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
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（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心脏病理生理学
后侧壁心肌梗塞
心肌梗塞 (4)
左旋支心肌梗塞
右旋支心肌梗塞
心梗疼痛
心肌梗塞后左心室重构 (1)
急性心肌梗塞，数 小时
急性心肌梗塞，数 小时到数天
急性心肌梗塞，数 周到数月
心肌梗塞后左心室重构 (2)
心肌梗塞后左心室重构 (3)
心室肥厚
正常l
压力超负荷
向心性肥厚
容量超负荷
离心性肥厚
心脏肥厚
冠状动脉搭桥 (3)
冠状动脉搭桥 (4)
冠状动脉搭桥 (5)
冠状动脉搭桥 (6)
主动脉瓣ห้องสมุดไป่ตู้流
二尖瓣返流
Acute mitral regurgitation
Chronic mitral regurgitation
心导管插入术
冠状动脉扩张
心导管插入术
起搏器
心力衰竭 (2)
舒张性心力衰竭
心脏病理生理学
心力衰竭
舒张性心力衰竭
收缩性心力衰竭
舒张性和收缩性功能障碍
正常
舒张性功能障碍
收缩性功能障碍
二尖瓣狭窄
心脏瓣膜手术
纤维钙化变性
心内膜炎 (1)
心内膜炎 (2)
心包炎
心肌梗塞(1)
前侧壁心肌梗塞
后下壁心肌梗塞
心肌梗塞(2)
前间壁心肌梗塞
后间壁心肌梗塞
心肌梗塞 (3)
心尖部梗塞
收缩性心力衰竭
正常
肥厚
心肌灌注
舒张期
收缩期
先天性心脏病 (1)
房间隔缺损
富氧血 少氧血 混合血
房室管畸形
先天性心脏病 (2)
动脉缩窄
左心发育不全综合征
病理生理学-心功能不全优质课件PPT
2021/02/01
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３．心肌肥大（myocardial hypertrophy) (成人心重〈500g，左心室〈200g)
负荷 肌节 心肌 心室壁 心腔 过重 增生 纤维 向心性 压力 并联 增粗 增厚 不扩大 肥大
离心性 容量 串联 增长 变薄 扩大 肥大
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（二）心脏以外的代偿
5.动脉血压 6.静脉压升高
wedge
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（二）呼吸系统变化（左心衰） 肺淤血、水肿——呼吸困难
呼吸困难的发生机制 ①肺顺应性降低 ②肺毛细血管感受器受刺激 ③肺胞与毛细血管气体交换障碍 ④气道阻力增加
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Thank you
感谢聆听 批评指导
汇报人：XXX 汇报日期：20XX年XX月XX日
2021/02/01
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3.左室舒张末期压力升高 肺动脉楔压(pulmonary artery
pressure, PAWP) PAWP<18 mmHg，正常 ≥20 mmHg，肺淤血 ≥30 mmHg，肺水肿
4.右室舒张末期压力升高 中心静脉压(central venous pressure,CVP)
心力衰竭
(heart failure)
第一课件网网站
2021/02/01
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一、概述 二、病因与诱因 三、机体代偿机制 四、心力衰竭的发生机制 五、机体机能代谢变化 六、防治原则
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肺
腔静脉
肺静脉
右心房 左心房
右心室 左心室
肺动脉
主动脉
全身组织
2021/02/01
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心血管系统疾病(病理生理学课件)
底部及周边部可见肉芽 组织，少量泡沫细胞和 淋巴细胞浸润
粥瘤处中膜SMC受压萎 缩，弹性纤维破坏，该 处中膜变薄
主动脉粥样硬化：内膜局部隆起形 成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞，深 部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织 增生，并呈玻璃样变，即纤维帽
动脉粥样硬化
继发性病变
成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死
病理变化--贫血性梗死
心肌纤维凝固性坏死、核固 缩，胞浆均质红染，大量收 缩带形成
心肌有片块状暗红 色坏死区，境界不清
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死--病理变化
梗死发生早期，心肌细胞 间大量的中性粒细胞浸润
梗死发生3周后，梗死灶 机化，逐渐形成瘢痕
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛 （angina pectoris, AP）
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见 的临床综合征
临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心 前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症 状可缓解 心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质 的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是 心肌缺血所引起的反射性症状
病因：风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球
菌感染有关
发病机理：多种学说，先多倾向于抗原抗体交叉
反应学说。C抗原--与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应， M蛋白--与心脏、关节等发生交叉反应
风湿病
病因：与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关
与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据： 1）发病前有溶链菌感染史。 2）发病时95%血中抗溶血素“o” 高，＞500单位。 3）与链球菌感染地区分布一致。 4）抗菌素预防治疗有效。
病理生理学课件-心力衰竭
Cardiac Muscle
正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白(myosin) 肌动蛋白(actin)
调节蛋白
向肌球蛋白(tropomysin) 肌钙蛋白(tropnin)
钙离子 ATP
心力衰竭的发生机制
一、心肌收缩性减弱
二、心室舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动的不协调性
心肌收缩性减弱
（三）心室舒张势能减少
收缩末期心室的几何构形的状 况是影响心室复位的关键因素，即 舒张势能。 冠脉在舒张期的 充盈、灌流也是构成心室舒张的另 一因素，冠脉供血障碍、心室壁张 力增加均影响心室舒张。
（四）心室顺应性降低
心室顺应性是指在单位压力变化下所致容积改变 （dv/dp），其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。
收缩力↓
收缩功能障碍
收缩速度↓
心肌收缩性减弱
（一）收缩相关蛋白的破坏
（二）心肌能量代谢紊乱 （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 （四）心肌肥大的不平衡生裂
Centrolobular necrosis(LHF)
心肌细胞凋亡 氧化应激
细胞固缩，形成凋亡小体 凋亡指数可数可达 35.5%
急性心力衰竭 慢性心力衰竭
按心输出量的高低分为：
低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭
按心力衰竭的发病部位分为：
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
按心脏收缩与舒张功能的障碍：
收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭
高输出量性心力衰竭
指心衰发生时心输出量较发病前有所 下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。 可见于甲状腺功能亢进、严重贫血等疾病。
活化横桥减少
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
ATP 减少
病理生理学
1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。
基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过量。
2.心功能不全时为什么会出现心率加快？心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。
3.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制。
①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
4.试述心室舒张功能障碍的机制。
①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP 不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
5.心衰患者为什么会引起血容量增加。
主要通过肾的代偿来增加血容量：⑴降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。
⑵增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭火减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。
病理生理学课件冠心病心肌文档
contents
目录
• 冠心病心肌概述 • 冠心病心肌病理生理学基础 • 冠心病心肌实验诊断方法及评价 • 冠心病心肌治疗策略及进展 • 并发症预防与处理措施 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
冠心病心肌概述
定义与发病机制
定义
冠心病心肌是指由于冠状动脉粥样 硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的 心脏病。
再灌注损伤
缺血心肌在恢复血液供应后，出现更为严重的细胞损伤和功能障碍，主要涉及钙超 载、氧自由基生成和微血管损伤等机制。
心肌顿抑与心肌冬眠现象
心肌顿抑
指心肌缺血后，在再灌注过程中或之后出现的心肌收缩功能暂 时性减退的现象，顿抑心肌可逆且能够完全恢复。
心肌冬眠
由于冠状动脉长期供血不足导致心肌处于低灌注、低代谢状态， 心肌功能降低但结构保持完整，通过改善血流灌注可恢复功能。
对于缓慢性心律失常，可考虑 安装起搏器。
心力衰竭预防与处理措施
预防 积极治疗冠心病，改善心肌供血。
控制高血压、糖尿病等危险因素。
心力衰竭预防与处理措施
避免过度劳累和情绪激动。
处理措施
使用利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂等药物治疗，减轻心脏负荷，改 善心功能。
心力衰竭预防与处理措施
01
对于严重心力衰竭，可考虑使用正 性肌力药物或机械助循环装置。
根据患者病情和医生建议，合理选用 药物治疗，并定期调整治疗方案，以 保持病情稳定和改善生活质量。
定期随访
建议患者定期接受心电图、超声心动 图等检查，及时发现并处理可能出现 的并发症。
感谢您的观看
THANKS
01
冠状动脉旁路移植术（CABG）
通过外科手术在狭窄或闭塞的冠状动脉两端建立旁路通道，使血液绕过
病理生理学课件冠心病
01冠心病概述Chapter定义与发病机制定义发病机制发病率性别差异地域差异030201流行病学特点临床表现及分型临床表现分型根据临床表现和病理生理特点，冠心病可分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死等类型。
02冠状动脉粥样硬化病理生理Chapter纤维斑块形成VSMC 成泡沫细胞，同时合成胶原等细胞外基质，形成纤维斑块。
血管平滑肌细胞（多种生长因子作用下增殖，并迁移至内膜下。
炎症反应单核细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润，并释放多种炎症因子。
内皮损伤高血压、高血脂、吸烟等因素脂质浸润动脉粥样硬化形成过程冠状动脉狭窄与心肌缺血关系冠状动脉狭窄心肌缺血心绞痛斑块破裂、血栓形成及后果血栓形成斑块破裂斑块破裂后，暴露的脂质和胶原激活血小板和凝血系统，形成血栓。
后果03心肌缺血病理生理Chapter心肌缺血时代谢改变能量代谢障碍心肌缺血时，心肌细胞供氧不足，导致ATP生成减少，能量代谢障碍。
葡萄糖利用增加心肌缺血时，心肌细胞对葡萄糖的摄取和利用增加，以弥补氧供不足造成的能量缺口。
脂肪酸氧化减少心肌缺血时，脂肪酸氧化代谢减少，以节约氧耗。
不应期离散度增加心肌缺血时，心肌细胞不应期离散度增加，易于发生折返性心律失常。
动作电位时程缩短心肌缺血时，心肌细胞动作电位时程缩短，导致心肌复极加速。
自律性增加心肌缺血时，心肌细胞自律性增加，易于出现快速性心律失常。
心肌缺血时电生理异常心肌缺血时心肌收缩功能变化收缩力减弱心肌缺血时，心肌细胞收缩力减弱，导致心脏泵血功能下降。
舒张功能受损心肌缺血时，心肌细胞舒张功能受损，导致心室充盈受限。
心律失常心肌缺血时，心肌电生理异常可导致心律失常，进一步影响心脏泵血功能。
04心绞痛病理生理Chapter心绞痛发作机制心肌缺血心肌氧供需失衡炎症反应心绞痛时心电图表现缺血性ST-T改变01心律失常02无症状性心肌缺血031 2 3心肌损伤标志物炎症因子血脂异常心绞痛时实验室检查异常05心肌梗死病理生理Chapter心肌梗死发生机制冠状动脉粥样硬化血小板聚集和血栓形成心肌缺血和坏死特征性ST 段抬高T 波倒置Q 波形成面向坏死区导联出现弓背向上型ST 段抬高。