脊髓灰质炎病毒ppt课件
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脊髓灰质炎ppt课件
发病机制
• 病毒大量增殖后可再次人血，形成第二次
病毒血故约有1%患者有典型临床 表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪， 重者发生瘫痪，称瘫痪型。
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临床特征
• 临床表型差异很大，有两种基本类型：轻
型(顿挫型)和重型(瘫痪型或非瘫痪型)。 • 轻型脊髓灰质炎占临床感染80%~90%，主 要发生于小儿。临床表现轻，中枢神经系 统不受侵犯。在接触病原后3~5天出现轻度 发热，不适，头痛，咽喉痛及呕吐等症状， 一般在24~72小时之内恢复。
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• • •
诊
• •
断
3.2.3 实验室检查 3.2.3.1 发病后从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组 织中分离到病毒，并鉴定为脊髓灰质炎野毒株者。 • 3.2.3.2 发病前6周内未服过脊髓灰质炎活疫苗，发病 后1个月内从脑脊液或血液中查到抗脊髓灰质炎病毒IgM抗 体。 • 3.2.3.3 发病后未再服用脊髓灰质炎疫苗或未接触疫 苗病毒，而恢复期病人血清中和抗体或特异性IgG抗体滴 度比急性期有4倍升高者或脑脊液中特异性IgG抗体明显升 高，血液与脑脊液IgG抗体滴度比例失常或倒置（正常值 在血脑屏障无损伤时，血∶脑脊液为200～400∶1）。
神经功能不能恢复，造成受累肢体畸形。 部分瘫痪型病例在感染后数十年，发生进 行性神经肌肉软弱、疼痛，受累肢体瘫痪 加重，称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合 征”。病因不明。
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并发症
• 合并症：由于外周型或中枢型呼吸麻痹可
继发吸人性肺炎、肺不张、化脓性支气管 炎和呼吸衰竭引起严重出血；长期卧床可 致褥疮及氮、钙负平衡，表现为高血压、 骨质疏松、尿路结石和肾功能衰竭等。
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实验室检查
• 血常规:白细胞总数及中性粒细胞百分比大
脊髓灰质炎 ppt课件-PPT课件
临床表现
临床分型
轻型：90%，隐性感染，无症状或仅轻 微不适 顿挫型:4%-8%，无特异表现，仅发热、 头疼、乏力，咽喉痛或纳差等消化道症 状，一般不伴神经系统症状体征。 无瘫痪型：脑膜刺激征阳性。 瘫痪型
瘫痪型临床分期分型
潜伏期9～12天（5～35天） 前驱期 瘫痪前期 瘫痪期 脊髓型 脑干型 脑型 混合型
脊髓型 腰段……上腹肌 下肢、下腹、背下部肌 第 7对 颅 神 经 第 9、 10、 12 对
脑干型 (延 髓 型 ）
第 11 对 第 3、 4、 6 对 呼吸中枢 血管运动中枢
脑型
大脑
恢复期
瘫痪后1～2周 肌力从远段开始渐恢复，初期快，6个月后减慢
后遗症期
6个月后仍不能恢复者（后遗症）
并发症
脊髓灰质炎
Poliomyelitis
李月荣
目的要求
熟悉脊髓灰质炎的发病机理与病理 掌握本病各期的主要临床表现 熟悉本病的诊断与鉴别诊断
掌握本病的预防
引言
由脊灰病毒引起,主要通过粪-口途径传播的急性 传染病 二十世纪五十年代成功地研制了疫苗以后，本病 得到了有效的控制
1988年世界卫生大会通过目标要求在2000年全球 消灭脊灰 1993年Байду номын сангаас来开展全国免疫日为形式的强化免疫活 动，从1994年10月以后我国未再发现由脊灰本土 野毒株引起的病例
鉴别诊断
肠道病毒感染
家族性周期性麻痹
婴幼儿假性瘫痪
预后
瘫痪肌肉恢复与神经病变程度有关 1～2个月恢复最快 2～3个月内无恢复者，发生肌肉萎缩 >6个月仍不恢复发生后遗症
治疗
急性期治疗
前驱期及瘫痪前期 卧床休息极为重要 避免肌肉注射与手术的刺激 密切观察病情，对症处理
脊髓灰质炎PPT演示课件
综合防治策略
未来脊髓灰质炎的防治将更加注重综合策略的应用，包括疫苗接种、抗病毒治疗、康复训 练以及社会支持等多方面的措施，以最大限度地减少疾病对患者和社会的影响。
挑战和机遇并存
挑战
尽管脊髓灰质炎的研究取得了显著进展，但仍面临诸多挑战，如病毒变异导致的疫苗逃逸、抗病毒药物的临床应 用难题以及康复训练的个性化需求等。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容建议
1 2
疾病知识普及
向患者详细解释脊髓灰质炎的发病原因、症状表 现、治疗方法和预防措施，提高患者对疾病的认 知。
自我护理指导
教育患者如何进行自我护理，包括保持个人卫生 、合理饮食、规律作息等，以促进康复。
3
康复训练指导
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计 划，指导患者进行适当的锻炼，提高肢体功能和 生活质量。
脊髓灰质炎
汇报人：XXX
2024-01-12
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 预防措施及策略 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起 的急性传染病，主要侵犯中枢神经系 统，导致脊髓前角运动神经元受损， 引发肢体弛缓性麻痹。
疫苗研发
针对脊髓灰质炎病毒的疫苗研究一直是热点领域，目前已有多种疫苗被
成功研发并应用于临床，包括灭活疫苗、减毒活疫苗以及基因工程疫苗
等。
02
抗病毒治疗
近年来，针对脊髓灰质炎病毒的抗病毒治疗研究取得了一定进展，如一
些小分子化合物和单克隆抗体等药物在实验室研究中显示出抗病毒活性
。
03
免疫学研究
深入了解脊髓灰质炎病毒感染后的免疫学机制，对于预防和治疗策略的
未来脊髓灰质炎的防治将更加注重综合策略的应用，包括疫苗接种、抗病毒治疗、康复训 练以及社会支持等多方面的措施，以最大限度地减少疾病对患者和社会的影响。
挑战和机遇并存
挑战
尽管脊髓灰质炎的研究取得了显著进展，但仍面临诸多挑战，如病毒变异导致的疫苗逃逸、抗病毒药物的临床应 用难题以及康复训练的个性化需求等。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容建议
1 2
疾病知识普及
向患者详细解释脊髓灰质炎的发病原因、症状表 现、治疗方法和预防措施，提高患者对疾病的认 知。
自我护理指导
教育患者如何进行自我护理，包括保持个人卫生 、合理饮食、规律作息等，以促进康复。
3
康复训练指导
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计 划，指导患者进行适当的锻炼，提高肢体功能和 生活质量。
脊髓灰质炎
汇报人：XXX
2024-01-12
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 预防措施及策略 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起 的急性传染病，主要侵犯中枢神经系 统，导致脊髓前角运动神经元受损， 引发肢体弛缓性麻痹。
疫苗研发
针对脊髓灰质炎病毒的疫苗研究一直是热点领域，目前已有多种疫苗被
成功研发并应用于临床，包括灭活疫苗、减毒活疫苗以及基因工程疫苗
等。
02
抗病毒治疗
近年来，针对脊髓灰质炎病毒的抗病毒治疗研究取得了一定进展，如一
些小分子化合物和单克隆抗体等药物在实验室研究中显示出抗病毒活性
。
03
免疫学研究
深入了解脊髓灰质炎病毒感染后的免疫学机制，对于预防和治疗策略的
脊灰知识讲座ppt课件
1~3岁
46.5%
5岁以下 91.6%
100 50 0 2-6个月
百 1-3岁 ＜5岁
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脊灰临床表现
时间
潜伏期
前驱期
3-35天
1-3天
（5-14天）
瘫痪前期 3-5天或更长
瘫痪期
5-10天 少数12-16天
恢复期 数月
机制 症状
表现
鼻咽部、肠 上皮细胞和 淋巴结内增 殖 无症状
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脊灰病例分类
3.脊灰排除病例 （1）凡是采集到合格粪便标本，且脊灰野病毒检测阴性 的AFP病例 （2）无标本或不合格标本，且脊灰野病检测阴性，60天 随访时无论有无残留麻痹、或死亡、失访的病例，经省级 专家诊断小组审查，临床上诊断为非脊灰其他疾病的AFP 病例
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脊髓灰质炎的诊断和治疗
概念
脊髓灰质炎 （简称脊灰，俗称小儿麻痹）
是由脊灰病毒引起的急性消 化道传染病
病毒主要侵犯脊髓灰质前角 细胞的运动神经元
部分病人留有永久的肢体瘫 痪后遗症，是致残的主要疾 病之一
早在3000多年前埃及出土的 木乃伊
美国第32届总统富兰克林-罗斯福 建立全国小儿麻痹基金会 1960年 Albert Sabin 研制OPV
脊髓灰质炎培训精品PPT课件
制
肠上皮细胞和 淋巴结内增殖
病毒血症
第二次病毒血症 通过BBB 通过BBB进入 进入CNS
CNS
症 无症状 状
上呼吸道感染症 再次发热（双峰 发热，瘫
状：发热 咽痛 热) 头痛、呕吐、 痪并进行
胃肠道症状：恶 颈背肌痛、嗜睡、性加重，
心 呕吐 腹痛 腹 易激惹、皮肤感 热退后瘫泻Biblioteka 便秘觉过敏、拒抱、 痪不进展
肌张力
是指在安静情况下，肌 肉的紧张度,对确定病变 的存在和部位有非常重 要的提示意义
检查时可触肌肉的硬度 及作被动运动，体会其 肌紧张度，了解其阻力
❖ 肌张力减低时 肌肉弛缓松软，被动运动 时阻力减退，关节运动的 范围增大
❖ 肌张力增强时 触摸肌肉较坚硬，被动运 动时阻力增大，运动范围 减小
反射检查
脊灰病毒分离
✓ 排病毒时间长至2月 ✓ 发病后2周粪便排病毒最多 ✓ 发病2周内采集的标本进行
病毒分离阳性率高
脊灰临床分型-瘫痪型分型
1、脊髓型：最常见
① 单瘫多见，尤以下肢瘫多见
② 其次双肢瘫
③ 三肢、四肢瘫少见
特点：弛缓性瘫痪
影响到膈肌、肋间肌，可 出现呼吸困难
腹 肌 损 害
脊灰临瘫床痪分期型表-瘫现痪型分型
2、脑干型：第Ⅹ对、第对颅神经损 害多见
① 吞咽困难（Ⅹ） ② 面瘫（Ⅶ） ③ 呼吸中枢损害（延髓） ④ 血管运动中枢损害（延髓）
对感觉刺激引起的不随意运动反应称反射 反射的分级：消失、存在但减弱、正常、活跃、亢进 反射减弱或不能引出时，应重复，加强法反复多次
浅反射：腹壁反射、提睾反射、跖反射 深反射：上肢：肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射
下肢：膝反射、踝反射、踝阵挛、髌阵挛
脊髓灰质炎ppt课件
定义：指临床表现为急性起病，以肢体运 动障碍为主，并伴有肌肉弛缓性麻痹 （软瘫）的一组疾病
病例：任何15岁以下，出现急性软瘫的儿 童
编辑版ppt
4
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 并发症 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防
编辑版ppt
5
脊髓灰质炎病毒属肠道病毒
按抗原性分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，各型 间很少交叉免疫，以Ⅰ型病毒最 易致瘫
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33
无特殊治疗,所有措施均是对症处理 处理原则：
减轻恐惧 减少骨骼畸形 预防及处理合并症 康复治疗
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34
前驱期及瘫痪前期的治疗
卧床休息(重要治疗方法)：
持续至热退1周，避免体力活动至少2周。 可减少瘫痪的病发数或减轻其程度
对症治疗：
①退热镇痛剂、镇静剂缓解全身肌肉痉挛 和疼痛
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24
呼吸麻痹者 易继发支气管炎、肺炎、
肺不张 尿潴留者 易并发泌尿系感染 长期卧床者 易发生褥疮、骨质脱钙、
肌萎缩等
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25
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 并发症 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防
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26
脑脊液检查 瘫痪前期：细胞－蛋白分离 瘫 痪 期：前蛋白－细胞分离期 呈细胞蛋白分离。
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37
瘫痪期的治疗
延髓型瘫痪： ① 保持呼吸道通畅：
采用低头位(双脚抬高成20°~25°) 最初数日避免胃管喂养 ② 每日测血压，防治高血压脑病 ③ 声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，行气管切开； 呼吸受损行人工辅助呼吸
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17
脊髓型
最常见 弛缓性瘫痪(flaccid paralysis):
病例：任何15岁以下，出现急性软瘫的儿 童
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4
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 并发症 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防
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脊髓灰质炎病毒属肠道病毒
按抗原性分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，各型 间很少交叉免疫，以Ⅰ型病毒最 易致瘫
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无特殊治疗,所有措施均是对症处理 处理原则：
减轻恐惧 减少骨骼畸形 预防及处理合并症 康复治疗
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前驱期及瘫痪前期的治疗
卧床休息(重要治疗方法)：
持续至热退1周，避免体力活动至少2周。 可减少瘫痪的病发数或减轻其程度
对症治疗：
①退热镇痛剂、镇静剂缓解全身肌肉痉挛 和疼痛
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呼吸麻痹者 易继发支气管炎、肺炎、
肺不张 尿潴留者 易并发泌尿系感染 长期卧床者 易发生褥疮、骨质脱钙、
肌萎缩等
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概述 病因 发病机制 病理 临床表现 并发症 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防
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脑脊液检查 瘫痪前期：细胞－蛋白分离 瘫 痪 期：前蛋白－细胞分离期 呈细胞蛋白分离。
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瘫痪期的治疗
延髓型瘫痪： ① 保持呼吸道通畅：
采用低头位(双脚抬高成20°~25°) 最初数日避免胃管喂养 ② 每日测血压，防治高血压脑病 ③ 声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，行气管切开； 呼吸受损行人工辅助呼吸
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脊髓型
最常见 弛缓性瘫痪(flaccid paralysis):
脊髓灰质炎 ppt课件
ppt课件 45
(二)恢复期及后遗症期治疗
★ 体温正常及瘫痪停止进展；可用针 灸、按摩及理疗等，以促进瘫痪肌 肉的恢复。 ★ 如因严重后遗症造成畸形，须行畸 形矫正术。
ppt课件
46
ppt课件
47
预后
病死率5-10%，伴延髓麻痹者25-75% 呼吸障碍是主要死亡原因 早期诊断、及时治疗、减少刺激可减轻 麻痹的发生和发展
ppt课件 43
瘫痪期
肢体瘫痪 ①护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压， 保持功能体位 ②应用维生素C及能量合剂，有助于肌 肉功能的恢复。 ③瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地 巴唑，以促进神经肌肉的传导。
ppt课件 44
(2)呼吸障碍：
须根据引起呼吸障碍的不同原因予以治疗。 保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及气管内分泌 物， 必要时须气管切开；并应吸氧。 抽搐者应用镇静剂。 发生肺部感染，则及时用抗菌药物治疗。 发生中枢性呼吸衰竭，则应用呼吸兴奋剂，必 要时须气管切开及应用人工呼吸器治疗。 监测血气及电解质，纠正并维持电解质及酸碱 平衡。并应注意维持心；肺等重要脏器功能。
ppt课件 34
(五)后遗症期
▲ 因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪 和肌肉萎缩， l~2 年仍不恢复则为后遗 症 ▲ 可导致肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯 曲、足内翻、足外翻及足下垂等 影响小儿生长发育
ppt课件
35
ppt课件
36
六．实验室检查
(一) 血常规 多正常,急性期血沉可增快 (二) 脑脊液检查 发病后第 l 周与病毒性脑膜炎相似， WBC 轻度 增多 热退后呈蛋白—细胞分离现象 (三) 病毒分离 起病后l周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中 可分离出病毒，粪便中病毒存在时间长，从潜 伏期至病后3周或更长。
(二)恢复期及后遗症期治疗
★ 体温正常及瘫痪停止进展；可用针 灸、按摩及理疗等，以促进瘫痪肌 肉的恢复。 ★ 如因严重后遗症造成畸形，须行畸 形矫正术。
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预后
病死率5-10%，伴延髓麻痹者25-75% 呼吸障碍是主要死亡原因 早期诊断、及时治疗、减少刺激可减轻 麻痹的发生和发展
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瘫痪期
肢体瘫痪 ①护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压， 保持功能体位 ②应用维生素C及能量合剂，有助于肌 肉功能的恢复。 ③瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地 巴唑，以促进神经肌肉的传导。
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(2)呼吸障碍：
须根据引起呼吸障碍的不同原因予以治疗。 保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及气管内分泌 物， 必要时须气管切开；并应吸氧。 抽搐者应用镇静剂。 发生肺部感染，则及时用抗菌药物治疗。 发生中枢性呼吸衰竭，则应用呼吸兴奋剂，必 要时须气管切开及应用人工呼吸器治疗。 监测血气及电解质，纠正并维持电解质及酸碱 平衡。并应注意维持心；肺等重要脏器功能。
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(五)后遗症期
▲ 因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪 和肌肉萎缩， l~2 年仍不恢复则为后遗 症 ▲ 可导致肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯 曲、足内翻、足外翻及足下垂等 影响小儿生长发育
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六．实验室检查
(一) 血常规 多正常,急性期血沉可增快 (二) 脑脊液检查 发病后第 l 周与病毒性脑膜炎相似， WBC 轻度 增多 热退后呈蛋白—细胞分离现象 (三) 病毒分离 起病后l周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中 可分离出病毒，粪便中病毒存在时间长，从潜 伏期至病后3周或更长。
脊髓灰质炎 PPT课件
● 与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠 道内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现 象
已证实我国存在不同基因型的野毒株。
三．流行病学
●传染源
– 人是唯一贮存宿主 – 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是
传染源 – 隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染
源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月
传播途径 主要通过粪—口途径传播
二．病原学
● 病原体 脊髓灰质炎病毒
微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属 ● 抗原性：
可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫 目前国内外发病与流行多以I型居多。 近年来服疫苗地区多见II、III型感染
二．病原学
● 抵抗力 本病毒在外界生活力强：
– 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 – 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 – 对热、干燥及氧化剂敏感
● 潜伏期一般为5~14d（3~35d）
●临床表现轻重不等，分为：
无症状型(隐性感染) 90％以上
顿挫型
4％~8％
无瘫痪型
1%~2%
瘫痪型
0.1%
五．临床表现
隐性感染或无症状型：无症状，鼻咽分 泌物和粪便排毒，抗体阳性
无瘫痪型：出现神经系统症状，但不发 生瘫痪。无菌性脑膜炎改变
主要累及运动神经元
病理解剖
嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神 经细胞
以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干 次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其 是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。
很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变； 病灶特点为散在不对称及多发
五．临床表现
瘫痪型：
瘫痪型表现
已证实我国存在不同基因型的野毒株。
三．流行病学
●传染源
– 人是唯一贮存宿主 – 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是
传染源 – 隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染
源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月
传播途径 主要通过粪—口途径传播
二．病原学
● 病原体 脊髓灰质炎病毒
微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属 ● 抗原性：
可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫 目前国内外发病与流行多以I型居多。 近年来服疫苗地区多见II、III型感染
二．病原学
● 抵抗力 本病毒在外界生活力强：
– 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 – 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 – 对热、干燥及氧化剂敏感
● 潜伏期一般为5~14d（3~35d）
●临床表现轻重不等，分为：
无症状型(隐性感染) 90％以上
顿挫型
4％~8％
无瘫痪型
1%~2%
瘫痪型
0.1%
五．临床表现
隐性感染或无症状型：无症状，鼻咽分 泌物和粪便排毒，抗体阳性
无瘫痪型：出现神经系统症状，但不发 生瘫痪。无菌性脑膜炎改变
主要累及运动神经元
病理解剖
嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神 经细胞
以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干 次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其 是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。
很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变； 病灶特点为散在不对称及多发
五．临床表现
瘫痪型：
瘫痪型表现
【医学课件】脊髓灰质炎
加强健康教育
通过健康教育提高公众对脊髓 灰质炎的认识和预防意识。
疫情监测和报告
建立健全的疫情监测和报告系统 ，及时发现并控制脊髓灰质炎的 传播。
强化医疗设施
加强医疗设施建设，提高医疗技术 和设备水平，以更好地诊断、治疗 和管理脊髓灰质炎患者。
03
脊髓灰质炎治疗
急性期的治疗
减轻肌肉疼痛和降低炎症反应
流行病学和传播途径
流行病学
脊髓灰质炎病毒通过口咽或鼻咽部传播，主要通过粪-口途径传播。
传播途径
病毒可从感染者的肠道和呼吸道分泌物中排出，通过与感染者的直接接触或 通过污染的水、食物或其他物品间接传播给易感人群。
临床表现和诊断
临床表现
脊髓灰质炎病毒感染后，患者通常出现发热、头痛、肌肉疼痛、肢体无力等非特 异性症状。在严重病例中，病毒会侵入神经系统，导致肌肉萎缩、瘫痪甚至死亡 。
要点二
职业治疗
职业治疗师可以帮助患者重新学习日 常生活技能，如行走、站立、抓握物 品等。
要点三
心理支持
脊髓灰质炎患者可能会面临情绪和心 理问题，包括焦虑、抑郁和自我形象 问题。因此，提供心理支持和咨询服 务对患者是必要的。
中医和替代疗法
中药治疗
使用中药汤剂或草药治疗脊髓灰质炎。中药常被用来调节身 体机能、促进血液循环和缓解疼痛。
接种方式
脊髓灰质炎疫苗可采用肌肉注射或口服滴剂的 方式接种。
免疫计划和实施
免疫计划
制定并实施全面的免疫计划，确保所有易感人群 都能接种到脊髓灰质炎疫苗。
冷链管理
确保疫苗在储存和运输过程中处于适当温度，以 保持疫苗的有效性。
接种率监测
定期监测接种率，对未接种或漏种的人群进行追 踪和补种。
通过健康教育提高公众对脊髓 灰质炎的认识和预防意识。
疫情监测和报告
建立健全的疫情监测和报告系统 ，及时发现并控制脊髓灰质炎的 传播。
强化医疗设施
加强医疗设施建设，提高医疗技术 和设备水平，以更好地诊断、治疗 和管理脊髓灰质炎患者。
03
脊髓灰质炎治疗
急性期的治疗
减轻肌肉疼痛和降低炎症反应
流行病学和传播途径
流行病学
脊髓灰质炎病毒通过口咽或鼻咽部传播，主要通过粪-口途径传播。
传播途径
病毒可从感染者的肠道和呼吸道分泌物中排出，通过与感染者的直接接触或 通过污染的水、食物或其他物品间接传播给易感人群。
临床表现和诊断
临床表现
脊髓灰质炎病毒感染后，患者通常出现发热、头痛、肌肉疼痛、肢体无力等非特 异性症状。在严重病例中，病毒会侵入神经系统，导致肌肉萎缩、瘫痪甚至死亡 。
要点二
职业治疗
职业治疗师可以帮助患者重新学习日 常生活技能，如行走、站立、抓握物 品等。
要点三
心理支持
脊髓灰质炎患者可能会面临情绪和心 理问题，包括焦虑、抑郁和自我形象 问题。因此，提供心理支持和咨询服 务对患者是必要的。
中医和替代疗法
中药治疗
使用中药汤剂或草药治疗脊髓灰质炎。中药常被用来调节身 体机能、促进血液循环和缓解疼痛。
接种方式
脊髓灰质炎疫苗可采用肌肉注射或口服滴剂的 方式接种。
免疫计划和实施
免疫计划
制定并实施全面的免疫计划，确保所有易感人群 都能接种到脊髓灰质炎疫苗。
冷链管理
确保疫苗在储存和运输过程中处于适当温度，以 保持疫苗的有效性。
接种率监测
定期监测接种率，对未接种或漏种的人群进行追 踪和补种。
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无包膜，衣壳呈二十面体立体对称。 抗原分型： 用中和试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 3个血清型 ，之间无抗原交叉
.
.
2.培养特性
仅能在灵长类来源的细胞内增殖，常 用人胚肾、人胚肺、人羊膜及猴肾细胞 、Hela（人宫颈癌细胞）、Vero（非洲 ）等，在易感细胞中增殖后引起CPE。
.
• 4.抵抗力
• 强，-70度~20度存活数年，在粪便和污 水中可存活数月。酸性环境中稳定，不被 胃酸和胆汁灭活。耐乙醚，对高锰酸钾、 过氧化氢、漂白粉等氧化剂及紫外线、干 燥等敏感。
.
二、微生物学检验
1.标本
发病1周内采集咽拭子或咽漱液，1周后采 集粪便 ， 血 液 ， 脑 脊 液 。疑似该病死亡 的尸体标本可可采集中枢神经系统和降 结肠标本。
.
• 2.分离培养 .
• 接种人胚肾、人羊膜、猴肾细胞、HeLa、 Vero等易感细胞中，增殖后观察细胞致咽喉部、肠道的淋巴结 （繁殖）—血液（败血症）—肝、
脾、淋巴结的网状内皮细胞（繁 殖）——神经系统
.
病毒感染后的结局取决于毒株的毒力、感染病 毒的相对数量、机体免疫功能状态等多种因素。
显性感染病人的临床表现有三种类型。 ①轻型（无症状感染）：为顿挫感染，病毒不 侵入中枢神经系统。病症似流感，并可迅速恢复 。 ②非麻痹型：病毒侵入中枢神经系统及脑膜， 病人具有典型的无菌性脑膜炎症状，有轻度颈项 强直及脑膜刺激症。 ③麻痹型：病毒侵入并破坏中枢神经系统，造 成肌群松弛、萎缩，最终.发展为松弛性麻痹，极
.
• 3. 免疫学检测：1周末达到高峰，IgM
阳性可做早期诊断，取发病早期和恢复 期双份血清，若血清抗体滴度有4倍以上 增长可进行诊断。
• 4. 核酸检测：核酸杂交、RT-PCR等。
• 5.免疫荧光检测抗原 快速诊断
.
（三）临床意义 • 该病经粪-口途径传播，一年四季均
可发生，但流行都在夏、秋季。 • 人是脊髓灰质炎病毒唯一天然宿主
.
.
.
• 1.传播途径？
思考
• 早期诊断检测方法？
.
此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！ 部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！感谢你的观看！
• 二 脊髓灰质炎病毒
• 是引起脊髓灰质炎的病原体，又称小儿麻痹症 • 病毒侵犯中枢神经系统，损害脊髓前角运动神经
细胞，引起肢体松弛性麻痹 • 发现于尼日利亚 • 2000年10月WHO宣布西太为无脊灰区，标志我
国进入无脊灰区
.
（一）、生物学特性
1.形态结构
具有典型的肠道病毒的特性。病毒球形 ，单股正链RNA
.
.
2.培养特性
仅能在灵长类来源的细胞内增殖，常 用人胚肾、人胚肺、人羊膜及猴肾细胞 、Hela（人宫颈癌细胞）、Vero（非洲 ）等，在易感细胞中增殖后引起CPE。
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• 4.抵抗力
• 强，-70度~20度存活数年，在粪便和污 水中可存活数月。酸性环境中稳定，不被 胃酸和胆汁灭活。耐乙醚，对高锰酸钾、 过氧化氢、漂白粉等氧化剂及紫外线、干 燥等敏感。
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二、微生物学检验
1.标本
发病1周内采集咽拭子或咽漱液，1周后采 集粪便 ， 血 液 ， 脑 脊 液 。疑似该病死亡 的尸体标本可可采集中枢神经系统和降 结肠标本。
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• 2.分离培养 .
• 接种人胚肾、人羊膜、猴肾细胞、HeLa、 Vero等易感细胞中，增殖后观察细胞致咽喉部、肠道的淋巴结 （繁殖）—血液（败血症）—肝、
脾、淋巴结的网状内皮细胞（繁 殖）——神经系统
.
病毒感染后的结局取决于毒株的毒力、感染病 毒的相对数量、机体免疫功能状态等多种因素。
显性感染病人的临床表现有三种类型。 ①轻型（无症状感染）：为顿挫感染，病毒不 侵入中枢神经系统。病症似流感，并可迅速恢复 。 ②非麻痹型：病毒侵入中枢神经系统及脑膜， 病人具有典型的无菌性脑膜炎症状，有轻度颈项 强直及脑膜刺激症。 ③麻痹型：病毒侵入并破坏中枢神经系统，造 成肌群松弛、萎缩，最终.发展为松弛性麻痹，极
.
• 3. 免疫学检测：1周末达到高峰，IgM
阳性可做早期诊断，取发病早期和恢复 期双份血清，若血清抗体滴度有4倍以上 增长可进行诊断。
• 4. 核酸检测：核酸杂交、RT-PCR等。
• 5.免疫荧光检测抗原 快速诊断
.
（三）临床意义 • 该病经粪-口途径传播，一年四季均
可发生，但流行都在夏、秋季。 • 人是脊髓灰质炎病毒唯一天然宿主
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• 1.传播途径？
思考
• 早期诊断检测方法？
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• 二 脊髓灰质炎病毒
• 是引起脊髓灰质炎的病原体，又称小儿麻痹症 • 病毒侵犯中枢神经系统，损害脊髓前角运动神经
细胞，引起肢体松弛性麻痹 • 发现于尼日利亚 • 2000年10月WHO宣布西太为无脊灰区，标志我
国进入无脊灰区
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（一）、生物学特性
1.形态结构
具有典型的肠道病毒的特性。病毒球形 ，单股正链RNA