低钾周期性麻痹的症状表现
一例低钾血症周期性麻痹患者的护理_的教学查房
一例低钾血症周期性麻痹患者的护理_的教学查房低钾血症和周期性麻痹是两种常见的神经肌肉疾病。
低钾血症是指血清钾离子浓度低于正常范围，而周期性麻痹是一种遗传性疾病，主要表现为周期性发作性的肌阵挛和麻痹。
本文将就一名低钾血症、周期性麻痹患者的护理进行教学查房，提供护理方案和护理措施。
基本情况：姓名：李性别：男年龄：40岁住院号：XXX入院日期：XXXX年XX月XX日主要诊断：1.低钾血症2.周期性麻痹主诉和现病史：患者主诉间歇出现肢体无力，麻木，全身疲乏乏力，面部抽搐，发作时伴有呼吸困难，咯血。
现病史：患者有低钾血症和周期性麻痹病史10年，但最近一年发作次数逐渐增多并加重。
体格检查：一般情况：患者清醒，语言流利，表情淡漠。
神经系统：患者有轻度肌萎缩，四肢无力，双下肢肌张力增高。
实验室检查：1.血常规：血红蛋白、白细胞计数、血小板计数均在正常范围内。
2. 血生化：血钾浓度低于正常范围（2.7mmol/L）。
3.血气分析：泻血性酸中毒。
教学查房护理方案：1.综合评估：对患者进行综合评估，包括患者的身体状况、生活习惯、心理状态、家庭支持等方面的了解，以便制定最合适的护理计划。
2.高钾饮食：根据患者低钾血症的特点，制定高钾饮食，包括多食用富含钾的食物，如香蕉、土豆、西红柿等。
避免摄入高盐食物和含钠药物。
3.补钾治疗：根据医嘱，按时给予口服或静脉滴注补充钾盐。
监测血钾浓度，避免过快或过高补钾导致高钾血症。
4.定时监测血压和心电图：低钾血症可引起心律失常和心肌收缩力减弱，定时监测血压和心电图，观察有无心律失常。
5.观察肌肉症状的变化：周期性麻痹患者可能在发作时出现肌阵挛和麻痹，观察患者的肢体活动度和力量，及时进行肢体被动运动，预防肌肉萎缩。
6.预防呼吸困难和咯血：周期性麻痹患者在发作时可能伴有呼吸困难和咯血，监测患者的呼吸情况和血氧饱和度，确保通气通畅，并检查有无胸部出血的迹象。
7.心理支持：给予患者心理上的支持，教育患者关于疾病的知识，以提高其对疾病的认知和应对能力。
周期性瘫痪疾病研究报告
周期性瘫痪疾病研究报告疾病别名：周期性麻痹所属部位：全身就诊科室：神经内科病症体征：轻瘫，肾间质受损，四肢对称性软瘫，四肢瘫痪疾病介绍：周期性瘫痪也称为周期性麻痹，是指反复发作性的骨骼肌弛缓性瘫痪为主要表现的一组肌病，周期性瘫痪是怎么回事？周期性麻痹是以周期性发作的迟缓性瘫痪为特点的肌肉疾病，多伴有钾离子代谢异常，以低钾性周期性麻痹最常见症状体征：周期性瘫痪有哪些症状？周期性麻痹可分为低血钾、高血钾和正常血钾三类：一、低血钾性周期性麻痹：最多见。
青壮年男性多见，可有家族史，常因受凉、饱餐、疲劳等而诱发;常于半夜、清晨或午睡后急性发病，表现为自下肢开始的瘫痪，逐渐累及上肢;肢体瘫痪呈对称性，近端重于远端，在数小时之内达高峰。
极少数可以累积颈肌、膈神经和颅神经支配的肌肉。
每次发作持续数小时至数天，然后逐步恢复。
发作初期有口渴、出汗、肢体酸痛、感觉异常等症状。
发作时腱反射减退，瘫痪肌肉的电刺激无兴奋反应。
感觉正常。
二、高血钾性周期性麻痹：甚少见。
本病常在10岁前的儿童起病，男性较多。
饥饿剧烈运动后静卧休息，湿冷环境或服用钾盐、螺旋内酯均可诱发。
临床表现与低钾性周期性麻痹相似。
每次发作持续数分钟至数十分钟，极少超过1小时。
常伴眼睑强直。
三、正常血钾性周围性麻痹：亦称钠反应性周期性麻痹，罕见。
10岁前起病。
嗜盐病人常在减少食盐量后诱发。
临床表现同低血钾性周期性麻痹，持续时间偶可长达10天以上。
化验检查：周期性瘫痪要做什么检查？1、查血钾浓度，低血钾性周期性麻痹血清钾浓度下降，高血钾性周期性麻痹在不发病时的血清钾常增高，发作时仅半数病人有血清钾的适量增高。
2、心电图改变，低血钾性周期性麻痹见T波降低，出现U波，高血钾性周期性麻痹见T波升高而尖。
鉴别诊断：根据周期性短暂性发作性肢体弛缓型瘫痪，结合发作时血清钾和心电图的改变，诊断并不困难。
低血钾型周期性瘫痪的诊断尚须与下列疾病相鉴别。
1、急性感染性多发性神经炎：肢体瘫痪持续时间较长且恢复缓慢，常有周期性感觉障碍，多无反复发作史，脑脊液多有蛋白-细胞分离，血清及心电图无低钾性改变。
低钾型周期性麻痹临床特点及血清肌酸激酶异常分析
2020年12月第10卷第23期·临床研究·低钾型周期性麻痹临床特点及血清肌酸激酶异常分析王 勇 杨 静安徽医科大学第三附属医院 合肥市第一人民医院急诊部，安徽合肥 230061 [摘要] 目的 探讨低钾型周期性麻痹（HypoPP）的临床特点及血清肌酸激酶改变。
方法 选取我院急诊科2008年7月～2016年4月收治的低钾型周期性麻痹住院患者53例，分析临床资料，观察其血清肌酸激酶改变及规律。
结果低钾型周期性麻痹多发于中青年男性，表现为肌无力和低血钾，血清肌酸激酶增高占69.8%，血清肌酸激酶升高组病程延长。
结论 HypoPP以肌无力伴低钾血症为其临床特点，血清肌酸激酶增高是低钾型周期性麻痹的重要临床特征之一。
[关键词] 低钾血症；周期性麻痹；肌酸激酶；临床分析[中图分类号] R746.3 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2020）23-240-04Clinical features of hypokalemic periodic paralysis and analysis of abnormal serum creatine kinaseWANG Yong YANG JingDepartment of Emergency, the Third Affiliated Hospital of Anhui Medical University, the First People's Hospital of Hefei City, Anhui, Hefei 230061, China[Abstract] Objective To investigate the clinical features of hypokalemic periodic paralysis (HypoPP) and changesof serum creatine kinase. Methods A total of 53 inpatients with HypoPP admitted to the emergency department of our hospital from July 2008 to April 2016 were selected. The clinical data were analyzed. Meanwhile, the changes and regularityof serum creatine kinase were observed. Results HypoPP occurred mostly in young and middle-aged men, manifested asmyasthenia gravis and hypokalemia. The increase of serum creatine kinase accounted for 69.8%, and the course of diseasewas prolonged in the group of elevated serum creatine kinase. Conclusion HypoPP is featured by myasthenia with hypokalemia, and the increase of serum creatine kinase is one of the important clinical features of HypoPP.[Key words] Hypokalemia; Periodic paralysis; Creatine kinase; Clinical analysis低钾型周期性麻痹（hypokalemic periodic paralysis，HypoPP）是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪和血清钾含量降低为特点的遗传性钙通道疾病,部分患者伴有血清肌酸激酶（creatine phosphokinase，CK）增高，其发生机制及临床特点尚不十分清楚。
低钾型周期性瘫痪
低钾型周期性瘫痪市儿童医院智胜, 丹)周期性瘫痪又称周期性麻痹( periodic paralysis)是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组少见疾病,发作时大都伴有血清钾浓度的改变。
根据血清钾离子浓度的变化可将周期性瘫痪分为低钾型、正常钾型和高钾型3 种类型,其中以低钾型周期性瘫痪( hypokalemic periodic paral2 ysis, hypoKPP)最为常见。
近年来随着对离子通道结构和功能的了解,发现周期性瘫痪是由肌肉细胞膜离子通道基因突变所致的离子通道病( ion channel disease) 。
周期性瘫痪的原发性缺陷并不是血清钾浓度的改变,而是钾代障碍所致。
周期性瘫痪进一步被分为原发性和继发性,本文主要介绍原发性和继发性hypoKPP,并从离子通道病角度更新对hypoKPP 的认识。
1 原发性低钾型周期性瘫痪1. 1 家族性低钾型周期性瘫痪1863 年Cavare 首先描述hypoKPP, 1885 年Goldflam 认为hypoKPP 与遗传有关,故又称为家族性低钾型周期性瘫痪( familial hypokalemic period2 ic paralysis, FhypoKPP) ,我国以散发性hypoKPP 为多见。
1. 1. 1 与hypoKPP 相关的突变基因FhypoKPP 呈常染色体显性遗传,男性100%外显,女性外显率下降。
70%病例的基础缺陷是编码骨骼肌L2型电压门控钙通道α1亚单位( calcium channel α1 subunit, CACNA1S) 基因发生突变, 定位于染色体1q31232 。
CACNA1S基因错义突变可导致钙通道α1 亚单位结构域ⅣS4片段位点1239 上带正电的精氨酸(Arg) 被弱阳性的组氨酸( His) 或不带电荷的甘氨酸( Gly) 替代(Arg1239His/ G1y) , 也可导致钙通道α1亚单位结构域IIS4 片段位点528 上的Arg被His或Gly 替代(Arg528His/ G1y) ; 其中以Arg1239His 和Arg528His 突变常见,Arg1239His 突变较Arg528His 突变首次发病年龄更早且发作时血清钾水平更低。
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。
疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。
此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
低血钾性周期性麻痹
低血钾型周期性麻痹周期性麻痹又称周期性瘫痪，是一组以与钾离子代谢有关的反复发作的骨伤肌无力或瘫痪为特征的疾病。
按血清钾的水平可将本病分为二种类型：低钾型、高钾型和正钾型周期性瘫痪，以低钾型最常见。
低血钾型周期性麻痹(hypokalemicperiodic paralysis)又称低钾型周期性瘫痪，是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征，临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解；为周期性瘫痪中最常见的类型。
【病因及发病机制】低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂(lq31-32)，该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。
肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促使钾离子转入细胞内的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡糖糖也能诱发。
具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。
在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。
本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，导致电活动的传播障碍。
在疾病发作期间，受累肌肉对一切电刺激均不起反应，处于瘫痪状态。
【病理】主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。
电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。
发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
【临床表现】1 .任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。
常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。
2 .发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。
低价性周期性麻痹
综合分析我国南方三省市892例低钾型周期性瘫痪发病特点摘要：低钾型周期性瘫痪是一组以发作性肌无力、伴血清钾降低、补钾后肌无力能迅速缓解为特点的临床综合征，夏秋季多见，中年男性于长期体力劳动后好发，发作时血清钾低于3.5mmol/L，心电图呈典型低钾表现，静脉或口服补钾后瘫痪迅速缓解，预后良好，不遗留后遗症。
关键词：低钾型周期性瘫痪中年男性血清钾概述：周期性瘫痪（periodic paralyasis）是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组肌病。
发作时肌无力可持续数小时或数天，发作间歇期肌力完全正常。
根据发作时血清钾浓度，分为低钾型、高钾型和正常钾型三类，以低钾型多见。
低钾型周期性瘫痪（hypokalemicperiodic paralysis）为周期性瘫痪中最常见的类型，以发作性肌无力、伴血清钾降低、补钾后肌无力能迅速缓解为特征。
该病包括原发性和继发性两种，原发性呈常染色体显性遗传，在同一家族中数代均有发病，故又称为家族性周期性瘫痪，但在我国以散发多见。
继发性多见于甲状腺功能亢进症，继发于干燥综合征患者较罕见[1]。
1.流行病学特点874例患者来自云南、广东、贵州三个省市，其中包括男性患者768人，女性患者125人，男女患病比例约为6：1，发病年龄在18~70岁之间，其中18~30岁发病人数最多[2]。
综合以上情况分析，此病中年男性发病率最高，发病季节以夏季最多，其次为秋季，冬春季发病较少[3]。
考虑原因为云南、佛山、贵州三地均属于热带、亚热带季风气候，高温多雨，夏季出汗较多，排钾增加；另外此三省该病的发病特点与职业有关，农林牧渔劳动者及生产运输工人好发，而轻体力劳动者及脑力劳动者发病率较低，分析其原因可能为本地天气温度高，湿度大，长期户外作业者及重体力劳动者，容易发生劳累、脱水、缺氧等情况，导致机体长期处于应激状态，体内激素水平随之发生改变，对血钾水平也产生影响。
临床有极少数患者为原发性低钾性麻痹，属于常染色体显性遗传，由于血钾浓度较低，导致患者自身电压依赖性钙通道出现功能性障碍，常伴有不同程度的心脏疾病。
低钾血症临床表现、评估、治疗和要点总结
低钾血症临床表现、评估、治疗和要点总结临床上将血清钾浓度低于3.5 mmol/L 称之为低钾血症。
低钾血症的原因包括钾离子在细胞内外的重新分布、肾脏或胃肠道丢失以及摄入减少。
低钾血症临床表现低钾血症表现为骨骼和心肌细胞功能异常（与动作电位产生的改变有关）或肾小管细胞功能的改变（表1）。
症状一般在血清钾浓度降至低于3 mmol/L 时才出现。
低钾血症评估低钾血症的评估从患者详细病史入手。
利尿药是最常见的低钾血症的原因。
接下来应考虑影响血清钾细胞分布的因素（图1）。
点击查看大图假性低钾血症是一种实验室假象，是由于白细胞增多导致血清钾被细胞内摄取，在患有骨髓增生性疾病的患者中应考虑此诊断。
β2 受体激动剂、肾上腺素、胰岛素、维生素B12 补充和全身性碱中毒也可导致转移至细胞内，钡、氯喹、喹硫平和利培酮中毒也可导致细胞内摄取增加。
低钾性周期性麻痹是一种罕见的综合征，表现为急性发作性肌无力，常在高碳水化合物餐或剧烈运动后发生。
低钾性周期性麻痹可表现为家族性综合征，也可继发于干扰素治疗或甲亢。
亚洲或墨西哥血统的人患此综合征的风险增加。
排除导致钾离子细胞内外重新分布的疾病后，通过病史和尿钾排泄、血压和酸碱状态进一步评估患者的原因。
尿钾排泄量由皮质集合管（CCD）中分泌的钾的量决定。
醛固酮、管腔内负电荷、管腔流速增加以及传递到CCD 的钠浓度增加会增加尿钾排泄量。
由于胃肠道丢失引起钾丢失会使肾脏钾排泄量降至每天低于20 mmol/L。
在低钾患者中，每天尿钾排泄量高于30 mmol/L 提示肾性失钾的可能。
也可以使用尿钾/尿肌酐评估是否存在肾性失钾。
如果尿钾/尿肌酐比值超过20 mmol/g，提示肾脏失钾的可能，而低于15 mmol/g 的值反映细胞重新分布、摄入减少或肾外钾丢失。
肾性失钾的患者可以分为有高血压和无高血压两类。
如果有高血压可以进一步的使用血浆肾素和醛固酮水平来区分低钾血症的原因。
对于血压正常或低的患者，根据酸碱状态和尿钠和尿氯浓度来诊断低钾血症的原因（见图1）。
低钾性周期性麻痹43例特点论文
低钾性周期性麻痹43例特点分析【中图分类号】r352 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783（2012）10-0046-01【摘要】目的：探讨低钾性周期性麻痹的病因、发病机制、临床特点及诊断治疗。
方法：通过临床资料、实验室和其他检查，对43例确诊低钾性周期性麻痹患者的临床资料进行回顾分析。
结果：43例患者中，原发性36例，其中有家族史者4例，散发32例；继发于甲亢者7例。
均有心电图资料，其中有异常改变者31例，主要有st段压低、t波改变、u波出现增多、tu融合或伴有频发性室性早搏。
多为感染（23例，53.5%）、剧烈活动（8例，18.6%）和饱餐后发作5例（11.6%）。
结论：低钾性周期性麻痹的发病与遗传因素有关，感染为该病的主要诱因，典型症状为四肢对称性弛缓性瘫痪，患者肌张力低.腱反射减弱或消失，发作时常有血钾及心电图改变，早期足量补钾是治疗的关键，积极治疗效果较好。
如不能早期诊断和恰当治疗，有可能导致呼吸肌麻痹而死亡。
【关键词】低钾性周期性麻痹临床特点低钾性周期性麻痹临床因其发病原因，机制不清，但由于可累及呼吸肌、心脏而致死，故需要我们重视现将我院内科2002年1月～20011年8月间住院治疗的43例结合有关文献将其临床及治疗报告如下。
1 临床资料1.1 基本情况：本组43例（男32例、女11例），年龄15～58岁，平均32岁，其中40岁以下33例，占82.5%，以青壮年男性多发。
首次发病者36例，反复发作7例，从起病到就诊时间在24小时内有28例，2-6天者有11例，一周以上者有3例。
发病季节在4～9月份者31例（72.1%）。
伴有甲状腺功能亢进者7例，有阳性家族史者5例。
入院后均及时检查血清钾和心电图。
1.2 临床表现：（1）诱发因素：发病前有上呼吸道感染者18例，腹泻者5例，合计23例（53.5%）；有剧烈运动或劳累8例（18.6%）；饱餐、饮酒5例（11.6%）；受凉2例，精神受刺激1例，多因素1例，无明显诱因1例。
低钾型周期性麻痹护理课件
04
低钾型周期性麻痹的药物治疗
常用药物及作用机制
01
02
03
04
氯化钾
补充体内钾离子，纠正低钾状 态，维持肌肉正常兴奋性。
葡萄糖酸钙
稳定细胞膜，减少肌肉痉挛和 疼痛。
胰岛素
促进钾离子向细胞内转移，降 低血钾水平。
β受体拮抗剂
抑制肾上腺素能受体，减少肌 肉收缩，缓解肌肉强直。
药物治疗方案与注意事项
深入探讨低钾型周期性麻痹的发 病机制和预防措施，以期为患者
提供更为有效的护理干预。
研究方向二
开展多中心临床研究，比较不同 护理干预措施在低钾型周期性麻 痹中的效果，为临床实践提供更
为可靠的依据。
研究方向三
加强国际合作与交流，引进国外 先进的护理理念和技术，提高我 国低钾型周期性麻痹的护理水平
。
THANKS
诊断
根据临床表现、血钾检测及肌电图检查结果进行诊断。
02
低钾型周期性麻痹的护理
日常护理指导
01
02
03
04
保持室内空气流通，避免过度 疲劳和情绪紧张。
注意保暖，避免受凉，预防感 冒。
保持皮肤清洁，勤换衣物，预 防褥疮。
定期记录病情变化，及时就医 。
饮食护理
01
增加钾的摄入，如香蕉 、土豆、蘑菇等富含钾 的食物。
药物治疗
医生可能会开具适当的药 物来帮助控制症状和预防 复发。
生活方式调整
根据医生的建议，调整生 活方式，如饮食、运动等 。
健康教育
提高公众认识
通过宣传和教育活动，提 高公众对低钾型周期性麻 痹的认识和了解。
识别症状
教育公众了解低钾型周期 性麻痹的症状，以便及时 就医。
低钾性周期性麻痹的观察与护理
及血管 壁损 伤 ， 应注 意 防止 烫伤 。 如发 现 四 肢 局 但
部肿胀 、 疼痛 ， 明 液体 有 外 渗 ， 立 即更 换 穿 刺 部 说 应
位， 局部用 ５ ％的硫 酸镁 湿敷 ， Ｏ 防止 局部坏 死 。
３． 生 活 护 理 ９
急性期 患者 肢体 瘫软 ， 活动受 限 ， 助其 采取舒 协 适体 位， 身 １ ， １ｈ翻 次 保持 床单元 平整 、 清洁 、 干燥 。 恢复期 肌力 开始恢 复 ， 但患者 生 活不能 全部 自理 。 生 活用 品放 在其 伸 手 可及 的地方 ， 在 陪护 下适 当活 可
３ 例 病人 中经 过 补钾 等 对 症 治 疗 及 精 心 的护 ５ 理 ， ～２ｄ病 人 瘫 痪 症 状 明 显 好 转 ， １ １周 后 痊 愈 出 院 ， 死 亡病例 。 无
３ 护
３． １
入院 时都 由家 人 抬入病 房 ， 四肢 无 力软 瘫 。３ ５例 病 人 中经过 补 钾 等 对症 治 疗 及精 心 护理 ， ～２ｄ患 者 １
一
，
低钾 性 周 期 性 麻 痹 是 神 经 内科 常 见 的 急 症 之 病 人突然 夜 间 或晨 醒 起 病 ， 下 肢 无 力 ， 重 者 双 严
态 ， 内有可 能对血 钾产 生 影响 ， 体 再加 上有 些患 者高
双侧 四肢 对 称性 软瘫 ， 吸 困难 ， 呼 有的误 诊 为急性 脑 血管 病 ， 如果 不及 时抢 救 可能 危及 生命 。
则 ， 免造 成高 钾血 症 ， 致心衰 。 避 导
３． 口 服 补 钾 ４
是针 头斜 面对 向血管 下壁 ， 药物 流 向发 生根 本改 变 ，
相对 远离或 避开 了对 体表 敏感 神经末 梢 的刺激 。血 管下 壁及深 部组 织 敏感 度差 ， 痛 的 发 生率 明显 降 疼 低 。也可用 酒精 湿敷 ， 有扩 张局 部血管 ， 增强 血液 循
低钾性周期性麻痹30例诊治分析
善 ，效果 明显 ｝④排 除其他原 因引起 的低钾麻 痹 。
１ ３ 临 床 表 现 ：３ ． ０例 中 以 劳 累 为 诱 因 者 ８例 （６ ６ ） 受 凉感 冒为诱 因者 ４例 （ ３ ） 腹痛 、 ２ ． ， １ ． ， ３ 腹 泻 为 诱 因者 ４例 （ ３ ３ ，饱 食 、饮 酒 者 ２例 １． ） （． ） ６ ７ ，不 规 则 服 甲 亢 药 或 自行 停 药 者 ５例 （６ ６ ） 其 他原 因 ７例 （ ３ ３ ） １ ． ， ２ ． 。全部病 例均有 四肢对 称性弛 缓性瘫痪 ， 以近端 明显 ， 发作 １ 次 ～４ 不等 ， 其中有典 型 甲状腺 功 能亢进症 状 （ 如怕热 、 易 饥、 消瘦） ４例 （３ ３ ） 有 吞咽 困难 ２例 （ ． ） １． ， ６７ ， 肠麻痹 ４例 （ ３ ３ ） １ ． ，尿潴 留 ４ 例 （ ３ ３ ） １ ． 。 １ ４ 实 验 室 检查 ：血清 钾 浓 度 １ ９ ３ ４ ． ． ～ ． ｍｍｏ／ ＩＩ （ 院血 钾 浓 度 正 常 值 ３ ５ ５ ５ 我 ． ～ ． ｍｍｏ／ ；１ ｌＩ） ５例 （０ ）心 电圈提示 Ｔ波低 平 ，Ｓ ５ Ｔ段压 低 ，出现 ｕ 波 ， 间期 延 长等低钾改 变 ３ ＱＴ ０例 中有 心律失常 ２ ５例 （ ３ ３ ） ｊ例 （６ ６ ） 电 图无异 常发 现 ， ８ ． ， １． 心 ｌ ６例 （ ３ ３ ）Ｔ３ ５ ． ，Ｔ４ 高 ，ＴＳ 下 降 。 增 Ｈ １ ５ 治疗及转 归 ： 积极 补钾 ， ２ ２ ． 经 ｌ ～ ４小 时 内病人 症状 明显好转 ，合并 甲亢者 治疗 ７ １ ～ ０天 出院 。本
ｌ 临 床 资 料
发本症 ， 可能 Ｎａ Ｋ 与 一ＡＴ Ｐ酶活 性增 高 ， 钾离 子 胞 内转 移或稀 释有关 。本 组 １ 倒 病情 与此 相似 。 ６ ２ ２ 周 期性 麻痹常 在 睡眠中或清 晨 醒来 时发病 ， ． 表 现为 自下肢 开始的瘫 痪 ，逐 步累及上 肢 ，肢体瘫 痪 呈对称性 ，近端重 于远 端 ，在 数小时 内达 高峰 。每
低钾性周期性麻痹的症状治疗可采用的方法
低钾性周期性麻痹的症状治疗可采用的方法
说起低钾性周期性麻痹症，相信大家对于该病的症状表现是十分好奇的，接下来本文就将低钾性周期性麻痹症的相关症状和治疗方法介绍如下。
低钾性周期性麻痹的症状：
周期性麻痹是以周期性发作的弛缓性瘫痪为特点的肌肉疾病，多数伴有钾离子代谢异常，以低钾性周期性麻痹为最常见，病人常突然发作，故在内科急诊经常遇到。
本病通常在青壮年起病，男性多发，4～9月为高发期。
发病前可有饱餐、剧烈运动、酗酒、外伤、感染、呕吐及腹泻等诱因。
发作初可有口渴、出汗、肢体酸痛、感觉异常等症状，常在睡眠中或清晨醒来时发病。
肢体酸痛常常自下肢开始，逐步向上，并累及上肢，两侧对称，近端重于远端，在数小时内瘫痪达到高峰。
发作持续数小时至数天。
严重的低钾会造成肢体瘫软，不能翻身，严重的可因呼吸肌麻痹而造成呼吸困难，甚至窒息、心律失常、心脏停搏等。
治疗方法：
钾是人体不可缺少的元素，其作用主要是维持神经、肌肉的正常功能。
因此，人体一旦缺钾，不仅精力和体力下降，而且耐热能力也会降低，最突出的表现就是四肢酸软无力，出现程度不同的神经肌肉系统的松弛软瘫，尤以下肢最为明显，称为缺钾软瘫。
严重时还会导致人体内酸碱平衡失调、代谢紊乱、心律失常，且伴有心血管系统功能障碍，如胸闷、心悸，甚至可出现呼吸肌麻痹、呼吸困难。
人体大量出汗后，不要马上喝过量的白开水或糖水，可喝些果汁或糖盐水，防止血钾过分降低。
有些人为了让自己少出汗而过量地饮用盐开水，这样做又容易加重心脏负担，使体内钾、钠平衡失调。
而适当补充钾元素则有利于改善体内钾、钠平衡，既可以防止血压上升又可以防止血压过低。
低钾性周期性麻痹患者的病因分析及护理经验总结
临床医学研究与实践2021年3月第6卷第8期护理与康复低钾性周期性麻痹是一种内科常见急症，主要涉及急诊科、神经内科、内分泌科等科室，患者一般先至急诊科就诊，临床表现为发作性迟缓性骨骼肌麻痹伴血钾水平降低[1]。
补钾治疗是临床治疗低钾性周期性麻痹的主要方法，多数患者在补钾治疗后，病情明显好转，这也导致部分患者及医师对病情缺乏重视。
部分多次行补钾治疗的患者，可能未等到医师问诊，就要求补钾治疗，不愿配合临床进一步的检查。
低钾性周期性麻痹可分为原发性与继发性两种，继发性低钾性周期性麻痹最常见的病因为甲状腺毒症，若未得到及时治疗，患者可能出现呼吸肌麻痹和恶性心律失常等症状，甚至危及生命。
因此，护理干预在该类患者的救治中发挥着重要的辅助作用。
本研究选取2013—2019年我科收治的97例低钾性周期性麻痹患者，对其病因及护理经验进行总结，现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选取2013—2019年于广西医科大学第九附属医院急诊科就诊的97例低钾性周期性麻痹患者作为研究对象。
纳入标准：①快速进展的无痛性肢瘫；②肢体无力呈对称性、迟缓性；③腱反射减轻或消失，双侧跖反射正常；④血钾<3.5mmol/L 。
排除标准：①血钾水平正常及升高；②因使用利尿剂等药物导致的低钾。
1.2方法收集患者临床资料，包括性别、年龄，发作季节、发作诱因、麻痹部位、发作时血钾、pH 、HCO 3-水平，累计发作次数、临床表现、有无周期性麻痹家族史，肌酸激酶水平（CK ），甲状腺功能[游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺DOI :10.19347/ki.2096-1413.202108048基金项目：广西北海市科技计划项目（No.202082046）。
作者简介：廖文玲（1980-），女，汉族，广西北海人，主管护师，学士。
研究方向：急诊护理。
*通讯作者：邱俊霖，E-mail :qjl497@.低钾性周期性麻痹患者的病因分析及护理经验总结廖文玲1，周少碧1，邱俊霖2*（广西医科大学第九附属医院：1.急诊科；2.内分泌代谢科，广西北海，536000）摘要：目的分析低钾性周期性麻痹患者的病因，并总结其护理经验。
低钾性周期性麻痹120例临床分析
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导语：可能有一些读者朋友们会听说过低钾周期性麻痹这样的疾病，不过真正了解低钾周期性麻痹的人肯定是不多的，毕竟低钾周期性麻痹并不是一种常见
可能有一些读者朋友们会听说过低钾周期性麻痹这样的疾病，不过真正了解低钾周期性麻痹的人肯定是不多的，毕竟低钾周期性麻痹并不是一种常见的疾病，不过由于低钾周期性麻痹的危害性很大，所以大家还是要多了解一些和低钾周期性麻痹有关的信息特别是低钾周期性麻痹的临床表现。
本病是常染色体显性遗传，有不完全外显率。
致病基因位于1q31~32。
家族史明显，但散发病例也有报告。
据报道88%病例首次发病在20-40岁男性多见。
发作间歇期患儿多无任何症状，无肌萎缩。
间歇期可自数日至数年不等。
发生麻痹的时间不定，以睡醒及休息时多见。
过食碳水化合物、受凉、精神紧张、外伤、感染及经期等均为诱发因素。
有时可因肢体浸入冷水而诱发局部弛缓性麻痹。
将该肢体继之侵入温水后可渐缓解。
表现
发作前往往有前驱症状，如肌肉僵硬，疲乏，四肢知觉异常，困倦，头痛等，或于发作前一日有兴奋、神经过敏、忧虑、烦渴等症状。
较大儿童对于发病及其严重程度多能预知。
麻痹常自四肢近端肌肉开始，尤其常见的首发症状是夜间睡眠或清晨起床对称双下肢无力，近端重于远端。
麻痹范围大小不一，从几个肌群乃至全身。
轻者仅有全身乏力，尚可行走;重者除颜面肌，眼肌，与发音和言语有关的肌群、膈肌、括约肌外，全身的骨骼肌均可受累。
麻痹程度可为完全性或不完全性。
如麻痹范围广泛者，有时可致呼吸障碍，心界扩大或心力衰竭。
发作期间腱反射减退或消失感觉正常，知觉及意识亦无变化。
每次发作持
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