心功能不全
病理生理学心功能不全
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张）
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增长，心肌 初长增长，心缩力增长（变长性本身调整）
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生，未充分代偿，心输
出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺
水肿—心源性休克，心脏骤停。
常见：急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢，有代偿（心肌 肥厚、心腔扩大等），常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+，H2O 潴留，又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长，心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶
《心功能不全》课件
病因与病理生理
病因
心功能不全的常见病因包括心肌梗死、心肌病、高血压、心脏瓣膜病等。
病理生理
心功能不全时，心脏的收缩和舒张功能受损，导致心输出量减少，不能满足机 体代谢需求，同时可能导致体循环和/或肺循环淤血。
临床表现与诊断
临床表现
心功能不全的常见症状包括呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿）等。根据病情严重程 度和病程，可能出现的症状还包括运动耐量下降、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
新型的康复治疗方案如运动康复、心 理康复和社会康复等在心功能不全治 疗中得到了广泛应用。
05 心功能不全的病例分享
病例一：慢性心功能不全的治疗经验
总结词
长期治疗与护理
详细描述
患者长期患有高血压和冠心病，导致心脏逐渐失去正常功能。医生制定了综合治 疗方案，包括药物治疗、生活方式的调整和心理支持。经过数月的治疗，患者心 功能得到改善，生活质量提高。
03
心脏移植和人工心脏
对于严重心功能不全的患者，可以考虑移植或人工心脏 植入。
康复治疗
01
02
03
运动复
在专业指导下进行适度运 动，提高心肺功能和运动 耐力。
心理支持
提供心理咨询和心理疏导 ，帮助患者调整心态，积 极面对疾病。
生活方式调整
包括饮食调整、戒烟限酒 、规律作息等，有助于改 善心功能。
此外，一些新型的非药物治疗手段如细胞治疗、基因治疗等也在研究中取得了一些 进展，为心功能不全的治疗提供了新的选择。
康复治疗研究进展
康复治疗是心功能不全治疗的重要组 成部分，近年来在康复治疗方面也取 得了一些进展。
此外，一些新型的康复治疗手段如虚 拟现实技术、生物反馈技术等也在研 究中取得了一些进展，为心功能不全 的治疗提供了新的选择。
心功能不全诊断标准分级
心功能不全诊断标准分级
心功能不全是一种心脏疾病，表示心脏无法有效地泵血以满足身体的需求。
根据美国心脏协会（American Heart Association）和欧洲心脏学会（European Society of Cardiology）的指南，心功能不全可以根据症状和影像检查结果进行分级。
以下是心功能不全的诊断标准分级：
1. 分级I：无明显症状和活动限制。
此时，患者没有症状，即使在日常活动中也没有限制。
心功能正常。
2. 分级II：有轻度症状和轻度活动限制。
此时，患者在进行一些身体活动时可能会出现疲劳、气促或心慌等轻微症状，但在休息后可以缓解。
3. 分级III：有明显症状和明显活动限制。
此时，患者在进行正常日常活动时会出现明显的症状，如疲劳、气促、心慌、胸闷等，需要频繁休息才能缓解。
4. 分级IV：有严重症状和严重活动限制。
此时，患者在休息状态下也可能出现症状，进行任何轻微活动都会加重症状，且症状无法通过休息缓解。
这些分级可以帮助医生评估患者的心功能不全程度，并制定相应的治疗计划。
但请注意，这只是一种常见的分级系统，具体的诊断和分级需要由医生根据患者的病情进行评估和判断。
1。
心功能不全
第一节 心功能不全的病因与诱因
二、诱 因
心脏负荷↑ 心肌耗氧↑ 心肌供血供氧↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
感染
-- 发热 -- 心率加快 -- 致病微生物及其产物 -- 呼吸道感染
心律失常
第一节 心功能不全的病因与诱因
水电解质及酸碱平衡紊乱
-- 血容量增加：输液过量、过快 -- 酸中毒 -- 高钾、低钾血症
ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状，体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适，体力活动明显受限
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
（三）心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律 正常状态下
1.7 2.1 2.2
2.7 μm
肌节初长
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
紧张源性扩张 心室扩张，肌节拉长并伴收缩力增强
肌源性扩张 心室扩张，肌节拉长不伴有收缩力增强
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
容量负荷过度（volume load） /前负荷 --左心室：二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全 --右心室：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全 --全心：严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏
第一节 心功能不全的病因与诱因
（三）心室充盈障碍
瓣膜病变：二尖瓣狭窄→左心室充盈↓ 三尖瓣狭窄→右心室充盈↓
什么是心功能不全？
什么是心功能不全？*导读：心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。
……心功能不全(心衰)是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要；此时神经体液因子被激活参与代偿，形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临床综合征。
简单地说，心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。
对于患者来说，心功能不全是一个沉重的话题。
因为它是一种症候群，疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩，整日卧床。
是临床常见的综合征，其发病率较高，死亡率亦高，慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。
在我国引起慢性心功能不全包括：原发性和继发性两类，病因包括：不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。
其诱因主要是：感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。
临床上，慢性心功能不全以左心功能不全最常见，它主要影响患者的肺循环。
可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。
老年人多存在其它脏器的老化和疾病，因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。
不少老年人即使有心功能不全存在，活动时并不感到明显气急，而表现为极度疲倦和咳嗽，常出现不寻常的大汗淋漓。
左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。
心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
第十五章 心功能不全
心率↑
心输出量↓ → 血压↓ → 压力感受器↓ → 心迷走 紧张↓，心交感紧张↑ → 心率↑ → 心输出量↑
心输出量↓→ 右心房压力↑→ 容量感受器↑ → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
心输出量↓→ 缺氧→ 化学感受器↑ → 呼吸中枢 → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
化学感受器 压力感受器
男: ＞ 350g , 女: ＞ 300g
向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
正常心脏横切面
向心性肥大：室壁增厚
离心性肥大：心腔扩大
肌节并 联增生
肌节串 联增生
2种心肌肥大比较
向心性肥大
concentric hypertrophy
原因 肌节增生 形态变化 心腔半径 /室壁厚度
❖ 紧张源性扩张
伴有心肌收缩力增强的心腔扩大，有利于将心室内过 多的血液及时泵出。
❖ 肌源性扩张
心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，已 失去增加心肌收缩力的代偿意义。
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 (二) 心脏紧张源性扩张 (三) 心肌收缩性增强：
交感-肾上腺髓质系统兴奋（β受体）
❖利
在一定范围内，心输出量↑
❖ 弊： 心率过快 ( >180次/min )
▪ 增加心肌耗氧量
▪ 心脏舒张期过短: 冠脉血流过少；心室充盈不足
(二) 心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律
正常状态
1.7 2.1 2.2
肌节初长度
2.7 m
肌节长度2.2 m：粗细肌丝最佳重叠， 有效横桥数最多，产生最大收缩力
主动脉瓣狭窄（开放不全） 射血阻力↑
《心功能不全》PPT课件
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
心功能不全 PPT课件
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
心功能不全讲义
右侧心力衰竭
2、体征： （1）原有心脏病的体征 （2）心脏增大：以右心室增大为主者可伴有心前区抬举性搏动。 心率增快，部分患者可在胸骨左缘相当于右心室表面处听到舒 张早期奔马律。右心室明显增大可形成功能性三尖瓣关闭不全， 产生三尖瓣区收缩期杂音，吸气时杂音增强。 （3）静脉充血：颈外静脉充盈为右侧心力衰竭的早期表现。 （4）肝肿大和压痛：长期慢性右侧心力衰竭引起心源性肝硬化 时，肝扪诊质地较硬，压痛可不明显，常伴黄疸、腹水及慢性 肝功能损害。 （5）下垂性水肿：水肿最早出现在身体的下垂部分，起床活动 者以脚、踝内测和胫前较明显，仰卧者骶部水肿，侧卧者卧侧 肢体水肿明显。 （6）胸水和腹水 （7）心包积液 （8）紫绀 （9）晚期患者可有明显营养不良、消瘦甚至恶病质。
（四）正肌力药物 1、洋地黄糖甙类 ⑴合理应用：洋地黄作为首选药物的适应症是：以收缩功 能不全为主，伴心脏明显扩大，室性奔马律，呈窦性心动 过速或室上性快速心律失常的严重慢性心力衰竭。 ⑵下列情况慎用洋地黄：①急性心肌梗死早期出现心力衰 竭者，大多不主张应用洋地黄，除非合并房颤等室上性快 速心律失常及（或）心脏扩大。②肺心病伴急性呼吸功能 不全者，除非伴房颤或快速室上性心律失常。③严重二尖 瓣狭窄伴窦性心律而发生肺水肿者。④肥厚型梗阻性心肌 病有“舒张不全与收缩过度”的特点，并发心力衰竭时， 洋地黄不仅不能改善舒张功能，可使收缩加强，加重左室 流出道的梗阻，使病情恶化。 ⑶禁忌症：①洋地黄过量或中毒；②肥厚型梗阻性心肌病； ③房室传导阻滞；④室性过早搏动、室性心动过速。
慢性心功能不全
1、症状： （1）呼吸困难：是左侧心力衰竭最主要的症状。 有下列不同表现形式。 ①劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳 动后出现呼吸急促，可逐渐发展到更轻的活动或 体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。 ②端坐呼吸：一种由于平卧时极度呼吸困难而必 须采取的高枕、半卧或坐位以解除或减轻呼吸困 难的状态。最严重时即使端坐床边，两腿下垂， 上身向前，双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼 吸困难。
病理生理学整理15.心功能不全
心功能不全定义：指各种原因引起心脏结构和功能的改变，是心脏泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。
心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段。
充女性心力衰竭：由于钠水潴留、血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血以及组织水肿的表现。
第一节病因和诱因一、病因（一）心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。
（二）心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力。
又称容量负荷。
左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。
右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。
2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
通常用动脉血压衡量。
左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。
右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。
（三）心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因（一）感染1.发热时，代谢增加，加重心脏负荷。
2.心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。
3.内毒素直接损伤心肌细胞。
4.若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。
2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。
（三）心律失常1 .房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。
2 .舒张期缩短，过脉血流不足，心肌缺血缺氧。
3.心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。
（五）其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。
第二节分类一、按发生部位分类（一）左心衰竭病因：能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床：心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。
心功能不全病理生理概述
心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。
在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。
例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。
因此心肌衰竭属于心力衰竭。
这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。
高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
病理生理学：心功能不全
前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正 常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、 严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类 ４、按心力衰竭的发病部位分
1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 ２、心肌能量代谢紊乱 １）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧， ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱 羧障碍也使ATP生成减少。 2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3）全心衰竭
５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 １）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损 伤性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过 程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷 过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失 常等，都可诱导心肌细胞凋亡。
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱： 由心肌缺血 缺氧，ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起；
②肌浆网Ca2+储存量减少： 肌浆网Ca2+泵 的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少： 肌浆网Ca2+储 存量减少、酸中毒
心功能不全诊断标准
心功能不全诊断标准心功能不全是一种临床综合征，通常由于心脏结构或功能的异常所致。
心功能不全的诊断标准对于临床医生来说非常重要，因为它可以帮助医生及时诊断和治疗心功能不全患者，提高患者的生存率和生活质量。
下面将介绍心功能不全的诊断标准，以帮助临床医生更好地了解和应用这些标准。
1. 临床表现。
心功能不全患者的主要临床表现包括呼吸困难、乏力、水肿、体重增加、心悸、胸闷等。
其中，呼吸困难是最常见的症状，患者在平卧时会感到气促，夜间甚至会出现夜间呼吸困难。
此外，患者还可能出现咳嗽、咳痰、食欲不振等症状。
2. 影像学检查。
心功能不全患者在影像学检查中常常出现心脏扩大、心包积液、肺水肿等表现。
心脏超声是常用的检查方法，可以帮助医生了解心脏的结构和功能，判断心功能是否存在异常。
3. 实验室检查。
血液学和生化学检查可以帮助医生了解患者的心功能状态。
常见的检查项目包括血红蛋白、白细胞计数、肝肾功能、肌钙蛋白等。
这些检查可以帮助医生判断患者的心功能是否存在异常。
4. 心电图检查。
心电图是诊断心功能不全的重要检查方法之一。
心功能不全患者在心电图上常常出现心律失常、ST段改变、T波改变等表现。
通过心电图检查，医生可以判断患者的心脏电生理状态，辅助诊断心功能是否存在异常。
5. 心功能评估。
心功能评估是诊断心功能不全的关键步骤。
常用的评估方法包括NYHA心功能分级、心功能等级评分、运动耐量测试等。
这些评估方法可以帮助医生了解患者的心功能状态，指导治疗方案的制定。
总结，心功能不全的诊断标准包括临床表现、影像学检查、实验室检查、心电图检查和心功能评估等多个方面。
临床医生在诊断心功能不全时，需要综合运用这些标准，全面了解患者的病情，为患者制定合理的治疗方案提供依据。
希望本文介绍的心功能不全诊断标准对临床医生有所帮助，提高心功能不全患者的诊断和治疗水平。
心功能不全的名词解释
心功能不全的名词解释心功能不全，也被称为心力衰竭，是指由于心脏无法有效泵血，导致全身组织器官无法得到足够的血液供应和氧气供给的一种疾病。
心功能不全会逐渐影响人体的正常生理功能，严重的情况下会导致生命威胁。
心功能不全可以分为左心功能不全和右心功能不全两种情况。
左心功能不全是指心脏的左心室无法将血液充分泵出，导致氧气供应不足。
病人可能会感到气短，容易疲劳，有心悸的感觉。
由于身体组织器官无法得到足够的血液供应，病人可能会出现肺淤血的症状，如呼吸困难、咳嗽、喘息等。
右心功能不全则是指心脏的右心室无法将血液充分泵入肺部进行氧合，导致体内的二氧化碳不能有效地排出体外。
这可能会导致水肿，特别是下肢水肿。
病人可能会感到乏力、胸闷、腹胀等。
严重的情况下，水肿可能会蔓延到腹腔、肝脏和其他器官，导致腹胀、食欲不振、消化不良等症状。
心功能不全的主要原因有冠心病、高血压、心肌病、先天性心脏病、心脏瓣膜病等。
其他疾病如甲亢、肺部疾病也可能导致心功能不全。
心功能不全的诊断通常是基于临床症状，如呼吸困难、水肿和体力劳动耐受度下降。
医生还会进行心电图、超声心动图、X射线检查、血液生化指标等辅助检查。
治疗心功能不全的方法包括药物治疗、调整饮食和生活习惯、手术干预等。
常用的药物包括利尿剂、洋地黄类药物、血管扩张药物等。
饮食方面，病人应避免高盐、高脂肪的食物，注意摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物。
生活习惯方面，病人应适当休息，避免过度劳累和情绪激动。
有些病人可能需要进行手术，如植入心脏起搏器或心脏瓣膜置换手术等。
心功能不全的预后因个体差异较大，严重程度和病因等因素都会影响预后。
及早的诊断和治疗可以有效延缓病情进展，提高生活质量。
病人和家属应密切合作，按医嘱用药，定期复诊，以控制病情和预防并发症的发生。
心功能不全
发病机制
心肌的不平衡生长
收缩性 心力衰竭
发病机制
交感神经分布密度 线粒体数量相对 毛细血管数量相对 肌球蛋白ATP酶活性 肌浆网Ca2+释放 胞外Ca2+内流
心肌细胞凋亡 心肌细胞坏死
小结
能量生成障碍 能量利用障碍
肌浆网Ca2+处理功能障碍 胞外Ca2+内流障碍
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
收缩相关蛋白破坏
▪中度心力衰竭 (moderate heart failure) 代偿不完全，心功能Ⅲ级
▪重度心力衰竭 (severe heart failure) 失代偿，心功能Ⅳ级
* 按起病及发展速度
病因、诱因和分类
▪ 急性心力衰竭 (acute heart failure) ▪ 慢性心力衰竭(chronic heart failure)
心肌各部受损不同
发病机制 各部心肌电活动及舒缩性能不同
泵血量 减少
各型心律失常 舒缩活动在空间和时间上的不协调性
小结 心肌缺血是如何引起心力衰竭的？
心肌收缩 性减弱
心 力 衰 竭
心室舒张 功能异常
•收缩相关蛋白破坏 •心肌能量代谢障碍 •兴奋-收缩耦联障碍 •心肌肥大不平衡生长
•Ca2+复位延缓 •肌球动Pr解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低
病因、诱因和分类
▪左心衰竭 (left-sided heart failure) ▪右心衰竭 (right-sided heart failure) ▪全心衰竭 (whole heart failure)
* 按舒缩功能障碍
病因、诱因和分类
▪收缩性衰竭 (systolic heart failure) ▪舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
心功能不全 PPT课件
心源性哮喘 多有 有 正常 浊音 声调较低
明显 粉红色泡沫 有一定疗效
支气管哮喘 多无
急性发作时多无 扩张 清音 呈高调乐音 不明显 白粘液性痰或黄色脓痰 无明显反应
水肿鉴别
心源性水肿
部位
低垂部位
发生速度 快
性质 时间
硬、不易移动 活动后
肾源性水肿 疏松部位 慢
软、易移动 晨起
人类认识心功能不全的过程
硝酸甘油
硝普钠
+
酚妥拉明
+
对前负荷 的影响 +++
++
+
对后负荷 的影响 +
+++
+++
用药速度
5-100 ug/Kg.min
0.2-40 ug/Kg.min
0.25-10 ug/Kg.min
治疗心衰的药物—神经、体液治 疗
• β-受体阻断剂 药理特性：A.负性肌力；B.负性传导；
C.部分有直接扩张血管作用。 优点：能够提高心衰患者成活率，改善 运动耐受性。在中、重度心衰患者体现 的尤为明显。 缺点：适应症窄；开始用药期间可加重 心衰（30%—40%）
代表药物：多巴酚丁胺 用法：2ug/Kg.min
4）多巴胺受体激动剂
治疗心衰的药物—扩管剂
• 口服扩管药 代表药物：钙离子拮抗剂、血管酶抑制 剂、硝酸异戊脂类、α-受体阻滞剂等
治疗心衰的药物—扩管剂
• 静脉扩管剂
扩张静脉 为主的药
物
同时扩张 动、静脉
的药物
扩张动脉 为主的药
物
常用药物 对肺动脉 压的影响
• 50年代末60年代初 在这个时期人们观察到部分心功能不全的
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（二）心脏负荷过度
1.容量负荷过度 1.容量负荷过度 （volume overload）
心脏瓣膜闭锁不全 慢性贫血 甲亢、动静脉瘘
全身高动力循环状态
2.压力负荷过度 2.压力负荷过度 （pressure overload）
动脉收缩 静脉收缩 血容量增加 维持动脉压 增加静脉压
快速作用 快速作用
增强心肌收缩力 增加血容量 维持重要器官的血流灌注
慢速作用 慢速作用
促进心肌的肥大
心内代偿
心率加快 心脏扩张 心肌肥大
1 心率加快
机制
心输 出量 压力感受器 传入冲动 迷走神经兴 奋性减弱
心室舒张 末期容积
容量感受 器兴奋
充血性心力衰竭的概念
(Concept of congestive heart failure)
心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴 心力衰竭呈慢性经过时 由于钠水潴 慢性经过 血容量增加，发生静脉淤血 静脉淤血、 留和血容量增加，发生静脉淤血、组 织水肿及心腔扩大。 织水肿及心腔扩大。
第一节
病因和分类
三、分类
按心力衰竭的发展速度分为: 按心力衰竭的发展速度分为
急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
按病变累及的部位
左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure)
ATP缺乏引起的后果 缺乏引起的后果: 提供的化学能 转化的机械能 Ca2+与肌钙蛋白作用异常 Ca2+超载
Ca2+转运障碍 Ca2+分布异常
细胞水肿
线粒体形态功能异常
蛋白质合成 心肌收缩性减弱
2.2 心肌能量利用障碍
(impaired energy utilization)
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部 活性下降， 活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型
心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡
严重缺血缺氧 细菌病毒感染 中毒（锑等） 中毒（锑等）
线粒体肿胀 溶酶体破坏 中性粒、 中性粒、巨噬细胞浸润
心肌细胞坏死
线粒体功 能异常
儿茶酚胺
TNF IL-1 IL-6 IFN NO
OFR ATP [H+] 钙稳态 失衡
心肌收缩 心肌细胞凋亡
凋亡启动因子释放
2、心肌能量代谢紊乱 、
第三节 心功能不全的代偿机制
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
心泵功能障碍 组织器官供血↓ 组织器官供血↓
神经-体液 神经调节机制
快速启动的 功能性调整
缓慢持久的结 构性适应
神经神经-体液调节机制激活
压力感受器 交感神经 RAA系统 RAA系统 ADH 心房肽
(Disorder of myocardial energy metabolism)
心肌能量生成障碍 能量利用障碍 心肌储能减少
2.1 心肌能量生成障碍
(impaired energy production)
最常见的原因: 最常见的原因 心肌缺血缺氧
多种能源物质 多种能源物质
O2 VitB1
ATP
按心输出量
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
按心肌舒缩功能
收缩性衰竭 (systolic heart failure)
一种病理生理过程而不是一种疾病
心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure) 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。 偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征， 患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。 功能不全的失代偿阶段。
释放量↓ 肌浆网Ca2+释放量↓
RyRy-受体
Ry-受体减少
Ca2+
钙储存 蛋白
H+
H +浓度增加
Ca2+
储存钙减少
肌浆网
3.2.
胞外Ca 胞外 2+内流障碍
Ca
2+
H+
去甲肾上腺素 + β受体
K+
腺甘酸环化酶激活 cAMP ATP
Ca2+
心肌收缩
心肌内去甲肾上腺素减少 β1-肾上腺受体下调 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性
钙通道改变： 钙通道改变：
L-钙通道蛋白表达减少 肌浆网钙通道蛋白表达减少 β肾上腺受体密度相对降低 酸中毒导致β肾上腺受体敏感性降低 高钾血症抑制钙内流
心肌兴奋—收缩耦联障碍 心肌兴奋 收缩耦联障碍
肌浆网处理Ca ※ 肌浆网处理
※ ※
2+
功能障碍
胞外Ca 胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心力衰竭概念
Shock
在有足够静脉回流的情况下，由于心脏 有足够静脉回流的情况下，由于心脏 的情况下 的收缩和/或舒张功能障碍或充盈受限, 的收缩和/或舒张功能障碍或充盈受限, 导致心输出量绝对或相对减少， 导致心输出量绝对或相对减少，不能满 绝对或相对减少 足机体代谢需要而导致的以循环功能障 足机体代谢需要而导致的以循环功能障 碍为主要表现的临床综合征。 为主要表现的临床综合征。
心脏各部舒缩活动的不协调
常见原因： 常见原因：心律失常 如： 同一心室，由于病变呈区域性分布： 同一心室，由于病变呈区域性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动 舒缩活动↓ 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对 心肌功能相对正常 非病变区心肌功能相对正常 →不协调→心输出量↓ 不协调→心输出量↓
心肌收缩性减弱
1. 收缩相关蛋白质被破坏 2. 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋－ 3. 心肌兴奋－收缩耦联障碍 4. 心肌的不平衡生长
1 心肌收缩蛋白的破坏
(Injuries of myocardial contractile protein)
心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破 心肌收缩力下降。 坏，心肌收缩力下降。
3.1. 肌浆网处理 肌浆网处理Ca 功能障碍
摄取能力↓ 肌浆网Ca2+摄取能力↓
心 肌 缺 血 缺 氧 ， ATP 供 应 不 足 ， 肌 浆 网 Ca2+泵活性减弱。 泵活性减弱。
2+
储存量↓ 肌浆网Ca2+储存量↓
增多， 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌 浆网的钙储存。 浆网的钙储存。
高血压、 肺动脉高压、 半月瓣狭窄和心室流出道狭窄等
心肌适应代偿性改建（remodeling） ）
（三）心室充盈障碍
心包疾病、房室瓣狭窄、限制性心肌病 心包疾病、房室瓣狭窄、
此时心肌自身的舒缩性能多属正常
（四）心律失常
严重心动过速或过缓、频发期前收缩、 严重心动过速或过缓、频发期前收缩、房 室传导障碍、 室传导障碍、心房或心室纤颤
2.3 心肌储能减少
(reduced energy reserve)
ATP
磷酸肌酸激酶 磷酸肌酸( 激酶活性↓ 心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓， 储能的CP ↓
心肌兴奋—收缩耦联障碍 3. 心肌兴奋 收缩耦联障碍
(Impaired excitation-contraction coupling)
心功能不全
(Cardiac insufficiency)
Introducion
体积：拳头大小
不超过500g 总量：不超过500g
做功： 做功：
70次/min×70ml/搏 70次/min×70ml/搏 ×24h×60min 24h× ＝7000Kg/天 7000Kg/天
10.8万次/天 10.8万次/ 万次
心肌舒张性能异常
(Impaired myocardial diastolic properties)
心肌收缩完毕 胞浆Ca 胞浆 2+ Ca2+与调节 蛋白解离 蛋白解离 肌球蛋白头部和肌 肌球蛋白头部和肌 头部和 动蛋白分离 动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张
心室的舒张性
―心肌舒张是一个主动过程. ―心肌舒张耗能占 15% 以上。 以上。 ―舒张状态对心肌本身的血液供应、 舒张状态对心肌本身的血液供应、
心脏收缩功能受限引起的心衰
舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
心脏舒张功能受限引起的心衰
按病情的严重程度分为: 按病情的严重程度分为
轻度心力衰竭 (mild heart failure) 中度心力衰竭 (moderate heart failure) 重度心力衰竭 (severe heart failure)
细胞内
钙浓度 ： 10-7 to 10-5 M.
细胞外
钙浓度： 2 × 10-3M. 钙浓度：
钙顺浓度梯度进入细胞内
心肌如何维持钙稳态? 心肌如何维持钙稳态?