泌尿系统病理精品PPT课件
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泌尿系统生理ppt课件
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② 肾小管萎 缩、坏死，有 管型；玻变及
硬化。
50
二、间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis)是指肾 间质发生以单核细胞浸润和结缔组织 增生为特征的原发性非化脓性炎症。 (一)眼观变化 白斑肾。 (二)镜下变化
三、化脓性肾炎 化脓性肾炎 (suppurative nephritis)是指 肾实质和肾盂的化脓性炎症。
（五）、慢性肾小球肾炎
Chronic GN，End-stage kidney 不是一种独立的疾病，通常由不同 类 型的肾炎发展而来，部分患者起病隐 匿，发现时已是晚期阶段。
41
1、病变：
（1）大体：继发性颗粒性固缩
肾
Secondary granulo-Contracted kidney
（2）光镜：a、大部分（75%以上）肾小球
• 镜下变化 肾小球内的细胞成分明显增多。肾小 球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀，增生，并 见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾 小球内细胞数量增加，肾小球体积因而增大，充 满球囊囊腔.
9
Gross10
Cortex
Medulla
Pelvis
11
glomus
Bowman's capsule
51
renal tubul1e2
13
Mesangium ：Mesangial cell & Mesangial matrix
Filtering membrane
Endothelial cell
Glomerular Basement Membrane, GBM
Podocyte, foot process,
玻变（玻璃球）和硬化，呈“集中趋势”，所属 肾小管萎缩；b、病变轻的肾小球代偿性肥大， 所属肾小管扩张，有管型；c、间质纤维增生
② 肾小管萎 缩、坏死，有 管型；玻变及
硬化。
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二、间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis)是指肾 间质发生以单核细胞浸润和结缔组织 增生为特征的原发性非化脓性炎症。 (一)眼观变化 白斑肾。 (二)镜下变化
三、化脓性肾炎 化脓性肾炎 (suppurative nephritis)是指 肾实质和肾盂的化脓性炎症。
（五）、慢性肾小球肾炎
Chronic GN，End-stage kidney 不是一种独立的疾病，通常由不同 类 型的肾炎发展而来，部分患者起病隐 匿，发现时已是晚期阶段。
41
1、病变：
（1）大体：继发性颗粒性固缩
肾
Secondary granulo-Contracted kidney
（2）光镜：a、大部分（75%以上）肾小球
• 镜下变化 肾小球内的细胞成分明显增多。肾小 球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀，增生，并 见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾 小球内细胞数量增加，肾小球体积因而增大，充 满球囊囊腔.
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Gross10
Cortex
Medulla
Pelvis
11
glomus
Bowman's capsule
51
renal tubul1e2
13
Mesangium ：Mesangial cell & Mesangial matrix
Filtering membrane
Endothelial cell
Glomerular Basement Membrane, GBM
Podocyte, foot process,
玻变（玻璃球）和硬化，呈“集中趋势”，所属 肾小管萎缩；b、病变轻的肾小球代偿性肥大， 所属肾小管扩张，有管型；c、间质纤维增生
泌尿生殖系统病理PPT课件
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乳腺炎
• 乳腺炎有称乳房炎，是雌性动物的常见疾病， 最常发生在乳牛和奶山羊。其特征是乳腺发生各种 不同类型的炎症，同时乳汁发生梨花性状的改变和 含有大量病原体及其毒素，食用后则会导致肠道疾 病。部分乳腺炎的病原菌还能危害人的健康。例如： 金黄色葡萄球菌能引起人发生食物中毒：乳腺结核 可降解和病毒传播于人;布氏杆菌可使人发生波浪 热等。
性物质是经血源途径侵入肾脏引起。药源性间质肾炎是经急性过
敏反应引起的。
• 病原体或有毒物质经过血液进入肾脏，首先引起肾间质浆液
性渗出·淋巴细胞侵润和纤维细胞增生，由于间质细胞侵润和增
生压迫邻近的肾小球和肾小管致使其因受到挤压而发生萎缩和崩
解，最后结缔组织纤维化，导致肾脏皱缩和变硬，形成继发性皱
缩肾。
泌尿生殖系统病理
第一节 肾炎 第二节 子宫内膜炎 第三节 乳腺癌
精选ppt
1
肾炎
一.肾小球肾炎
肾小球肾炎是一种以肾小 球炎性损害为主的炎症， 多发于两侧肾脏。其发病 过程开于肾小球，随后波 及肾小囊，最后累及其间 质。肾小球肾炎可有原发 性和继发性两种，一般所 支的是原发与肾脏的独立 性疾病。
精选ppt
化脓性棒状杆菌·葡萄球菌·链球菌大肠杆菌和沙
门氏菌等引起。此外，阴道炎·子宫膜炎和胎衣不
下等亦可引起子宫膜炎。
精选ppt
14
二 .子宫内膜炎病理变化
•
根据病程经过，子宫内膜炎可分为急性和慢性两种。其中
急性子宫内膜炎主要变现为卡他性炎，慢性子宫内膜炎又可分为
慢性非化脓性和慢性化脓性子宫内膜炎。
精选ppt
在家畜剖检时常见，最经典的病例是犊牛大肠杆菌病引其的所 谓“白斑肾”：局灶性间质炎也是牛和猪的钩端螺旋体病的常见的 后遗症病变。此外，也可见见于牛恶性卡他热·绵羊痘以及吗传染
《泌尿系统病理》PPT课件
医学PPT
22
11.16 慢性肾小球 肾炎
肾小球纤维化， 肾小管萎缩， 间质结缔组织 增生和淋巴细 胞浸润
医学PPT
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11.17
医学PPT
24
11.18
医学PPT
25
• 萎缩部的间质有明显的淋巴细胞浸润和结缔组织 增生。较为正常的残余肾单位则呈代偿性肥大， 其肾小球体积增大，所属的肾小管代偿性扩张， 上皮细胞比正常的高大。此外，萎缩部分由于纤 维化而收缩，致使该部呈现肾小球相互靠近而密 集现象。
医学PPT
13
镜检：11—10 亚 急性小 球肾炎， 肾小囊 “新月体” 的形成
医学PPT
14
• 镜检：
突出的变化是肾小球囊层上皮细胞增生。 增生的上皮细胞肿大。呈多角形或梭形，淡染， 核呈突泡状或浓染，堆积成层，有时见分裂相， 被覆于肾小球囊壁层的尿极侧，呈新月形，故称 为上皮性“新月体” (crescenis)或“半月体”， 或呈环形包绕整个球囊层，称为“环形体”。增 生的上皮细胞间可见红细胞、嗜中性粒细胞和纤 维素性渗出物，有时可见肾小球毛细血管发生纤 维素样坏死和出血。
医学PPT
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11--12
医学PPT
18
11.14
医学PPT
19
(四)慢性肾小球性肾炎
急性、膜性增生性肾小球肾炎等均可发展为 慢性肾小球性肾炎。此属于慢性硬化性肾小 球性肾炎，病程可达数年之久。
眼观： 肾脏体积缩小，质地变硬，肾表面 凹凸不平，呈颗粒状，肾被膜不易剥离，切 面皮质变薄，俗称皱缩肾。
医学PPT
9
11.3
医学PPT
10
• 11—4
医学PPT
11
11-7
泌尿系统病理ppt课件
系膜内 沉 积 内皮下（内皮细胞与 部 基底膜间） 位 上皮下（足细胞和基
底膜间）
基底膜
肾小球肾 炎循环免 疫复合物 沉积机制 示意图
免疫复合物沉积肾小球毛细血管 表面，呈不连续颗粒状荧光
There is bright, linear staining of the glomerular basement membrane with antibody to IgG and usually C3.
免疫复合物沉积的部位
上皮下
基底膜内
内皮下
3. Ab-Ag的形成、沉积以及致 敏T细胞均能激活炎细胞并释 放炎症介质导致肾小球损伤， 这些炎细胞及其介质致病过 程如下：
①炎细胞：嗜中性和单核细胞 被C5a吸引到反应区而激活产 生蛋白酶、氧自由基；
血小板因内皮损伤而聚集、释放 生长因子；肾小球系膜细胞可 在血管活性胺、内皮素、TD4、 PAF等物质刺激下被活化释放多 种炎症介质及合成基质成分 （如Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤连蛋白 等）；促进肾小球的炎症及形
4.炎性渗出、坏死
中性细胞等炎细胞渗出， 血管壁纤维素样坏死、 血栓形成等。
肾小球肾炎病变多为 增生性炎
临床表现
急性肾炎综合征 起病急，有血尿、
蛋白尿、水肿和高血压，常伴少尿和 氮质 血症。
肾病综合征 大量蛋白尿（≥3.5g/d）低
蛋白血症、严重水肿和高脂血症。
快速进行性肾炎综合征
起病急，血尿、蛋白尿后，迅速少尿、 无尿伴氮质血症而肾功能衰竭。
肾的正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球：有孔型毛细血管 系膜： 系膜细胞、系膜基质
肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞
集合Байду номын сангаас小管
底膜间）
基底膜
肾小球肾 炎循环免 疫复合物 沉积机制 示意图
免疫复合物沉积肾小球毛细血管 表面，呈不连续颗粒状荧光
There is bright, linear staining of the glomerular basement membrane with antibody to IgG and usually C3.
免疫复合物沉积的部位
上皮下
基底膜内
内皮下
3. Ab-Ag的形成、沉积以及致 敏T细胞均能激活炎细胞并释 放炎症介质导致肾小球损伤， 这些炎细胞及其介质致病过 程如下：
①炎细胞：嗜中性和单核细胞 被C5a吸引到反应区而激活产 生蛋白酶、氧自由基；
血小板因内皮损伤而聚集、释放 生长因子；肾小球系膜细胞可 在血管活性胺、内皮素、TD4、 PAF等物质刺激下被活化释放多 种炎症介质及合成基质成分 （如Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤连蛋白 等）；促进肾小球的炎症及形
4.炎性渗出、坏死
中性细胞等炎细胞渗出， 血管壁纤维素样坏死、 血栓形成等。
肾小球肾炎病变多为 增生性炎
临床表现
急性肾炎综合征 起病急，有血尿、
蛋白尿、水肿和高血压，常伴少尿和 氮质 血症。
肾病综合征 大量蛋白尿（≥3.5g/d）低
蛋白血症、严重水肿和高脂血症。
快速进行性肾炎综合征
起病急，血尿、蛋白尿后，迅速少尿、 无尿伴氮质血症而肾功能衰竭。
肾的正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球：有孔型毛细血管 系膜： 系膜细胞、系膜基质
肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞
集合Байду номын сангаас小管
病理学课件PPT 泌尿系统疾病
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （毛细血管内增生性肾小球肾炎／感染后性肾小球肾炎）
• 病因及发病机制
病因：
病原微生物感染为发病的主要原因，最常见的病原体为A族B 型溶血性链球菌中的致肾炎菌株。
发病机制：
急性增生性肾炎由免疫复合物引起。有研究显示C3先于IgG 沉积于肾小球基膜，提示最初的损伤可能由补体引起。
新月体性肾小球肾炎，GBM和肾小囊基底膜均断裂，新月体 形成。
图注：新月体性肾小球肾炎
IgG沿肾小球毛细血管壁细线状沉积（直接免疫荧光）。
快速进行性肾小球肾炎／新月体性肾小球肾炎
• 临床病理联系：
–病变进展快，预后差，一般认为病人预后与出现新 月体的肾小球的比例有关；
–快速进行性肾炎综合征：血尿明显，蛋白尿较轻， 迅速出现少尿、无尿、氮质血症，可于数周、数月 内死于肾衰。
• 抗肾小球细胞抗体 • 细胞免疫性肾小球肾炎 • 补体替代途径的激活
GN病因发病机制
原位IC
（抗GBM等）
循环IC
原位IC
（抗植入抗原）
肾小球
炎症细胞
激活炎症介质
凝血系统
血管活性物质
(组织胺，5羟色胺) ET等)
激活补体
(C3a,C5a,C567,C5b-9)
细胞因子
(IL，TNF，TGF，
GN
微小病变性肾小球肾炎／脂性肾病
• 病理变化
大体表现：
• 肾脏体积增大，色苍白，切面皮质见黄白色条纹。
光镜表现：
• 肾小管：近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积； • 肾小球：结构基本正常。
电镜表现：
• 弥漫性脏层上皮细胞足突消失。
图注：微小病变性肾小球肾炎
肾小球无明显病变（PASM染色）。
病理学-泌尿系统疾病PPT课件
滤过膜 1. cap内皮细胞
2. cap基底膜 3. 脏层上皮细胞
(足细胞) GBM的多聚阴离子蛋白多糖、 脏层上皮细胞和内皮细胞表面 的唾液酸糖蛋白均带有大量负 电荷，对带负电荷的血浆蛋白 分子具有排斥作用
系膜基质
具有支持作用
系膜细胞
具有收缩、吞噬功能， 并能产生基质和胶原，分泌具 有生物活性的介质。
上皮细胞足突消失， 肾病综合征，蛋白
上皮细胞剥脱
尿
无异常改变
可有可无
致密沉积物少或无， 肾小球肾炎起始阶
足突变短
段或恢复好转阶段
特别强调 （重要） 大红肾/蚤咬肾 多见于儿童
新月体（壁层上皮 细胞增生形成）
大白肾；早期称： 膜性肾病 引起成人肾病综合 征最常见的原因
双轨征（下图）
脂性肾病； 多见于幼儿 继发性颗粒性固缩 肾 （原发性颗粒性固 缩肾见于：高血压）
8、局灶性节段性肾小球硬化
病理特点： 光镜：肾小球中央有一片胶原硬化区（玻璃样变）
电镜：上皮细胞足突消失、剥脱
免疫荧光：IgM / C3
临床特点：肾病综合症， 容易发生非选择性蛋白尿、 血尿； 容易发展为慢性肾衰， 皮质激素效果差； 继发与其他慢性肾疾病或 伴发与某些特定情况
（HIV肾病、海洛因成瘾者）
颗粒状荧光 线性荧光
①循环免疫复合物沉积于GBM所致 如：急性肾炎、膜性肾炎
①抗GBM抗体沉积所致；如：Ⅰ型新月体肾炎
无免疫荧光 ①轻微病变性肾炎GBM正常，无免疫复合物沉积
② Ⅲ型新月体肾炎无荧光
慢性肾小球肾炎
为各种不同类型肾小球肾炎发展而来的肾小球疾病 的终末期共同病变，故又称为终末期肾(end-stagekidney)。 由于大量肾小球纤维化、硬化和玻璃样变，又有慢性硬 化性肾炎之称。
泌尿系统病理ppt课件
4
见散在的小出血点，形如蚤咬，俗称“蚤咬肾”。
5
6
7
8
9
10
（2）镜下变化
• *肾小球：
• • • •
系膜细胞和内皮细胞肿胀增生、血管腔变窄；
中性粒细胞和单核细胞渗出和浸润；
毛细血管通透性增强，浆液、纤维蛋白等渗出。
严重时毛细血内有血栓形成、毛细血管壁纤维素样坏死、 破裂，大量红细胞进入肾小囊腔内。
12
• 肾小球以外：
•
• 1、肾小球囊腔 2、肾小球囊壁层 • 3、肾小球毛细血管内皮细胞 • 4、球内系膜细胞
13
正常肾小球
14
15
16
17
18
19
• 急性肾小球肾炎（出血型---猪）
20
21
22
23
红细胞管型
24
颗粒管型
25
（3）临床病理联系
• A、尿液的变化 ： 表现为蛋白尿、血尿或
• 以大量肾小体纤维化并伴有大理结缔组织增生
为特征的炎症过程。
• 眼观变化：肾脏体积缩小，表面高低不平，呈
弥漫性细颗粒状，质地变硬，被膜显著增厚， 不易剥离，色泽苍白，有“颗粒性回缩肾”之 称。切面皮质变薄，致密，纹理不清；皮质与 髓质界限不清。有时可在皮质或髓质部见有或 大或小的囊腔，其内有淡黄色液体。
34
发病机理 抗基底膜抗体+基底膜抗原激活补体
基底膜损伤、破坏大量纤维蛋白、
细胞成份漏出到肾小球囊 刺激肾小球 囊壁脏层上皮细胞增生新月体
35
• 病理变化：
• 1.肉眼：
• 2.光镜:
• ① 新月体：
壁层上皮细胞增生
肾小球
渗出：巨噬细胞 中性粒细胞 淋巴细胞
见散在的小出血点，形如蚤咬，俗称“蚤咬肾”。
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（2）镜下变化
• *肾小球：
• • • •
系膜细胞和内皮细胞肿胀增生、血管腔变窄；
中性粒细胞和单核细胞渗出和浸润；
毛细血管通透性增强，浆液、纤维蛋白等渗出。
严重时毛细血内有血栓形成、毛细血管壁纤维素样坏死、 破裂，大量红细胞进入肾小囊腔内。
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• 肾小球以外：
•
• 1、肾小球囊腔 2、肾小球囊壁层 • 3、肾小球毛细血管内皮细胞 • 4、球内系膜细胞
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正常肾小球
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• 急性肾小球肾炎（出血型---猪）
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红细胞管型
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颗粒管型
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（3）临床病理联系
• A、尿液的变化 ： 表现为蛋白尿、血尿或
• 以大量肾小体纤维化并伴有大理结缔组织增生
为特征的炎症过程。
• 眼观变化：肾脏体积缩小，表面高低不平，呈
弥漫性细颗粒状，质地变硬，被膜显著增厚， 不易剥离，色泽苍白，有“颗粒性回缩肾”之 称。切面皮质变薄，致密，纹理不清；皮质与 髓质界限不清。有时可在皮质或髓质部见有或 大或小的囊腔，其内有淡黄色液体。
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发病机理 抗基底膜抗体+基底膜抗原激活补体
基底膜损伤、破坏大量纤维蛋白、
细胞成份漏出到肾小球囊 刺激肾小球 囊壁脏层上皮细胞增生新月体
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• 病理变化：
• 1.肉眼：
• 2.光镜:
• ① 新月体：
壁层上皮细胞增生
肾小球
渗出：巨噬细胞 中性粒细胞 淋巴细胞
病理学9第12章泌尿系统疾病ppt课件
• （一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
acute diffuse proliferative glomerulonephritis
• 以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主， 以A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发 生在感染后1-4周。多见于5-14岁儿童。临床主 要表现为急性肾炎综合征。
• 病因与发病机制：
• 免疫荧光： • 颗粒状。
• 镜下：肾小球 肾小管 间质
• 临床病理联系：急性肾炎综合症 • 少尿、蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。
• 结局： • （1）多数痊愈； • （2）少数转为慢性； • （3）极少数转为新月体性肾炎。
• （二）快速进行性肾小球肾炎
（rapidly progressive glomerulonephritis） • 又 称 新 月 体 性 肾 小 球 肾 炎 （ crescentic
管袢发生硬化。 • 发病机制：尚不明确。
•免疫荧光：病变处有IgG和补体沉积。
•电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失，并有明显的 上皮细胞从GBM剥脱现象。
•临床病理联系：多为肾病综合征，少数表现为蛋白 尿。是儿童肾病综合征常见的原因。
•与微小病变性肾小球肾炎鉴别诊断很重要。本病特 点：出现血尿和高血压的比例较高，常出现肾小球滤 过率降低；蛋白尿常为非选择性；对皮质类固醇治疗 不敏感；免疫荧光显示硬化的血管球节段内有IgM和 C3的沉积。
•解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀 胱
和尿道组成。
肾冠状切面
1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球由血管球和肾球囊构成。
肾小球
3.滤过膜: 内皮细胞 基底膜 脏层上皮
第一节 肾小球肾炎
• 概念： glomerulonephritis
acute diffuse proliferative glomerulonephritis
• 以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主， 以A组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发 生在感染后1-4周。多见于5-14岁儿童。临床主 要表现为急性肾炎综合征。
• 病因与发病机制：
• 免疫荧光： • 颗粒状。
• 镜下：肾小球 肾小管 间质
• 临床病理联系：急性肾炎综合症 • 少尿、蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。
• 结局： • （1）多数痊愈； • （2）少数转为慢性； • （3）极少数转为新月体性肾炎。
• （二）快速进行性肾小球肾炎
（rapidly progressive glomerulonephritis） • 又 称 新 月 体 性 肾 小 球 肾 炎 （ crescentic
管袢发生硬化。 • 发病机制：尚不明确。
•免疫荧光：病变处有IgG和补体沉积。
•电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失，并有明显的 上皮细胞从GBM剥脱现象。
•临床病理联系：多为肾病综合征，少数表现为蛋白 尿。是儿童肾病综合征常见的原因。
•与微小病变性肾小球肾炎鉴别诊断很重要。本病特 点：出现血尿和高血压的比例较高，常出现肾小球滤 过率降低；蛋白尿常为非选择性；对皮质类固醇治疗 不敏感；免疫荧光显示硬化的血管球节段内有IgM和 C3的沉积。
•解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀 胱
和尿道组成。
肾冠状切面
1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球由血管球和肾球囊构成。
肾小球
3.滤过膜: 内皮细胞 基底膜 脏层上皮
第一节 肾小球肾炎
• 概念： glomerulonephritis
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
累，肾小球体积增大，细胞数量增多。肾 小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生， 肿大，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，肾球 囊腔狭窄呈裂隙状。毛细血管管变小甚至 闭塞。肾小球早期表现为渗出性炎症的变 化，以后表现为以毛细血管内皮细胞和系 膜细胞增生为特征的细胞增生性病变。
急性增生性肾小球肾炎模式图。
毛细血管增生性肾小球肾炎
眼观：肾脏体积轻度到中度肿大，重量增
加，被膜紧张，表面充血，有大红肾之称。 被膜易于剥离，剥离后见肾表面和切面常有 小点出血，故又有“蚤咬肾”之称。切面皮质 增厚，纹理不清，有时可见大小不等的出血 点。表面和切面可见针尖大灰白色小颗粒， 这是肾小体肿大的表现。
猪肾点状出血
猪瘟肾脏
镜检，两侧肾绝大部分肾小球广泛受
_ _ __ _ _ _ _ _ _3
- - -+ + +
-
+
-
-+
+-
-
-+
+
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+-
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+
+
4
1. 上皮细胞 2. 基底膜 3.内皮细胞 4. 被过滤物质
（二）病理变化
1．急性肾小球肾炎 又称毛细血管急性增生性肾小球肾炎， 增生的细胞以毛细血管丛的内皮细胞和系 膜细胞为主。
慢性肾小球肾炎肾小球纤维化
肾小球玻璃样变
局灶性节段性肾小球硬化，三色染色显示蓝色 的胶原沉积。
4、膜性肾小球肾炎
本病是一种慢性免疫复合物沉积病。因
其病变早期细胞增生和渗出等炎症变化不明 显，缺乏细胞反应，故又称为膜性肾病。本 病后期出现弥漫性毛细血管基底膜增厚。由 于此病是肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚为 特点，所以称之为“膜性”。
人在临诊上主要表现为蛋白尿、血尿、 管型尿、水肿和高血压。
（一）原因和发病机制 1 循环免疫复合物沉积：中等大小的可 溶性免疫复合物沉积，激活补体引发炎症
2 原位免疫复合物形成：抗肾小球基底 膜抗体，激活补体引发炎症
肾小球
(模式图)
a. GRM b.柱层上皮细 胞 c.内皮细胞 d.系膜
1
2
__
此型肾炎是引起人类肾病综合征最常见的
病因。在动物如猪瘟，兔瘟，水貂阿留申病 及某些药物中毒的过程中也会发生此类肾炎 的变化。临珍上以大量蛋白尿和肾病综合征 为特征。
膜性肾小球肾炎，毛细血管袢明显增厚，但细胞并 不增多
IgG和补体沉积于基底膜，表现为典型的颗粒状荧 光
膜性肾小球肾炎主要表现为肾病综合征
肾小管中的蛋白管型
肾小管中的管型（脱落的上皮细胞 ）
2．亚急性（新月体）性肾小球肾炎
眼观：肾脏体积显著肿大，被膜紧张，易
于剥离，有时与肾表面稍有粘连。肾脏质地 柔软，色泽苍白，故有“大白肾”之称。有时 可见出血点。切面隆突，皮质增宽且浑浊苍 白，皮髓质界限清楚，可见出血点。
亚急性体从四周挤压毛细血管丛
肾小管中的管型
3、硬化性肾小球肾炎
为各种不同类型肾炎发展的最后阶段，所
以又称为中末期肾。大量肾小球发生玻璃样 变和硬化，残存的肾小球代偿性肥大，以致 肾脏固缩，表面呈颗粒状，故称为皱缩肾。
眼观，肾脏显著皱缩，表面凹凸不平或呈
颗粒状，质地变硬，被膜增厚，与肾表面粘 连，不易剥离，强行剥离会导致肾组织缺损 。切面皮质显著变薄，皮质和髓质界限不清 ，因为部分肾小管阻塞，有时皮质或髓质中 形成细小的囊腔，腔内含有淡黄色液体。
泌尿系统病理
第一节 肾炎
肾炎是指以肾小球、肾间质和肾盂的炎症 。肾炎分为肾小球肾炎、间质性肾炎、化脓 性肾炎和肾盂肾炎。
一、肾小球肾炎
肾小球肾炎是一组以肾小球损害为主的 变态反应性疾病。
肾小球肾炎分为原发性和继发性。原发 性肾小球肾炎在临床上被称为肾炎，它是指 原发病变在肾小球；继发性肾小球肾炎是指 在全身性或系统性疾病中出现的肾小球病变 ，如猪丹毒、猪瘟、鸡新城疫等传染病常有 肾小球肾炎发生。
慢性肾小球肾炎
固缩肾
慢性肾小球肾炎
镜检，多数肾小球呈现不同程度的纤维化
或玻璃样变，致使肾小球囊腔闭塞或不完全 闭塞，继而所属肾小管发生萎缩。间质内可 见明显的淋巴细胞、巨噬细胞浸润和结缔组 织增生。此外，病灶外围残存的肾单位呈现 代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，所属 甚小管代偿性扩张，肾小管变粗。萎缩部分 与代偿性肥大部分相互交织，构成皱缩肾的 特点。
肾小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清，为增生性 肾小球肾炎，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润
增生性肾小球肾炎：高倍镜下，系膜区可见中 性粒细胞浸润。
毛细血管内增生性肾小球肾炎
免疫沉积物呈颗粒状分布于肾小球基底膜和系膜区
这些病变引起毛细血管腔狭窄或闭塞，
以致肾小球血流量减少。严重时肾小球毛细 血管壁可发生节段性纤维样坏死，并有微血 栓形成。由于肾小球缺血，肾近曲小管上皮 细胞发生颗粒变性或脂肪变性，肾小管管腔 内可出现蛋白管型、红细胞管型和细胞分解 产物聚集形成的颗粒管型。肾间质充血，水 肿，有少量中性粒细胞浸润，并可见局灶性 出血。
镜检，一部分肾小球呈急性肾小球肾炎变化
，较为特征的变化是肾球囊的壁层上皮细胞显 著增生，增生的上皮细胞肿大，呈立方形或梭 形，成层堆积在肾球囊，形成新月体结构，称 为细胞性新月体。在新月体的上皮细胞之间， 可见少量纤维素、中性粒细胞及红细胞。随后 ，肉芽组织增生，细胞性新月体中纤维成分逐 渐增多，形成细胞-纤维性新月体；最终新月体 的上皮细胞和渗出物逐渐被纤维组织所取代， 形成纤维性新月体。
新月体性肾小球肾炎模式图
肾小球损伤严重，以致纤维蛋白原都漏入了肾 小球囊，导致上皮细胞的增生及新月体形成。
肾小球内由增生的壁层上皮细胞组成的新月体
细胞性新月体（环形体）
细胞性新月体
细胞纤维性新月体
纤维性新月体
新月体性肾小球肾炎
新月体性肾小球肾炎
新月体形成后，压迫毛细血管丛，严重
时可引起肾小球与肾球囊粘连，终致逐渐将 球囊腔闭塞，最后使整个肾小球发生纤维化 和玻璃样变，以致肾小球功能丧失。此时， 肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性更为广 泛，管腔内有多量蛋白质、白细胞、红细胞 和脱落的上皮细胞组成的管型。部分肾小管 因球囊腔闭塞而萎缩和消失。间质内可见不 同程度的炎性细胞浸润和结缔组织增生。后 期，间质发生纤维增生。
急性增生性肾小球肾炎模式图。
毛细血管增生性肾小球肾炎
眼观：肾脏体积轻度到中度肿大，重量增
加，被膜紧张，表面充血，有大红肾之称。 被膜易于剥离，剥离后见肾表面和切面常有 小点出血，故又有“蚤咬肾”之称。切面皮质 增厚，纹理不清，有时可见大小不等的出血 点。表面和切面可见针尖大灰白色小颗粒， 这是肾小体肿大的表现。
猪肾点状出血
猪瘟肾脏
镜检，两侧肾绝大部分肾小球广泛受
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4
1. 上皮细胞 2. 基底膜 3.内皮细胞 4. 被过滤物质
（二）病理变化
1．急性肾小球肾炎 又称毛细血管急性增生性肾小球肾炎， 增生的细胞以毛细血管丛的内皮细胞和系 膜细胞为主。
慢性肾小球肾炎肾小球纤维化
肾小球玻璃样变
局灶性节段性肾小球硬化，三色染色显示蓝色 的胶原沉积。
4、膜性肾小球肾炎
本病是一种慢性免疫复合物沉积病。因
其病变早期细胞增生和渗出等炎症变化不明 显，缺乏细胞反应，故又称为膜性肾病。本 病后期出现弥漫性毛细血管基底膜增厚。由 于此病是肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚为 特点，所以称之为“膜性”。
人在临诊上主要表现为蛋白尿、血尿、 管型尿、水肿和高血压。
（一）原因和发病机制 1 循环免疫复合物沉积：中等大小的可 溶性免疫复合物沉积，激活补体引发炎症
2 原位免疫复合物形成：抗肾小球基底 膜抗体，激活补体引发炎症
肾小球
(模式图)
a. GRM b.柱层上皮细 胞 c.内皮细胞 d.系膜
1
2
__
此型肾炎是引起人类肾病综合征最常见的
病因。在动物如猪瘟，兔瘟，水貂阿留申病 及某些药物中毒的过程中也会发生此类肾炎 的变化。临珍上以大量蛋白尿和肾病综合征 为特征。
膜性肾小球肾炎，毛细血管袢明显增厚，但细胞并 不增多
IgG和补体沉积于基底膜，表现为典型的颗粒状荧 光
膜性肾小球肾炎主要表现为肾病综合征
肾小管中的蛋白管型
肾小管中的管型（脱落的上皮细胞 ）
2．亚急性（新月体）性肾小球肾炎
眼观：肾脏体积显著肿大，被膜紧张，易
于剥离，有时与肾表面稍有粘连。肾脏质地 柔软，色泽苍白，故有“大白肾”之称。有时 可见出血点。切面隆突，皮质增宽且浑浊苍 白，皮髓质界限清楚，可见出血点。
亚急性体从四周挤压毛细血管丛
肾小管中的管型
3、硬化性肾小球肾炎
为各种不同类型肾炎发展的最后阶段，所
以又称为中末期肾。大量肾小球发生玻璃样 变和硬化，残存的肾小球代偿性肥大，以致 肾脏固缩，表面呈颗粒状，故称为皱缩肾。
眼观，肾脏显著皱缩，表面凹凸不平或呈
颗粒状，质地变硬，被膜增厚，与肾表面粘 连，不易剥离，强行剥离会导致肾组织缺损 。切面皮质显著变薄，皮质和髓质界限不清 ，因为部分肾小管阻塞，有时皮质或髓质中 形成细小的囊腔，腔内含有淡黄色液体。
泌尿系统病理
第一节 肾炎
肾炎是指以肾小球、肾间质和肾盂的炎症 。肾炎分为肾小球肾炎、间质性肾炎、化脓 性肾炎和肾盂肾炎。
一、肾小球肾炎
肾小球肾炎是一组以肾小球损害为主的 变态反应性疾病。
肾小球肾炎分为原发性和继发性。原发 性肾小球肾炎在临床上被称为肾炎，它是指 原发病变在肾小球；继发性肾小球肾炎是指 在全身性或系统性疾病中出现的肾小球病变 ，如猪丹毒、猪瘟、鸡新城疫等传染病常有 肾小球肾炎发生。
慢性肾小球肾炎
固缩肾
慢性肾小球肾炎
镜检，多数肾小球呈现不同程度的纤维化
或玻璃样变，致使肾小球囊腔闭塞或不完全 闭塞，继而所属肾小管发生萎缩。间质内可 见明显的淋巴细胞、巨噬细胞浸润和结缔组 织增生。此外，病灶外围残存的肾单位呈现 代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，所属 甚小管代偿性扩张，肾小管变粗。萎缩部分 与代偿性肥大部分相互交织，构成皱缩肾的 特点。
肾小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清，为增生性 肾小球肾炎，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润
增生性肾小球肾炎：高倍镜下，系膜区可见中 性粒细胞浸润。
毛细血管内增生性肾小球肾炎
免疫沉积物呈颗粒状分布于肾小球基底膜和系膜区
这些病变引起毛细血管腔狭窄或闭塞，
以致肾小球血流量减少。严重时肾小球毛细 血管壁可发生节段性纤维样坏死，并有微血 栓形成。由于肾小球缺血，肾近曲小管上皮 细胞发生颗粒变性或脂肪变性，肾小管管腔 内可出现蛋白管型、红细胞管型和细胞分解 产物聚集形成的颗粒管型。肾间质充血，水 肿，有少量中性粒细胞浸润，并可见局灶性 出血。
镜检，一部分肾小球呈急性肾小球肾炎变化
，较为特征的变化是肾球囊的壁层上皮细胞显 著增生，增生的上皮细胞肿大，呈立方形或梭 形，成层堆积在肾球囊，形成新月体结构，称 为细胞性新月体。在新月体的上皮细胞之间， 可见少量纤维素、中性粒细胞及红细胞。随后 ，肉芽组织增生，细胞性新月体中纤维成分逐 渐增多，形成细胞-纤维性新月体；最终新月体 的上皮细胞和渗出物逐渐被纤维组织所取代， 形成纤维性新月体。
新月体性肾小球肾炎模式图
肾小球损伤严重，以致纤维蛋白原都漏入了肾 小球囊，导致上皮细胞的增生及新月体形成。
肾小球内由增生的壁层上皮细胞组成的新月体
细胞性新月体（环形体）
细胞性新月体
细胞纤维性新月体
纤维性新月体
新月体性肾小球肾炎
新月体性肾小球肾炎
新月体形成后，压迫毛细血管丛，严重
时可引起肾小球与肾球囊粘连，终致逐渐将 球囊腔闭塞，最后使整个肾小球发生纤维化 和玻璃样变，以致肾小球功能丧失。此时， 肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性更为广 泛，管腔内有多量蛋白质、白细胞、红细胞 和脱落的上皮细胞组成的管型。部分肾小管 因球囊腔闭塞而萎缩和消失。间质内可见不 同程度的炎性细胞浸润和结缔组织增生。后 期，间质发生纤维增生。