呼吸衰竭(案例版)
呼吸衰竭(案例版)ppt课件
（一）病因治疗
（二）保持呼吸道通畅 基本治疗措施 清除分泌物
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
通畅气道
解痉
支气管扩张剂
糖皮质激素 气管插管、气管切开
（三）氧疗 原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的 前提下，尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度
I型呼衰：高浓度吸氧 > 35%
伴高碳酸血症：低浓度吸氧 < 35%
（六）对酸碱平衡和电解质的影响
无氧酵解 血乳酸 呼吸性酸中毒
代酸、高钾血症
第一节 急性呼吸衰竭
病 因
严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症 哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、 脑血管意外、药物中毒等
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 三凹征
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀—末梢循环障碍
2、弥散障碍，常产生I型呼衰 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、 气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压 差等 CO2弥散速度为O2的20倍
气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散速度 ∞ 弥散膜厚度
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响
PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害
PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg PaO2 <20mmHg 昏迷 数分钟脑细胞不可逆损伤
经典病例分享呼吸衰竭
体格检查
T 38.5℃ P 149次/分 R 38次/分 BP 108/66mmHg
SPO2 98%（吸氧2L/min），点头样呼吸，发育正常，营养中 等，急性面容，神志模糊，双瞳正圆等大，直径约2.5mm，光 反应灵敏。皮肤及巩膜黄染，口角无明显偏移，伸舌不能，口 唇无发绀。
因为此期绝大多数患者发作不能自行缓解，需紧急治疗以阻
止其演变成完全的SE。
诊疗体会
脑卒中后癫痫患者中8%-19%表现为SE；对SE病因的研究发 现，缺血性脑卒中后SE占37%。脑卒中患者的非惊厥性癫痫
持续状态诊断比较困难且容易漏诊。脑卒中严重程度与早发
性SE病死率增高相关。
诊疗体会
二、缺血性脑卒中后痫性发作的治疗
脑血管意外的识别
THANKS
较，肺内病变明显进展。
治疗
1、呼吸机的选择？
2、抗感染：亚胺培南抗感染；
3、平喘治疗：雾化、静脉给用平喘药物；
4、对症处理；
5、请神经外科、神经内科、心内科会诊。
辅助检查
血常规：白细胞计数7.0x10^9/L，血红蛋白10.4g/dl，中性粒
百分数91.6%；CRP 92.76mg/L；
血生化：心肌酶谱 AST 64.5U/L，CK 420.6U/L，CK-MB
缺血性脑卒中后痫性发作目前无专门的指南。一般认为，治 疗早发性痫性发作仅需短时间的抗癫痫药物治疗（3-6个 月），但长期和短期治疗效果的优劣尚无正规研究报告。
诊疗体会
一线药物：地西泮、咪达唑仑
二线药物：苯妥英、苯巴比妥（儿童常用），部分国家推荐 丙戊酸、左乙拉西坦 三线药物：主要是麻醉药物，包括丙泊酚、戊巴比妥等
《呼吸衰竭案例》课件
非药物治疗
康复治疗
对于慢性呼吸衰竭患者，适当的康复治疗可以帮助改善心肺 功能，提高生活质量。
手术治疗
对于某些引起呼吸衰竭的疾病，如严重的气胸、胸腔积液等 ，手术治疗可以缓解症状，改善呼吸功能。
04
呼吸衰竭的预防与护理
预防措施
01
02
03
04
控制基础疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺纤维化等，通过早期治疗和 管理，降低呼吸衰竭的风险。
对收集的病例数据进行统计分析，包 括患者年龄、性别、病情严重程度、 治疗方法和预后等方面的数据。
案例收集
收集真实的呼吸衰竭病例，包括患者 基本信息、病史、临床表现、诊断和 治疗过程等。
案例分析过程
案例筛选
根据研究目的和范围，筛选出符 合条件的呼吸衰竭病例，确保数
据的代表性和可靠性。
数据整理
对筛选出的病例数据进行整理， 包括患者基本信息、病情表现、 诊断和治疗过程等方面的数据整
呼吸衰竭案例
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭案例介绍 • 呼吸衰竭的治疗方法 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭案例分析 • 总结与展望
01
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，使机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
06
总结与展望
总结
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病 ，可能导致生命危险。
呼吸衰竭的症状包括呼吸困难、气促 、发绀等，严重时可能导致昏迷甚至 死亡。
呼吸衰竭的常见原因包括慢性阻塞性 肺疾病、哮喘、肺炎等。
临床生理学呼吸衰竭案例分析
促进唾液腺、汗 瞳孔括约肌和睫 腺、泪腺和消化 平滑肌收缩，包括 状肌收缩，瞳孔 道等腺体的分泌。 支气管、胃肠道及 缩小，调节于近 膀胱等平滑肌收缩， 视。 增加其收缩频率、
收缩幅度和张力。
心血管功能抑制。小剂量ACh 静脉注射可扩张全身血管使血 压暂时性下降，伴有反射性心 率加快。其舒张血管作用机制 主要是通过激动血管内皮细胞 M3 受体，导致内皮依赖性舒 张因子，即一氧化氮（NO） 水平升高并促进其释放，从而 使邻近血管平滑肌扩张，骨骼 肌血管舒张。ACh 抑制心脏， 产生负性肌力作用、负性频率 作用和负性传导作用。
周围胆碱能系统则主要涉及自主神经系 统和骨骼肌活动的调节。
M样作用(毒蕈碱样作用):M受体激活时的效应包括心脏活动 抑制，支气管平滑肌胃肠平滑肌膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收 缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。可被M受 体拮抗剂阿托品阻断。 N样作用(烟碱样作用)在自主神经节,小剂量ACh能激活N受 体, 而兴奋节后神经元，也能激活N2,受体而使骨骼肌收缩， 但大剂量ACh则可阻断自主神经节的突触传递。
乙酰胆碱受体的分布情况: 1、M受体: 主在分布在心肌、平滑肌及外分泌腺等副交感节 后纤维及部分交感神经支配的效应器细胞膜 2、N受体: 分布于所有自主神经元的突触后膜和神经-肌肉接 头的终板上。 3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。
瞳孔缩小，口腔流涎，皮肤湿冷原因:
乙酰胆碱与M受体结合后产生的症状（又称M样症状）
如何理解神经递质和兴奋收缩藕联的关系，描述乙酰胆碱如何起兴奋收缩耦联
贮存及作用部位 标题文字 存于小泡；进入突
合成乙酰胆碱
由胆碱和乙酰辅酶A在 胆碱乙酰移位酶（胆碱 乙酰化酶）的催化在胞 浆中合成 触间隙的乙酰胆碱 作用于突触后膜发 挥生理作用后迅速 失活被分解
呼吸衰竭病例分析
辅助检查
80%
心电图
心电图可帮助鉴别呼吸衰竭与急 性心力衰竭，如出现心律失常、 心肌缺血等表现。
100%
X线胸片
胸片可显示肺部病变情况，如肺 气肿、肺炎等，有助于诊断呼吸 衰竭的病因。
80%
超声心动图
对于鉴别诊断急性心力衰竭有帮 助，可显示心脏的结构和功能异 常。
05
病例的治疗与护理
一般治疗
01
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼 吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg， PaCO2降低或正常。II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特 点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，导致肺通气和/或换气功能迅速出现严 重障碍，机体在短时间内出现低氧血症、高碳酸血症而引发的呼 吸衰竭。
体温37.5℃，脉搏120次/分， 呼吸30次/分，血压 160/90mmHg。神志不清，呼 吸急促，口唇发绀，双肺可闻 及哮鸣音和细湿啰音。
初步诊断
呼吸衰竭（Ⅱ型）、慢性阻塞 性肺疾病急性加重期、高血压 病3级（极高危组）、2型糖尿 病。
02
呼吸衰竭的病理生理
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导 致机体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧 血症，并伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
病史和体征
患者有基础呼吸系统疾病或导 致呼吸衰竭的病因，如慢性阻 塞性肺疾病、哮喘、肺炎等， 同时出现精神状态改变、发绀 等症状。
鉴别诊断
急性心力衰竭
(2024年)病理生理学案例版呼吸衰竭
失调，影响肺换气。
9
酸碱平衡紊乱与电解质紊乱
呼吸性酸中毒
呼吸衰竭时，体内二氧化碳潴留，导致呼吸性酸 中毒。
代谢性碱中毒
在呼吸衰竭的治疗过程中，如过度使用碱性药物 或机械通气不当，可能导致代谢性碱中毒。
电解质紊乱
呼吸衰竭患者常出现钾、钠、氯等电解质的紊乱 ，与酸碱平衡失调、肾功能不全等因素有关。
2024/3/26
ABCD
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肺性脑病
由于缺氧和二氧化碳潴留，呼吸衰竭患者可能出 现神经精神症状，如头痛、烦躁、昏迷等。
肾功能不全
呼吸衰竭可能导致肾血流量减少，进而引发肾功 能不全。
20
预防措施建议
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道分泌物，保持呼吸道 通畅，减少感染风险。
加强营养支持
呼吸衰竭患者能量消耗大，应提供足 够的营养支持，增强患者抵抗力。
心率加快、血压升高、心律失 常等。
12
实验室检查结果分析
动脉血气分析
是诊断呼吸衰竭的重要依据，可了解缺氧和二氧化碳 潴留的程度，以及机体的酸碱平衡状态。
肺功能检查
可评估肺通气和换气功能，有助于了解呼吸衰竭的病 因和类型。
胸部X线或CT检查
可发现肺部病变，如肺炎、肺水肿、肺不张等，有助 于明确病因。
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22
06 总结回顾与展望 未来进展方向
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23
关键知识点总结回顾
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呼吸衰竭的定义和分类
呼吸衰竭是指由于各种原因导致的肺部通气或换气功能障碍，使得机体无法维持正常的气体交换，导致缺氧和/或二 氧化碳潴留的病理状态。根据病程可分为急性和慢性呼吸衰竭。
呼吸衰竭个案护理范文word版
呼吸衰竭个案护理范文word版英文版Respiratory Failure Case Nursing ExampleIntroductionRespiratory failure is a critical condition that requires prompt medical attention and specialized nursing care. This case study presents a nursing care plan for a patient with respiratory failure, focusing on the assessment, interventions, and outcomes achieved through comprehensive care.Case PresentationMr. Smith, a 65-year-old male, presented to the emergency department with severe dyspnea and tachypnea. He had a history of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and was admitted with a diagnosis of acute respiratory failure.Nursing AssessmentUpon admission, Mr. Smith's respiratory rate was elevated at 32 breaths per minute with labored breathing. He exhibitedsigns of fatigue and tachycardia. Oxygen saturation was low at 88% on room air. Mr. Smith's lung auscultation revealed rhonchi and decreased breath sounds.Nursing InterventionsThe nursing team implemented the following interventions to manage Mr. Smith's respiratory failure:Oxygen Therapy: Mr. Smith was administered high-flow oxygen therapy via nasal cannula to maintain oxygen saturation above 92%.Positioning: He was placed in a semi- Fowler's position to improve lung expansion and ventilation.Medication Administration: bronchodilators and steroids were administered as prescribed to alleviate airway constriction and inflammation.Respiratory Therapies: Mr. Smith underwent regular nebulizer treatments and incentive spirometry to maintain airway patency and lung function.Monitoring: Continuous monitoring of respiratory rate, heart rate, and oxygen saturation was performed to assess response to treatment.Patient Education: Mr. Smith and his caregivers were educated on the importance of following the treatment plan, including medication adherence and lifestyle modifications to manage COPD.OutcomesWith the implementation of these nursing interventions, Mr. Smith's respiratory status improved gradually. His respiratory rate normalized to 18 breaths per minute, and oxygen saturation improved to 95% on room air. Lung auscultation revealed clearer breath sounds with minimal rhonchi. Mr. Smith reported feeling less breathless and more comfortable.ConclusionComprehensive nursing care for patients with respiratory failure involves meticulous assessment, timely interventions, and continuous monitoring. By addressing the patient's physical,pharmacological, and educational needs, the nursing team can contribute significantly to improving respiratory function and quality of life for these patients.中文版呼吸衰竭个案护理范文引言呼吸衰竭是一种需要立即医疗救治和专业化护理的危急状况。
呼吸衰竭病例分析
提问
一、根据目前资料，还需做哪些检查？
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还需完善的检查有： 胸片检查 心电图检查 肺功能检查 肝肾功能检查 痰培养及药敏实验 中枢神经系统评价
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– 辅助检查
– 血常规：WBC 29.6×109 ／L，N 93.8% HGB 173g／L， PLT 393×109 ／L – 动脉血气（未吸氧）：PH 7.39，PaCO2 38mmHg， PaO2 44 mmHg，HCO3 23.0mmol／L，SPO2 79%
提问
一调：低于机体需要量 与疾病消耗 有关。
主要护理措施： （1）保持环境清洁舒适，增加食欲。 （2）给予高热量、高蛋白、高维生素、易 消化的 流质或半流质食物，鼓励少量多餐。 （3）遵医嘱静脉使用氨基酸，脂肪乳等静 脉营养 药物。 （4）协助病人床上适当翻身，促进消化。
5、体液过多：与心排血量减少有关。
提问
四、提出该患者目前主要的护理诊断及护理 措施
1、气体交换受损：与通气不足，肺泡 面积减少 有关。
主要护理措施： ⑴ 病人绝对卧床休息，采取半卧位或坐位， 避免 用力咳嗽、屏气等增加腹压的活动。 ⑵ 吸氧：采取较高浓度的吸氧，保证SpO2 在90%以上，观察氧疗效果。 ⑶ 遵医嘱使用抗生素和支气管舒张药，观察 疗效 和副作用。 ⑷ 病情观察：观察咳嗽咳痰，呼吸困难的程
呼吸衰竭病例分析
重医附一院呼吸内科 樊丽平
病例介绍-1
–姓名：吴崇文 –职业：退休 年龄：72岁 床号：1床 住院号：797146 入院时间：2012年9月12日 –主诉：反复咳嗽、咳痰13年，伴活动后气促、心累5年，复发10+天 –现病史：13年前患者无明显诱因出现咳嗽、咳痰症状，作胸片检查提 示“双肺空洞性肺结核”，予以“异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺 丁醇”抗结核治疗后，咳嗽症状逐渐消失，但每当受凉后会出现咳嗽、 咳痰症状复发加重，经自行服用抗炎药（具体不详）后可缓解，5年 前患者在上坡、爬楼等活动时出现气促、心累，症状明显，经休息后 可缓解。10+天前患者因受凉后又出现咳嗽、咳白色泡沫痰，未引起 重视。1天前咳嗽症状加重、咳大量黄色脓痰，咳痰费力，伴发热， 体温最高达38.5℃，全身乏力，动则气促、心累症状明显。无畏寒、 寒战、无胸痛、无咳血或痰中带血等症状，为求进一步诊疗，于今日 来院进一步治疗。 –患者本次疾病加重以来，精神略差，食欲睡眠一般，大小便无异常， 体重无明显减轻。
呼吸衰竭病例分析演示文稿
• 既往自20岁开始吸烟，已戒烟20年。否认高血压、冠心病及糖尿 病史。
• 查体：体温37.4℃，脉搏120次/min，呼吸频率30次/min，血压 130/70mmHg。体型肥胖，神志恍惚，查体欠合作，球结膜水肿明 显，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。口唇、甲床紫绀明显，颈 粗短，颈静脉充盈，桶状胸，肋间隙增宽，双肺呼吸动度一致，语 颤对等，叩诊过清音，双肺散在干湿性罗音。心（-).腹部膨隆，肝 脾未扪及。双下肢及身体低垂部位Ⅲ度可凹性水肿，无杵状指 （趾）。
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提问
二、提出该患者主要的医疗诊断。
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提问
四、提出该患者目前主要的护理诊断及护理措 施
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1、气体交换受损：与通气不足，肺泡 面积减少 有关。
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主要护理措施：
⑴ 病人绝对卧床休息，采取半卧位或坐位， 避免
用力咳嗽、屏气等增加腹压的活动。
⑵ 吸氧：采取较高浓度的吸氧，保证SpO2 在90%以上，观察氧疗效果。
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提问
二、提出该患者主要的医疗诊断及依据。
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病例报告-3
❖ 王某，28岁，女，因孕28+周，咳嗽，低热，无 力，气促2月，呼吸困难加重1周入院。患者呈急 性病容，烦躁，紫绀明显。立即予以吸氧5L/分， 急查血气分析示 PH:7.50PO2:48mmHg,PCO2:28mmHg，T： 37.5℃，HR:118次/分，R:35次/分， BP:90/60mmHg.
临床生理学呼吸衰竭案例分析
乙酰胆碱符合的递质要素：
1.在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶 （胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的（有合成乙酰胆碱的前体物质和 合成酶系）。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合 成后由小泡摄取并贮存起来（递质储存于突触小泡中）。
10.根据临床检查结果心律降低，大小便失禁，出汗多分析原因
心率降低
大小便 失禁
出汗多
有机磷酸酯的结构类似于乙 酰胆碱，进入人体后与乙酰 胆碱酯酶结合形成磷酰化胆 碱酯酶，失去其分解乙酰胆 碱的能力，造成胆碱能神经 的化学递质乙酰胆碱储蓄过 多，临床出现以毒蕈碱样、 烟碱样和中枢神经系统症状 为主要表现的一系列的胆碱 能神经兴奋症状
中枢神经系统
运动神经
骨骼肌收缩
有机磷农药中毒处理要点：
(1)清除毒物和防止毒物继续吸收:立即使患者脱离中毒现 场，脱去污染衣服，用肥皂水彻底清洗。经口服中毒者立 即行催吐、洗胃、导泻、注人活性炭以吸附毒物。 (2)应用特效解毒剂:①阿托品;②胆碱酯酶复能剂。 (3) 血浆置换、血液灌流。 (4) 对症支持;呼吸肌麻痹者应立即行气管插管或气管切开， 给子机械通气，维持呼吸功能，并防治呼吸道感染，积极 防治脑水肿等并发症。
3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。
周围胆碱能系统则主要涉及自主神经系 统和骨骼肌活动的调节。
M样作用(毒蕈碱样作用):M受体激活时的效应包括心脏活动 抑制，支气管平滑肌胃肠平滑肌膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收 缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。可被M受 体拮抗剂阿托品阻断。
N样作用(烟碱样作用)在自主神经节,小剂量ACh能激活N受体, 而兴奋节后神经元，也能激活N2,受体而使骨骼肌收缩，但 大剂量ACh则可阻断自主神经节的突触传递。
(优选)病理生理学案例呼吸衰竭
• 肾功能变化 • 胃肠道功能变化
第六十页，共75页。
（一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
• 呼酸
• 代酸
• 呼碱
高 Ⅱ缺低型氧氯呼→衰无，氧代谢↑，
C或代O酸肾呼高高2偿潴性排吸氯氯留性代酸机所谢保钾 低通使致产碱气用物↓过所不↑度和致当
3、血管内凝血，微血栓形成
第五十四页，共75页。
ARDS病理变化
肺充血、出血、肺水肿、微血栓及透明膜形成、 肺重量↑、似肝样湿而硬，有“创伤性湿肺”之 称。
第五十五页，共75页。
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） → 呼吸衰竭
致病因子
肺水肿
肺泡—毛细血管膜损伤 炎症
肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓
Ⅱ型
第三十四页，共75页。
呼吸衰竭
二 肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
➢弥散障碍
➢肺泡通气与血流比值失调 ➢解剖分流增加
第三十五页，共75页。
肺换气功能障碍
（一）弥散障碍
（Diffusion Impairment）
➢肺泡膜面积减少
➢肺泡膜厚度增加.
各种因素作用下，发生肺泡-毛细血管膜损 伤引起的急性呼吸衰竭。
原因:
化学性因素
物理性因素
生物性因素 :SARS 禽流感
全身性病理过程
第五十页，共75页。
SARS
Severe acute respiratory syndrome (SARS)严重急性呼吸综合征
由冠状病毒感染引起的，经呼吸道
传播的，临床表现为ARDS。
病理生理学案例版呼吸衰竭78页PPT
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境3、人生就像一杯没有 Nhomakorabea糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
病理生理学案例版呼吸衰竭 4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
呼吸衰竭病人急救护理个案例之欧阳道创编
呼吸衰竭病人急救护理个案1例呼吸衰竭指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不克不及维持足够的气体交换，招致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理变和相应临床表示的综合症。
客指标：海平面气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg 或伴随PaCO250mmHg。
1、病例介绍病人，女，68岁，咳、痰、喘15a，咳嗽加剧，痰呈黄色，不容易咳出两天，夜焦躁不眠，白天嗜睡。
体检：T380C。
P116次/min，R32次/min，BP101/585mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖，球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿口罗音。
实验室检查：WBC14.5*109L，动脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。
初步诊断：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
2、急救治疗2.1氧疗护理给氧浓度和给氧办法。
Ⅱ型呼吸衰竭：继续低流量、低浓度给氧，氧含量121L/min，浓度在2529%，观察用氧效果。
2.2坚持气道通畅2.3机械通气护理做好机械通气前准备工作查呼吸机的装置，评估患者基本状况人气道的建立情况，根据个体情况。
调节好呼吸机的各项参数，用模拟试运转正常后将呼吸机与人气道连接，同时向患者及家属说明使用呼吸机的需要性迫切性，取得理解配合。
严密观察病情应用呼吸机后要密切观察患者的神志，血压，脉搏，呼吸，皮肤粘膜颜色的变更，注意呼吸机的运作情况及各数参数，注意观察自主呼吸与机械呼吸是否同步，通气是否适当，监测血氧饱度血气阐发，根据结果调整呼吸作数判断治疗结果。
2.4配合药物治疗抗生素患者有感染症状，要予以抗生素使用抗感染治疗。
呼吸兴奋剂静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率，幅度及神志的变更，若呈现恶心、呕吐、焦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。
慎用抑制呼吸类药物。
2.5肺性脑病护理平安：实行24h陪客制度，床栏使用，需要时使用约束带，注意平安。
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
最有效的氧疗工具
△高压氧疗
CO中毒、不适用于慢性呼吸衰竭 3、不良反应
吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）
精选文本
25
双侧鼻导管吸氧
全面罩
精选文本
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（四）增加通气量、减少CO2潴留 1、呼吸兴奋剂
在保持气道通畅基础上合理应用 效果好—中枢抑制 不宜应用—ARDS，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎 常用药物：尼可剂米（可拉明）
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
精选文本
8
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量>30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）
精选文本
9
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
精选文本
10
精选文本
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二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 PaO2↓ 完全停止供氧 4～5min 不可逆损害
PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 PaO2 <30mmHg 昏迷 PaO2 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 脑兴奋性↓、抑制皮质活动
Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg （二）按发病缓急分类：
急性、慢性
慢性呼吸衰竭急性加重
（三）按发病机制分类：
泵衰竭、肺衰竭
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发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰
PaCO2=0.863×VCO2/VA
（二）肺功能检查 有助于判断原发病的种类、严重程度
（三）胸部影像学检查 胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描
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诊断
结合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧
或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。
诊断主要依靠动脉血气分析
Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg
Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴
（三）循环系统 HR↑ CO↑ Bp↑心律失常 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心
脏停搏
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（四）精神神经症状 注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑ 应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血
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实验室检查
（一）动脉血气分析 PH、PaO2、PaCO2 OI=PaO2/FiO2，＜300呼衰 ＜200 ARDS?
肺泡
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（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺动静
脉样分流 PaO2↓ （四）胸廓与胸膜病变
气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响胸廓 活动或肺扩张 通气减少 PaO2↓ （五）神经肌肉疾病
脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑制通 气不足 PaO2↓
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分类
（一）按动脉血气分类：
案例版内科学
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
广州医学院第一附属医院 广州呼吸疾病研究所
何梦璋
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概述
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障
碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴
（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功
能和代谢紊乱的临床综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空
2、弥散障碍，常产生I型呼衰 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、
气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压 差等
CO2弥散速度为O2的20倍
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气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
解痉 支气管扩张剂 糖皮质激素
气管插管、气管切开
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（三）氧疗
原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的 前提下，尽量减少吸氧浓度 1、吸氧浓度 I型呼衰：高浓度吸氧 > 35% 伴高碳酸血症：低浓度吸氧 < 35% 2、氧疗方法
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△鼻导管或鼻塞
实际吸氧浓度%=21+4×氧流量（L/min） △面罩
无氧酵解 血乳酸 代酸、高钾血症 呼吸性酸中毒
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第一节 急性呼吸衰竭
病因
严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症 哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、 脑血管意外、药物中毒等
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 三凹征
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（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀—末梢循环障碍
PaCO2↑
周围血管扩张，脑和冠状血管舒张
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（三）对呼吸的影响
PaO2↓
反射性通气量增加 严重缺氧抑制呼吸中枢
PaCO2↑
慢性CO2潴留不再刺激呼吸中枢 严重CO2潴留抑制呼吸中枢
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（四） 对肾功能的影响 功能性肾衰竭
（五）对消化系统的影响
消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、 溃疡和出血。损害肝细胞，转氨酶升高 （六）对酸碱平衡和电解质的影响
PaCO2>50mmHg
氧合指数＝PaO2/FiO精2选<文本300mmHg
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治疗
原则： 保持呼吸道通畅 纠正缺氧、CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
（一）病因治疗
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22Biblioteka （二）保持呼吸道通畅 基本治疗措施
清除分泌物
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
通畅气道
气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有
PaCO2>50mmHg
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病因
（一）气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿
通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑
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轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状
与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧
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（二）对循环的影响
PaO2↓
轻度：心率 血压 心输出量 肺动脉压 重度：心律紊乱