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【病理课件PPT】呼吸系统病理

常常因为寒冷、感冒、感染等多种因素诱发抵抗力较差的幼龄和老龄动物发病。
感染和扩散支气管源性感染：血源性感染：
病理变化
初期肺肿胀变实，肺小叶呈灰红色岛屿状孤立分布
以后病灶变为灰黄色，小支气管腔内有带黏液的渗出物
病灶周围可见下凹的暗红色的萎陷肺小叶，或苍白色隆起
支气管肺炎是从支气管开始然后扩散到临近肺泡的炎症。
病变主要波及单个肺小叶或一群小叶，也称小叶性肺炎。
若几个病变小叶融合在一起称为融合性支气管肺炎。
支气管肺炎的渗出物主要是浆液—细胞性渗出物，与粘膜卡他性炎症相似，也称卡他性肺炎
病因
最主要是细菌
巴氏杆菌、化脓棒状杆菌、链球菌、支原体、霉菌、流感病毒和寄生虫等。
肺泡壁上皮细胞增生并化生为立方形上皮
小支气管粘膜上皮增生，呈高柱状并向管腔突起使小支气管狭窄。
四特异性肺炎
特定病原微生物引起的肺炎疾病各自具有特定的特征
干酪样坏死
第三节肺气肿（emphysema）
肺气肿是指肺组织因含气量过多而体积膨大的现象。依据气体存在部位不同可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿
暗褐色，质地如肝。间质水肿增宽，淋巴管扩张，下沉。表面有纤维素假膜。
显微病变特征
时期
肺泡壁毛细血管
肺泡内炎症渗出物
肉眼病变特征
灰色肝变期
不充血
大量纤维素和嗜中性粒细胞，红细胞已经溶解
灰白色、灰黄色，质地如肝，
消散期
纤维素被死亡嗜中性白细胞开始恢复血流溶解；肺泡上皮细胞再生；肺泡有空气进入。
炎症消散，纤维素溶解，上皮再生。可有机化。
四个时期可见于一个肺的大叶，色彩斑驳；多数病例以肉变或死亡结束，死亡多在前2个时期。

【医学ppt课件】呼吸系统疾病病理学实验

ห้องสมุดไป่ตู้
病理学实验
主讲孙勤暖病理学教研室
第七章呼吸系统疾病
主讲孙勤暖
一、实习目的：
– 掌握肺炎的概念、分类、大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系、并发症、结局。
– 掌握慢性阻塞性肺疾病的概念：慢性支气管炎、支气管扩张症概念、病因和发病机制、病理变化、临床病理联系。掌握肺气肿的概念、病因和发病机制、病理变化、类型及病理变化、临床病理联系及结局。
– 掌握肺尘埃沉着症的概念。肺硅沉着症的病因和发病机制、病理变化、分期和病变特点、并发症。
– 掌握慢性肺源性心脏病的概念。病因和发病机制、病理变化、临床病理联系。
– 掌握肺癌的概念、病因、组织发生、病理变化、扩散途径、临床病理联系。
• 三、作业 • 画小叶性肺炎的镜下示意图

病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件

肺泡
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限，表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。

病理实验：呼吸系统疾病

➢ 呼吸性细支气管 ➢ 肺泡管
Respiratory portion 肺气肿
➢ 肺泡囊
慢性支气管炎
慢性支气管炎
慢性支气管炎
腺泡中央型肺气肿
腺泡中央型肺气肿
全腺泡型肺气肿
Panlobular emphysema
全腺泡型肺气肿
全腺泡型肺气肿
肺气肿
支气管扩张(bronchiectasis)
From Bronchi to Lungs
Normal Lung
➢ trachea ➢ 1 bronchi (enter lungs at hilus,
complete cartilage rings)
➢ 2 bronchi (from now on cartilage
plates)
➢ 3 bronchi
小叶性肺炎
小叶性肺炎
矽肺
慢性肺源性心脏病
Conducting portion
➢ Bronchioles (lack of cartilage and
submhioles Respiratory
➢ Respiratory bronchioles portion
➢ Alveolar ducts
支气管扩张(bronchiectasis)
大叶性肺炎
大叶性肺炎－－充血水肿期
大叶性肺炎－－红色肝样变期
大叶性肺炎－－红色肝样变期
大叶性肺炎－－红色肝样变期
大叶性肺炎－－灰色肝样变期
大叶性肺炎－－灰色肝样变期
大叶性肺炎－－溶解消散期
肺肉质变（carnification)
肺肉质变（carnification)
From Bronchi to Lungs

病理呼吸ppt课件

呼吸系统疾病
Diseases of the Respiratory System
呼吸系统的解剖结构与病变
上呼吸道下呼吸道
鼻、咽、喉、气管主支气管、左右肺支气管二级支气管（肺大叶）三、四级支气管（肺段）小、细支气管（小叶）
上感慢支支扩哮喘肺炎
肿瘤肿瘤
末梢呼吸道
呼吸性细支气管肺泡管、肺泡囊肺泡
组织学类型
90%－95%起源于支气管上皮
鳞状细胞癌 45－60% 多为中央型男性吸烟
鳞化不典型增生原位癌
浸润癌
腺癌
9－12%
小细胞癌 10－15%
大细胞癌
多为周围型多为中央型恶性度最高吸烟
肺鳞癌
肺鳞癌
肺鳞癌
肺腺癌
肺腺癌（细支气管肺泡细胞癌）
小细胞癌
细胞卵圆形或短梭形似燕麦，伴有深染的核，相对少胞浆。称为燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)
扩散方式
1. 直接蔓延 ①气道阻塞 ②胸膜炎伴有渗出 ③Horner综合征
2. 淋巴道转移 3. 血道转移发生较早
肺癌患者预后大多不良
【“三早”】
早期发现早期诊断早期治疗
诊断
✓ 40岁以上成年人 ✓ 有长期吸烟史 ✓ 咳嗽、痰中带血、气急、胸痛、干咳及与体位有关的刺
激性干咳
【提高警惕，及时检查】
一、大叶性肺炎 lobar pneumonia
肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌肺叶的大部分或整个肺叶青壮年，急起、寒战、高热、咳嗽、胸痛、铁锈色/脓痰
（一）形态学急性渗出性（纤维素性）炎症
典型过程分为四期： 1. 充血期 2. 红色肝样变期 3. 灰色肝样变期 4. 溶解消散期

呼吸系统病理生理PPT课件

肺癌
总结词
肺癌是一种常见的恶性肿瘤，其病理生理过程涉及到细胞增殖、分化、凋亡的异常调节以及肿瘤细胞的浸润和转移。
详细描述
肺癌的发生与吸烟、职业暴露、遗传等多种因素有关。在肺癌的发展过程中，癌细胞经历了从正常上皮细胞到不典型增生、原位癌、浸润癌等一系列病理变化。这些变化涉及到细胞增殖、分化、凋亡的异常调节，使得癌细胞能够不断生长并侵犯周围组织。此外，肺癌细胞还具有浸润和转移的能力，可以通过淋巴道或血行转移至其他部位，进而形成转移性肺癌。
人工智能与机器学习
人工智能和机器学习技术在呼吸系统疾病的诊断、治疗和预后预测方面具有巨大潜力，能够提高诊断准确性和治疗效率。
未来研究方向和潜在突破口
免疫疗法
针对呼吸系统疾病的免疫疗法是未来的研究热点，通过调节免疫反应来治疗哮喘、慢性阻塞性肺
病等免疫相关疾病。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展，个体化治疗将成为呼吸系统疾病的重要研究方向，实现疾病的精
04 呼吸系统疾病的诊断与治疗
诊断方法
病史采集
了解患者的症状、家族史、职业和生活环境，有助于判断病因。
体格检查
观察患者的呼吸、循环、神经等系统状况，以及淋巴结和皮下结节等体征。
实验室检查
检测血液、痰液和其他体液中的病原体和抗体，有助于确诊。
影像学检查
X线、CT和MRI等影像学检查可观察肺部结构和病变情况。
呼吸系统疾病的病因
环境因素
如空气污染、吸烟、职业暴露等。
遗传因素
如哮喘、肺癌等与遗传有关。
免疫因素
如哮喘与免疫功能异常有关。
其他因素
如感染、药物等。
呼吸系统疾病的病理生理过程

病理学第六章呼吸系统疾病 ppt课件

第一节慢性阻塞性肺疾病
二、肺气肿是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡
囊和肺泡）因空气含量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理性改变。
第一节慢性阻塞性肺疾病
（一）病因及发病机制 1. 阻塞性通气障碍 2. 细支气管壁和肺泡壁弹性降低 3. 弹性蛋白酶的增多、活性增高 4. 吸烟
隔呈串珠状排列。
第一节慢性阻塞性肺疾病
(三) 病理临床联系 1. 呼吸困难，桶状胸（胸廓前后径↑，肋间隙↑），呼吸运动
和语颤↓，叩诊过清音，心浊音界↓，肝浊音界↓ 2. X线：肺部透亮度增加，横膈下降 3. 并发症：肺源性心脏病及右心衰、自发性气胸、皮下气肿、
呼吸衰竭及肺性脑病、急性肺感染
第一节慢性阻塞性肺疾病
杵状指
第一节慢性阻塞性肺疾病
并发症
支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。支气管粘膜上皮鳞化可而变为鳞状细胞癌。
多数患者最终死于肺炎的反复发作。
• LM:支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥大，基底膜增厚并发生玻璃样变，黏膜水肿，粘膜固有层、粘膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。
第一节慢性阻塞性肺疾病
支气管哮喘
第一节慢性阻塞性肺疾病
（三）临床病理联系
支气管哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓的阻塞，可导致呼气性呼吸困难，喘息，胸闷，伴有喘鸣音。上述症状可经治疗或自行缓解，反复发作或严重的哮喘可引起胸廓变形及肺气肿，偶可发生自发性气胸。

呼吸系统病理 PPT课件

B、组织学变化
3、结局和对机体的影响（10）、机化（如图）（2）、脓肿形成（3）、胸膜炎及脓胸
（4）、坏疽
三、间质性肺炎（一）、病因（二）、病理变响

红色肝变期眼观：肺脏肿大，质地坚实，颜色暗红，切面干燥，且呈细颗粒状突起，很类似于肝脏，所以叫红色肝变，间质增宽，呈半透明胶胨样，沉于水，东营的胸膜上常有灰白色的纤维素渗出；镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，而且有少量出血，肺泡腔内有多量的纤维素，红细胞，有少量的嗜中性白细胞，巨噬细胞，以及脱落的泡壁细胞，间质增宽，水肿，含有多量的纤维蛋白，淋巴管扩张。
支气管肺炎的类型
因为支气管肺炎发生的原因和条件不同，可分为：１、化脓性支气管肺炎原因是被化脓菌感染，出现了大量的嗜中性白细胞，甚至出现了大小不等的，散在的化脓性病灶；２、坏疽性支气管肺炎通常发生在肺的下部，在炎灶内有大小不等的，乌绿色或黄褐色的坏疽灶，质地松软，边缘不整齐，有恶臭；３、坠积性支气管肺炎沉降性淤血的基础上，被致病细菌感染所引起的，常常发生于卧侧部的肺叶。常发生与大动物。

灰色肝变期眼观：肺脏仍然重大，颜色灰红色或灰黄色，切面干燥，仍颗粒状突起，质地坚硬，象肝脏。肝脏完全沉于水底；镜检：肺泡壁毛细血管缩小，红细胞减少，肺泡壁内除了纤维素以外，是大量的嗜中性白细胞和少量的巨噬细胞，红细胞很少，甚至没有，间质和胸膜与红色肝变期相同。

消散期眼观：肺组织质地柔软，颜色是淡灰黄色，切面湿润，颗粒状外观消失。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁上皮细胞再生，肺泡腔内的嗜中性白细胞变性坏死，纤维素被白细胞释放的蛋白溶解酶溶解，巨噬细胞明显增多。

间质性炎症
间质性肺炎：是指发生在肺泡壁、支气管周围、血管周围和小叶间质的炎症。１、病因

【医学ppt课件】呼吸系统疾病的病理学实验

硅
肺
硅
肺
肺
腺
癌
肺
腺
癌
肺
腺
癌
（二）组织切片
1. 大叶性肺炎（lobar pneumonia） # 91 画图 2. 小叶性肺炎（lobular pneumonia）# 89 画图 3. 新生儿羊水吸入性肺炎 # 79 示教
（aspiration pneumonia in neonatal） 4. 硅肺（silicosis） # 98 示教 5. 肺腺癌（adenocarcinoma of the lung） #410示教
正
常
肺
肺泡性肺
气肿
肺泡性肺气肿
肺泡性肺
气肿
大叶性肺炎
小
叶
性肺炎小来自叶性肺
炎
小叶性肺炎
融合性小叶性肺炎
融合性小叶性肺炎
支气管扩张症
支气管扩张症
中央型肺癌
中央型肺癌
周
围
型
肺
癌
大叶性肺炎
大叶性肺炎
小叶性肺炎
小叶性肺炎
新生儿羊水吸入性肺炎
实验十一呼吸系统疾病
一、实验目的：
了解并掌握常见的呼吸系统疾病的病理学变化。
二、实验方法：
肉眼观察大体标本，显微镜观察组织切片。
三、实验内容
（一）大体标本
1. 正常肺 2. 肺气肿（emphysema） 3. 大叶性肺炎（lobar pneumonia） 4. 小叶性肺炎性（lobular pneumonia） 5.融合性小叶性肺炎（confluent bronchopneumonia） 6. 支气管扩张症（bronchiectasis） 7. 中央型肺癌（central bronchogenic carcinoma） 8. 周围型肺癌（peripheral bronchogenic carcinoma）