(医学课件)年龄相关性黄斑病变
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6、amd-年龄相关性黄斑变性
wAMD的发病机制
• 与VEGF（血管内皮生长因子）异常表达相关 • 正常人视网膜及脉络膜VEGF很少 • 但在病理状态下，视网膜色素上皮(RPE)、脉络膜血管内
皮细胞、周细胞VEGF表达增高,并与VEGF受体结合介导以 下作用
• VEGF的作用 • 血管增殖作用：促进血管内皮细胞的增殖、迁移和存活； • 血管渗漏作用：增加血管通透性，扩张血管 • 炎性反应作用：聚集血管前体细胞和单核细胞
视物变形
AMD的诊断（二）
OCT
• 光相干断层扫描检查的英 文缩写
• 是一种非侵入性的眼底影 像检查设备，原理类似于 B超
• 是目前世界上最先进的眼 底病变检查设备
• AMD OCT检查结果可清 楚辨别新生血管的位置及 对视网膜结构的损害
AMD的诊断（三）
• FFA和ICGA
• FFA为眼底荧光血管造影的英文缩写 • ICGA为吲哚青绿眼底血管造影的英文缩写 • 原理为：观察造影剂（荧光素钠/吲哚青绿）到达眼底和脉络膜血管系统的形
• 肥胖：研究表明肥胖和早中期AMD 进展到晚期AMD二者相关
• 家族史：有AMD家族史的人群有更 高的患该病危险性
• 性别：女性呈现出比男性高的危险性
AMD的诊断（一）
• 通过简单的Amsler表格进行自测 • 近处看表格是否变形及暗点存在，非常细微的变形和暗点都能自测出
来 • 单眼检测
Amsler表格
态及其灌注的过程，是客观和动态的检查方法,可显示AMD新生血管位置及渗 漏情况
正常眼底FFA图像
wAMD眼底FFA图像
AMD的诊断（三）
造影剂 造影剂分子量 在血管壁的通透性
患者的眩晕感 造影剂的代谢 主要观察部位
《黄斑疾病简版》ppt课件
达到治疗目的。
04
黄斑疾病的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心情愉悦。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病、高血脂等 ，定期进行眼底检查。
避免眼部外伤
注意眼部安全，避免受到外力 冲击或损伤。
积极治疗眼部疾病
如青光眼、白内障等，防止病 变累及黄斑区。
日常护理与注意事项
心理支持
关注患者心理健康，给予 必要的心理疏导和支持。
家庭护理
家属应积极参与患者的康 复过程，提供必要的照顾 和支持。
05
黄斑疾病的研究进展
最新研究成果
发现了新的黄斑疾病致病基因， 为疾病诊断和治疗提供了新的靶
点。
成功研发出新型黄斑疾病治疗药 物，在临床试验中表现出良好的
疗效和安全性。
通过对黄斑疾病的深入研究，揭 示了其发病机制，为疾病的预防
02
黄斑疾病的诊断
诊断方法与流程
详细询问病史
视力检查
了解患者是否有家族遗传史、眼部疾病史 、长期暴露于有害环境等高危因素。
评估患者的视力和视野情况，判断是否有 黄斑病变。
眼底镜检查
光学相干断层扫描（OCT）
通过眼底镜检查观察黄斑区的结构和病变 情况。
利用光学相干断层扫描技术对黄斑区进行 高分辨率成像，进一步确诊病变。
视网膜移植
将健康的视网膜组织移 植到病变区域，恢复视
力。
其他治疗手段
光学相干断层扫描（OCT）
01
用于检测黄斑病变的深度和范围，为诊断和治疗提供依据。
眼底荧光造影（FFA）
02
通过注射荧光染料，观察视网膜血管的血流情况，了解病变程
度。
年龄相关性黄斑变性（AMD）
年龄相关性黄斑变性（AMD）年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD) 是一种获得性视网膜变性，通过非新生血管（玻璃膜疣和视网膜色素上皮异常）和新生血管紊乱（脉络膜新生血管膜形成）的形成导致严重的中央视力损害。
AMD严重影响患者的生活质量，尤其是老年人，这是一种导致失明的不可逆转的疾病，是全球第三大常见致盲性眼病，也是西方国家老年人不可逆转失明的最常见原因。
近年来，亚洲的AMD发病率也有所增加。
尽管AMD不是中国人视力丧失的主要原因，但随着人口老龄化加剧，AMD的发病率逐渐上升。
一项流行病学研究发现，中国发达城市的AMD发病率高达15.5%。
因此，对该病认识的普及，以及该病的诊断和治疗需要更多的关注。
什么是AMD?AMD是一种眼部疾病，会使您的中央视力模糊。
当衰老对黄斑造成损害时，就会发生这种情况。
黄斑是眼睛控制锐利、直视的部分。
黄斑是视网膜（眼睛后部的光敏感组织）的一部分。
AMD是一种常见疾病-它是老年人视力丧失的主要原因。
AMD不会导致完全失明，但失去中心视力会使你更难看清面孔、阅读、开车或做特写工作，如做饭或修理房子周围的东西。
AMD在某些人中发生得非常缓慢，而在另一些人中发生得更快。
如果您患有早期AMD，您可能很长一段时间都不会注意到视力丧失。
这就是为什么定期进行眼科检查以确定您是否患有AMD很重要的原因。
AMD非常普遍，报道显示美国有1100万人患有AMD。
晚期期AMD可能发生在一只或两只眼睛。
一只眼睛患有晚期AMD会使您的另一只眼睛患晚期AMD 的风险更高。
AMD的类型和阶段有哪些？AMD 有两种类型：干性和湿性。
大多数AMD患者患有干性AMD（也称为萎缩性AMD）。
这是黄斑随着年龄的增长而变薄的时候。
干性AMD分为3个阶段：早期，中期和晚期。
它通常在几年内缓慢进展。
晚期干性AMD没有治疗方法，但您可以找到充分利用剩余视力的方法。
如果您只有一只眼睛患有晚期干性AMD，您必须采取措施保护您的另一只眼睛的黄斑区视力。
年龄相关性黄斑变性的早期诊断及眼保健干预
年龄相关性黄斑变性的早期诊断及眼保健干预年龄相关性黄斑变性（Age-related macular degeneration，简称AMD）是一种常见的眼科疾病，主要影响中老年人的视力，严重影响生活质量。
早期诊断和眼保健干预对于控制AMD的发展具有重要作用。
本文将探讨年龄相关性黄斑变性的早期诊断方法和眼保健干预措施。
一、早期诊断方法1. 定期眼底检查：眼底检查是诊断AMD的主要方法之一。
通过眼底照相、光学相干断层扫描（OCT）等技术，可以观察黄斑区的病变情况，发现早期病变的迹象。
2. Amsler格子测试：Amsler格子是一种简单易行的检查方法，患者可在家中进行。
该测试可以评估视力模糊、视觉变形等症状，及早发现AMD的病变。
3. 遗传检测：近年来，研究发现AMD与遗传因素密切相关。
通过进行与AMD相关基因的检测，可以评估个体患病的风险，提前采取干预措施。
二、眼保健干预措施1. 营养均衡：饮食中含有丰富抗氧化物质、维生素C、E、锌等的食物，如深色蔬菜、水果、鱼类等，对预防AMD有积极作用。
2. 不吸烟：吸烟是导致AMD发生和加重的危险因素之一。
因此，戒烟是预防和控制AMD的重要措施之一。
3. 减少眼睛疲劳：长时间的电子产品使用、缺乏休息和眼保健操等因素都会造成眼睛疲劳，增加患AMD的风险。
适当的休息和眼保健操有助于缓解眼睛疲劳，降低AMD的风险。
4. 定期眼科检查：定期进行眼科检查，早发现AMD的病变，采取相应干预措施。
5. 远离有害光线：长时间接触紫外线和蓝光对眼睛有伤害，会加重AMD的发展。
使用防护眼镜、避免直接暴露于阳光下等措施有助于保护眼睛健康。
总结：年龄相关性黄斑变性的早期诊断和眼保健干预对于预防和控制疾病发展具有重要意义。
通过定期眼底检查、Amsler格子测试和遗传检测等方法，可以早期发现AMD的病变。
同时，合理的饮食、不吸烟、减少眼睛疲劳、定期眼科检查以及远离有害光线等眼保健干预措施也可以降低AMD的风险。
年龄相关性黄斑变性的分型与治疗PPT课件
控制血压和血脂
保持血压和血脂在正常水平， 有助于降低患病风险。
效果评估
通过定期视力检查、眼底检查 和视觉功能检查等，评估治疗 效果。
03
湿性黄斑变性
临床表现与诊断
症状
辅助检查
视力下降、视物变形、中心暗点等。
OCT、荧光血管造影等检查有助于明 确诊断。
检查
眼底检查可见黄斑区出血、渗出、水 肿等病变。
眼底检查
通过眼底检查可观察到黄斑区 新生血管、出血、渗出等病变
。
发病机制及危险因素
年龄
随着年龄增长，黄斑变性的发病率逐渐增加 。
生活习惯
吸烟、高血压、高胆固醇等不良生活习惯可 能增加患病风险。
遗传因素
有家族史的个体患病风险较高。
眼部疾病
如高度近视、白内障等眼部疾病可能增加黄 斑变性的发生概率。
治疗方法及效果评估
环境因素
如长期暴露于紫外线、 吸烟、高血压、高胆固 醇等也可能增加患病风
险。
氧化应激
视网膜色素上皮细胞代 谢过程中产生的氧化应 激反应可能导致黄斑变
性。
治疗方法及。
光动力疗法
对于部分干性黄斑变性患者， 可考虑光动力疗法，以减缓病 情进展。
营养补充
如抗氧化剂（维生素C、维生 素E、锌等）、叶黄素、玉米 黄质等，有助于减缓病情进展 。
年龄相关性黄斑变性的分型与治疗
汇报人：xxx 2023-12-10
目录
• 引言 • 干性黄斑变性 • 湿性黄斑变性 • 黄斑下新生血管性黄斑变性 • 光动力疗法在黄斑变性中应用 • 药物治疗进展与挑战 • 总结与展望
01
引言
黄斑变性基本概念
黄斑
位于眼底视网膜中央，是视觉最 敏锐区域。
黄斑病变PPT课件
51
病因
遗传性病变 遗传方式 常染色体显性、隐性遗传，性
连锁隐性遗传 典型的遗传异质性 致病基因 视紫红质、β-磷酸二酯酶亚基、
盘膜边缘蛋白 研究揭示以细胞凋亡为途径
52
临床表现
症状 进行性夜盲，晚期中心视力障碍， 最终致盲，与发病年龄有关
眼底 视乳头颜色蜡黄，血管变细，色素 上皮斑驳状，赤道部两侧色素沉着，骨 细胞样色素位于血管上
视野 环形暗点—管状视野 ERG 显著异常，甚至呈无波形
11
后极部类圆形区视网膜下透明液体积聚。 好发于中青年，男性多于女性。本病为 自限性疾病，预后良好，但可复发。
12
病因、发病机制
原因不明 儿茶酚胺浓度升高，内源、外源糖皮质
激素有关 诱发因素 外屏障破坏
13
临床表现
视力突然下降，单眼多见 眼底 黄斑部圆形或类圆形隆起病变，边
缘见弧形光晕，中央凹反光消失。 陈旧病变 细小黄白点，色素不均 3-6月自愈
48
网膜前膜图片
49
视网膜变性 （retinal degenerations）
50
原发性视网膜色素变性 （retinitis pigmentosa,RP）
以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失 为共同表现的遗传性视网膜变性疾病
特征 夜盲 进行性视野缺损 眼底色素沉着 视网膜电流图（ERG）显著异常或无波
Stargardt病图片
46
黄斑视网膜前膜 （epiretinal membrane of macula）
47
不同原因致视网膜表面增生形成纤维细 胞膜
特发和继发两种 症状 视力减退 视物变形 眼底 反光强-黄斑皱褶-大血管弓移位-小
血管迂曲-灰白色纤维膜-黄斑裂孔-网脱 治疗 观察 玻切
病因
遗传性病变 遗传方式 常染色体显性、隐性遗传，性
连锁隐性遗传 典型的遗传异质性 致病基因 视紫红质、β-磷酸二酯酶亚基、
盘膜边缘蛋白 研究揭示以细胞凋亡为途径
52
临床表现
症状 进行性夜盲，晚期中心视力障碍， 最终致盲，与发病年龄有关
眼底 视乳头颜色蜡黄，血管变细，色素 上皮斑驳状，赤道部两侧色素沉着，骨 细胞样色素位于血管上
视野 环形暗点—管状视野 ERG 显著异常，甚至呈无波形
11
后极部类圆形区视网膜下透明液体积聚。 好发于中青年，男性多于女性。本病为 自限性疾病，预后良好，但可复发。
12
病因、发病机制
原因不明 儿茶酚胺浓度升高，内源、外源糖皮质
激素有关 诱发因素 外屏障破坏
13
临床表现
视力突然下降，单眼多见 眼底 黄斑部圆形或类圆形隆起病变，边
缘见弧形光晕，中央凹反光消失。 陈旧病变 细小黄白点，色素不均 3-6月自愈
48
网膜前膜图片
49
视网膜变性 （retinal degenerations）
50
原发性视网膜色素变性 （retinitis pigmentosa,RP）
以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失 为共同表现的遗传性视网膜变性疾病
特征 夜盲 进行性视野缺损 眼底色素沉着 视网膜电流图（ERG）显著异常或无波
Stargardt病图片
46
黄斑视网膜前膜 （epiretinal membrane of macula）
47
不同原因致视网膜表面增生形成纤维细 胞膜
特发和继发两种 症状 视力减退 视物变形 眼底 反光强-黄斑皱褶-大血管弓移位-小
血管迂曲-灰白色纤维膜-黄斑裂孔-网脱 治疗 观察 玻切
年龄相关性黄斑变性课件
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干性AMD
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湿性AMD
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临床表现
干性AMD：进行性色素上皮萎缩 双眼对称、缓慢、进行性视力下降，有
主要症状
۞中心视力减退 ۞视物模糊或变形 ۞眼前黑影
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诊断
为了明确诊断，应完善相关检查，包括：
۞视力 ۞眼前节 ۞眼底检查
۞ 眼底荧光血管造影 ۞ 吲哚青绿血管造影 ۞ 光学相干断层扫描术
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AMD在国内的发病率
汉族（小样本）发病率 单位 %
16
15
14
有人对AMD在汉族、藏族、
12
10
维吾尔族中的发病率进行
8
6
6
4
调查。结果表明：
藏族、维吾尔族稍高于汉族
2
0
<70岁
>70岁
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老年性黄斑变性PPT课件
OCT 图像表现为视网膜神经上皮层变薄甚至萎缩，RPE/脉络膜毛细血 管增厚。由于脉络膜毛细血管萎缩、闭塞，可见色素上皮下脉络膜毛细血管 反射光带不规则增强、增宽。
左图：右眼黄斑中心凹偏下方见类圆形 脉络膜萎缩灶，黄斑周围大小不等黄白 色病灶（玻璃膜疣）
右图：长箭示 RPE/脉络膜光带反射增强（萎缩灶）示 RPE/脉 络膜光带隆起(玻璃膜疣)
老年性黄斑变性·湿性
※临床表现与检查 （二）渗出性老年性黄斑变性（湿性）：特点为进行性视网膜色素
上皮细胞（RPE）下有新生血管膜存在，从而引起一系列渗出、出血、 瘢痕改变。患者多在45岁以上，双眼先后发病，视力下降较快。
老年性黄斑变性·湿性
※主要分为三期： （1）早期（渗出前期） 中心视力明显下降，Amsler方格表阳性，与病灶相应处能检出
老年性黄斑变性·湿性
※主要分为三期： （1）中期（渗出期） 检眼镜下见黄斑区出现浆液性或（和）出血性盘状脱离。重者
视网膜下血肿，视网膜出血及玻璃体出血。 荧光血管造影可见黄斑区有视网膜下新生血管，荧光素渗漏明
显。出血病例有遮蔽荧光的低荧光。
老年性黄斑变性·湿性
※主要分为三期： （1）晚期（结瘢期） 渗出和出血逐渐吸收，并为瘢痕组织所替代。视力进一步损害。 检眼镜下可见瘢痕形成，在斑块表面及其边缘往往可见出血斑
※病因 尚未明确 可能与遗传、慢性光损害、营养失调、中毒、免疫性疾病有关，可
能为多种因素复合作用的结果。 ※分类
◇萎缩性（干性） ◇渗出性（湿性）
老年性黄斑变性·干性
※临床表现与检查 （一）萎缩性老年性黄斑变性（干性）：特点为进行性视网膜色素
上皮细胞（RPE）萎缩，导致感光细胞变性引起中心视力减退。患者 多在45岁以上，双眼同时发病，视力下降缓慢。
老年性黄斑变性
23
精选ppt
激光治疗：用激光所产生的热能，摧毁黄斑区的异
常新生血管。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新 生血管，并不能阻止新的新生血管的形成，是一种 对症治疗。同时，激光稍一过量，本身可以使脉络 膜新生血管增生，且对附近的正常组织也产生损坏， 视功能将受到大的影响，必须警惕。
24
精选ppt
光动力疗法（PDT）：是将一种特异的光敏剂注射 到病人的血液中，当药物循环到视网膜时，用689nm 激光照射激发光敏剂，从而破坏异常的新生血管， 而对正常的视网膜组织没有损伤。所以被用于治疗 老年性黄斑变性的CNV，特别是中心凹下的CNV。 该疗法是目前国际上方便、安全和有效的方法。
17
精选ppt
喝少量干红。每周少量喝一点地道红葡萄酒，有促 进微循环的作用。
适当锻炼，控制体重及血压、血脂、血糖和血黏 度。
服用抗氧化剂，即维生素C、E、β—胡萝卜素和补 充微量元素等
进行早期体检
18
精选ppt
摄入足够的维生素。进食富含叶黄素、玉米黄素以 及维生素 C 维生素 E 食物，可延缓衰老。叶黄素、 玉米黄素和维生素 C 维生素 E 一样是主要的抗氧化 剂，可防止自由基对视细胞的损伤，而前者还有过 滤蓝光的作用，从而有助于改善或延缓眼睛的老化、 退步，也可保护黄斑区免受紫、蓝光的损伤。含以 上肉体充分的食物有：深绿色蔬菜，如菠菜、香菜、 花椰菜、豌豆等；黄色蔬果，如胡萝卜、番茄、红 薯、玉米、柑橘等；还有鸡蛋、鱼类、藻类等。美 国哈佛大学医疗学院研讨指出，天天大批吃这些食 物的人，患老年性黄斑变性的概率可减少 43%
21
正常
精选ppt
黄斑变性
22
治疗
精选ppt
抗氧化剂：口服维生素C和维生素E，可防止自由基对细胞的 损害，保护视细胞，起到视网膜组织营养剂的作用
老年性黄斑变性课件
年龄相关性黄斑变性
—— 文献复习及诊治进展
什么是PPP?
❖Preferred Practice Patterns (PPP)是美国眼科 学会制定的一系列临床指南
年龄相关性黄斑变 性
结膜炎 糖尿病视网膜病变 细菌性角膜炎 弱视 睑缘炎 内斜视与外斜视 特发性黄斑孔
原发性房角关闭
可疑原发性开角型青光 眼
完全典型性、典型为主性、轻微典型性、隐匿无典型性
❖ 按CNV与黄斑无血管区的距离：
中心凹下、中心凹旁、中心凹外
❖ 按ICGA分类：
局灶型、斑块状、结合型、混合型
CNV类型 (按FFA表现)
典型CNV
隐匿CNV
混合性CNV
早期
中期
CNV类型 (按FFA表现)
典型CNV
隐匿CNV
混合性CNV
早期
中期
❖ 混合型：
指CNV既在RPE下间隙生长，又突破RPE在神经上皮 下生长
CNV类型 (按CNV与RPE位置)
Ⅰ 型
CNV类型 (按CNV与RPE位置)
Ⅱ 型
CNV分类
❖ 按CNV与RPE位置：
Ⅰ型(RPE下型)、Ⅱ型(视网膜下型)
❖ 按FFA表现：
典型性、隐匿性、混合型
❖ PFT应用后FFA分类：
小 (＜63μm)
玻璃疣
中等
大
(63~124μm) (≥125μm)
地图样萎缩
新生血管性 黄斑病变*
Ⅰ 无AMD 无/少量
Ⅱ 早期AMD Ⅲ 中期AMD Ⅳ 晚期AMD
大量
少量 大量
至少一个
不累及中心 凹
累及中心凹
存在
*新生血管性黄斑病变包括： • 脉络膜新生血管(CNV) • 渗出性和/或血性视网膜脱离或RPE脱离
—— 文献复习及诊治进展
什么是PPP?
❖Preferred Practice Patterns (PPP)是美国眼科 学会制定的一系列临床指南
年龄相关性黄斑变 性
结膜炎 糖尿病视网膜病变 细菌性角膜炎 弱视 睑缘炎 内斜视与外斜视 特发性黄斑孔
原发性房角关闭
可疑原发性开角型青光 眼
完全典型性、典型为主性、轻微典型性、隐匿无典型性
❖ 按CNV与黄斑无血管区的距离：
中心凹下、中心凹旁、中心凹外
❖ 按ICGA分类：
局灶型、斑块状、结合型、混合型
CNV类型 (按FFA表现)
典型CNV
隐匿CNV
混合性CNV
早期
中期
CNV类型 (按FFA表现)
典型CNV
隐匿CNV
混合性CNV
早期
中期
❖ 混合型：
指CNV既在RPE下间隙生长，又突破RPE在神经上皮 下生长
CNV类型 (按CNV与RPE位置)
Ⅰ 型
CNV类型 (按CNV与RPE位置)
Ⅱ 型
CNV分类
❖ 按CNV与RPE位置：
Ⅰ型(RPE下型)、Ⅱ型(视网膜下型)
❖ 按FFA表现：
典型性、隐匿性、混合型
❖ PFT应用后FFA分类：
小 (＜63μm)
玻璃疣
中等
大
(63~124μm) (≥125μm)
地图样萎缩
新生血管性 黄斑病变*
Ⅰ 无AMD 无/少量
Ⅱ 早期AMD Ⅲ 中期AMD Ⅳ 晚期AMD
大量
少量 大量
至少一个
不累及中心 凹
累及中心凹
存在
*新生血管性黄斑病变包括： • 脉络膜新生血管(CNV) • 渗出性和/或血性视网膜脱离或RPE脱离
年龄相关性黄斑变性
年龄相关性黄斑变性
单克隆抗体类药物主要包括一代药物贝伐单抗和二代药物雷珠单抗，它们均可与所VEGF-A 结合，雷 珠单抗仅含FaB片段相比贝伐单抗相对分子质量更小，因此更易穿过视网膜，同时也较少触发补体Fc 片段介导的免疫反应
另一种单克隆抗体类药物Brolucizumab是一种人源单链抗体片段，是由诺华制药研发的新型抗 VEGF 药物，于2019 年10月由FDA 批准用于湿性AMD的治疗。具有抑制新生血管形成与内皮细胞的增殖， 降低血管的通透性的作用。与同类治疗药物相比，其具有分子体积更小、组织穿透性强、药物浓度 高、药效持久及注射间隔长等优点
之一，占全世界盲症的8.7%,预计2040年AMD患者将增至2.88亿
2
临床上将AMD分为两种类型:一种为干性AMD又称为萎缩性AMD; AMD
另一种为湿性AMD又称为新生血管性
3 干性AMD约占所有AMD患者的80%-85%，视力预后相对较好
4 湿性AMD所占比例虽然不大, 但是却对视力的影响更为严重, 是导致出现眼盲的主要原因
而AMD发生的多种危险因素，如年龄、空气污染、吸烟 、光损伤等都使视网膜(尤其是黄斑区)处于氧化应激中 ，由于视网膜具有高耗氧性且长期暴露于光照，故对氧 化应激敏感
但是随着年龄的增长，氧化损伤增加，但抗氧化能力却 降低，修复系统的效率也随之降低，氧化系统和抗氧化 系统失去平衡, 最终加重组织损伤
年龄相关性黄斑变性一Fra bibliotek发病机制AMD发病机制复杂，多因素参与 ，其发生的危险因素包括年龄、 遗传易感性、生活方式(吸烟、 营养摄入、肥胖)及环境因素(阳 光照射)等。各种因素相互作用 、共同导致AMD的发生。以下就 目前较为公认的发病机制进行阐 述
年龄相关性黄斑变性
年龄相关性黄斑变性(AMD)影像学表现
22
地图样萎缩（Geographic Atrophy,GA）
• 主要变为RPE、光感受器和脉络膜毛细血管进行性丢失
正常视网膜
地图样萎缩
DAVID S，THE PATHOPHYSIOLOGY OF GEOGRAPHIC ATROPHY SECONDARY TO AGE-RELATED MACULAR DEGENERATION AND THE COMPLEMENT PATHWAY AS A THERAP2E3UTIC
• 眼底彩照：黄斑周围散在黄色病灶 • 自发荧光：后极部散在高荧光点 • OCT：RPE、光感受器内外段和ILM呈同步尖峰样小隆起，结构连续
16
假性网状玻璃膜疣（Reticular Pseudodrusen, RPD)
• 眼底彩照：淡黄色交织网状病灶，蓝光下更明显 • 自发荧光：网状低荧光暗点 • 发病机制：视网膜下疣样物质沉积
Serena Fragiotta, Talia R. Kaden, K. Bailey Freund,Cuticular drusen associated with aneurysmal type 1 neovascularization (polypoidal choroidal vasculopathy) Int J Retina Vitreous. 2018; 4: 4240.
4
AMD分类
• 按是否有新生血管生长将AMD分为： • 干性/非新生血管性AMD • 黄斑区玻璃膜疣及RPE点、片状色素脱失、萎缩和局部色素增生，晚期
可发展为脉络膜视网膜地图状萎缩
5
AMD分类
• 按是否有新生血管生长将AMD分为： • 湿性/新生血管性AMD： • 视网膜下或脉络膜新生血管形成，伴渗出，神经上皮层水肿、增厚，
图说黄斑变性 ppt课件
黄斑胶卷黄斑变性致盲杀手视物变形视力下降眼前黑影中心视野缺损对比敏感度的下降色觉下降立体视下降甚至失明干性黄斑变性湿性黄斑变性没有新生血管生成由于黄斑随年龄增长而发生的一种老化占总发病率的85
黄斑变性
——致盲杀手
黄斑变性——致盲杀手 黄斑
眼睛视网膜正中央有一个区域叫黄斑区。因为这个区域里面含有很 多叶黄素，叶黄素是黄色的，使得这个区域的颜色稍微有点发黄， 尤其在病理上看，所以称作黄斑。
黄斑变性——致盲杀手
患 者 视 野
正 常 视 野 视物变形，视力下降、眼前黑影、中心视野缺损，对比敏感度的下 降，色觉下降，立体视下降、甚至失明
黄斑变性——致盲杀手
6.黄斑变性的分类
干性黄斑变性
湿性黄斑变性
黄斑变性——致盲杀手
干性黄斑变性
没有新生血管生 成，由于黄斑随 年龄增长而发生 的一种老化，占 总发病率的85%。 视物模糊，不清 楚，需要更多照 明才能分辨细节 ，较远距离情况 下，辨别人脸有 困难。
黄斑变性——致盲杀手
8、黄斑变性治疗方法
（1）80年代 激光治疗
用激光所产生的热能，摧 毁黄斑区的异常新生血管 。
缺点：激光所到之处， 片甲不留。
黄斑变性——致盲杀手
（2）90年代 吲哚青绿血管造影
可以找到增生血管的根部，一 般称作滋养血管，如果滋养血 管不在黄斑区的正中央，就会 连根斩断，把滋养血管摧毁、 消灭，没有了滋生血管，新生 血管就萎缩了。
第一是光觉， 比如看一切 亮的事物；
黄斑变性——致盲杀手
黄 斑 的 三 大 功 能
第二是形觉， 看物体的立体感；
第三是色觉， 各种物体的颜色。
黄斑变性——致盲杀手
黄斑变性就是黄斑区中心或附近发生了变性性疾病，主要指的是出 血、渗出、水肿、斑痕等。
黄斑变性
——致盲杀手
黄斑变性——致盲杀手 黄斑
眼睛视网膜正中央有一个区域叫黄斑区。因为这个区域里面含有很 多叶黄素，叶黄素是黄色的，使得这个区域的颜色稍微有点发黄， 尤其在病理上看，所以称作黄斑。
黄斑变性——致盲杀手
患 者 视 野
正 常 视 野 视物变形，视力下降、眼前黑影、中心视野缺损，对比敏感度的下 降，色觉下降，立体视下降、甚至失明
黄斑变性——致盲杀手
6.黄斑变性的分类
干性黄斑变性
湿性黄斑变性
黄斑变性——致盲杀手
干性黄斑变性
没有新生血管生 成，由于黄斑随 年龄增长而发生 的一种老化，占 总发病率的85%。 视物模糊，不清 楚，需要更多照 明才能分辨细节 ，较远距离情况 下，辨别人脸有 困难。
黄斑变性——致盲杀手
8、黄斑变性治疗方法
（1）80年代 激光治疗
用激光所产生的热能，摧 毁黄斑区的异常新生血管 。
缺点：激光所到之处， 片甲不留。
黄斑变性——致盲杀手
（2）90年代 吲哚青绿血管造影
可以找到增生血管的根部，一 般称作滋养血管，如果滋养血 管不在黄斑区的正中央，就会 连根斩断，把滋养血管摧毁、 消灭，没有了滋生血管，新生 血管就萎缩了。
第一是光觉， 比如看一切 亮的事物；
黄斑变性——致盲杀手
黄 斑 的 三 大 功 能
第二是形觉， 看物体的立体感；
第三是色觉， 各种物体的颜色。
黄斑变性——致盲杀手
黄斑变性就是黄斑区中心或附近发生了变性性疾病，主要指的是出 血、渗出、水肿、斑痕等。