(医学课件)年龄相关性黄斑病变

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6、amd-年龄相关性黄斑变性

6、amd-年龄相关性黄斑变性

wAMD的发病机制
• 与VEGF(血管内皮生长因子)异常表达相关 • 正常人视网膜及脉络膜VEGF很少 • 但在病理状态下,视网膜色素上皮(RPE)、脉络膜血管内
皮细胞、周细胞VEGF表达增高,并与VEGF受体结合介导以 下作用
• VEGF的作用 • 血管增殖作用:促进血管内皮细胞的增殖、迁移和存活; • 血管渗漏作用:增加血管通透性,扩张血管 • 炎性反应作用:聚集血管前体细胞和单核细胞
视物变形
AMD的诊断(二)
OCT
• 光相干断层扫描检查的英 文缩写
• 是一种非侵入性的眼底影 像检查设备,原理类似于 B超
• 是目前世界上最先进的眼 底病变检查设备
• AMD OCT检查结果可清 楚辨别新生血管的位置及 对视网膜结构的损害
AMD的诊断(三)
• FFA和ICGA
• FFA为眼底荧光血管造影的英文缩写 • ICGA为吲哚青绿眼底血管造影的英文缩写 • 原理为:观察造影剂(荧光素钠/吲哚青绿)到达眼底和脉络膜血管系统的形
• 肥胖:研究表明肥胖和早中期AMD 进展到晚期AMD二者相关
• 家族史:有AMD家族史的人群有更 高的患该病危险性
• 性别:女性呈现出比男性高的危险性
AMD的诊断(一)
• 通过简单的Amsler表格进行自测 • 近处看表格是否变形及暗点存在,非常细微的变形和暗点都能自测出
来 • 单眼检测
Amsler表格
态及其灌注的过程,是客观和动态的检查方法,可显示AMD新生血管位置及渗 漏情况
正常眼底FFA图像
wAMD眼底FFA图像
AMD的诊断(三)
造影剂 造影剂分子量 在血管壁的通透性
患者的眩晕感 造影剂的代谢 主要观察部位

《黄斑疾病简版》ppt课件

《黄斑疾病简版》ppt课件

达到治疗目的。
04
黄斑疾病的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒,保持心情愉悦。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病、高血脂等 ,定期进行眼底检查。
避免眼部外伤
注意眼部安全,避免受到外力 冲击或损伤。
积极治疗眼部疾病
如青光眼、白内障等,防止病 变累及黄斑区。
日常护理与注意事项
心理支持
关注患者心理健康,给予 必要的心理疏导和支持。
家庭护理
家属应积极参与患者的康 复过程,提供必要的照顾 和支持。
05
黄斑疾病的研究进展
最新研究成果
发现了新的黄斑疾病致病基因, 为疾病诊断和治疗提供了新的靶
点。
成功研发出新型黄斑疾病治疗药 物,在临床试验中表现出良好的
疗效和安全性。
通过对黄斑疾病的深入研究,揭 示了其发病机制,为疾病的预防
02
黄斑疾病的诊断
诊断方法与流程
详细询问病史
视力检查
了解患者是否有家族遗传史、眼部疾病史 、长期暴露于有害环境等高危因素。
评估患者的视力和视野情况,判断是否有 黄斑病变。
眼底镜检查
光学相干断层扫描(OCT)
通过眼底镜检查观察黄斑区的结构和病变 情况。
利用光学相干断层扫描技术对黄斑区进行 高分辨率成像,进一步确诊病变。
视网膜移植
将健康的视网膜组织移 植到病变区域,恢复视
力。
其他治疗手段
光学相干断层扫描(OCT)
01
用于检测黄斑病变的深度和范围,为诊断和治疗提供依据。
眼底荧光造影(FFA)
02
通过注射荧光染料,观察视网膜血管的血流情况,了解病变程
度。

年龄相关性黄斑变性(AMD)

年龄相关性黄斑变性(AMD)

年龄相关性黄斑变性(AMD)年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD) 是一种获得性视网膜变性,通过非新生血管(玻璃膜疣和视网膜色素上皮异常)和新生血管紊乱(脉络膜新生血管膜形成)的形成导致严重的中央视力损害。

AMD严重影响患者的生活质量,尤其是老年人,这是一种导致失明的不可逆转的疾病,是全球第三大常见致盲性眼病,也是西方国家老年人不可逆转失明的最常见原因。

近年来,亚洲的AMD发病率也有所增加。

尽管AMD不是中国人视力丧失的主要原因,但随着人口老龄化加剧,AMD的发病率逐渐上升。

一项流行病学研究发现,中国发达城市的AMD发病率高达15.5%。

因此,对该病认识的普及,以及该病的诊断和治疗需要更多的关注。

什么是AMD?AMD是一种眼部疾病,会使您的中央视力模糊。

当衰老对黄斑造成损害时,就会发生这种情况。

黄斑是眼睛控制锐利、直视的部分。

黄斑是视网膜(眼睛后部的光敏感组织)的一部分。

AMD是一种常见疾病-它是老年人视力丧失的主要原因。

AMD不会导致完全失明,但失去中心视力会使你更难看清面孔、阅读、开车或做特写工作,如做饭或修理房子周围的东西。

AMD在某些人中发生得非常缓慢,而在另一些人中发生得更快。

如果您患有早期AMD,您可能很长一段时间都不会注意到视力丧失。

这就是为什么定期进行眼科检查以确定您是否患有AMD很重要的原因。

AMD非常普遍,报道显示美国有1100万人患有AMD。

晚期期AMD可能发生在一只或两只眼睛。

一只眼睛患有晚期AMD会使您的另一只眼睛患晚期AMD 的风险更高。

AMD的类型和阶段有哪些?AMD 有两种类型:干性和湿性。

大多数AMD患者患有干性AMD(也称为萎缩性AMD)。

这是黄斑随着年龄的增长而变薄的时候。

干性AMD分为3个阶段:早期,中期和晚期。

它通常在几年内缓慢进展。

晚期干性AMD没有治疗方法,但您可以找到充分利用剩余视力的方法。

如果您只有一只眼睛患有晚期干性AMD,您必须采取措施保护您的另一只眼睛的黄斑区视力。

年龄相关性黄斑病变ppt课件

年龄相关性黄斑病变ppt课件

• 非渗出性AMD转化为渗出性AMD的危险因素:
• • • • • • • • • • ①对侧眼已发生渗出性AMD,尤其当CNV在黄斑拱环内。 ②黄斑区多发性大玻璃疣。 ③黄斑区局灶性色素增生。 ④FFA显示黄斑区存在多发性弱荧光玻璃疣。 ⑤ICGA显示造影后期黄斑区出现斑状强荧光。 ⑥ICGA显示分水带在黄斑区。 ⑦高血压。 ⑧吸烟。 ⑨黄斑区叶黄素及玉米黄质水平降低。 ⑩年龄。
(age-related macular degeneration,AMD)
广州中医院大学祈福医院眼科
• 年龄相关性黄斑变性是一种常见的、影响中 心视力的视网膜变性疾病。 • 一般发生在50岁医上人群,且随年龄增长, 患病率增加。 • AMD分为干性(非渗出性)和湿性(渗出性)
非渗出性年龄相关性黄斑病变
渗 出 性 AMD 的 病 Fra bibliotek 演 变治疗
• 75%不经治疗的渗出性AMD患眼在3年内视力减 退到≤0.1。
• FFA显示中心凹外或中心凹旁的典型性CNV可采 用直接光凝治疗。 • 对ICGA显示的中心凹外滋养血管进行一次或多次 的直接光凝封闭,可导致部分中心凹下CNV自行 关闭萎缩,从而使中心凹的视功能得以保存。
不规则强 荧光区, 并逐渐增 强,未见 明显渗漏 点。
• CNV的OCT表现: • Ⅰ型CNV:RPE和脉络膜毛细血管层光带下不 规则的高反射组织,将RPE光带推向内隆起。 引起RPE光带不规则隆起脱离。 • Ⅱ型CNV:RPE光带破裂处,呈黄绿色高反射 团的CNV由此进入视网膜下生长。
• 盘状瘢痕:是渗出性AMD共同的最终结局。 • FFA表现:根据盘状瘢痕内残余活动性CNV多少, RPE萎缩程度及色素增生情况等的不同而表现为多样 化。 • 一般盘状瘢痕早期表现为相对弱荧光区,其内有花斑 状强荧光。后期由于残余的CNV和脉络膜毛细血管渗 漏染料,使盘状瘢痕组织着染,病灶内的色素增生呈 荧光遮蔽。 • ICGA表现:早期弱荧光,后期可见轻微染色,常可 见视网膜脉络膜毛细血管床间吻合。

年龄相关性黄斑变性的分型与治疗PPT课件

年龄相关性黄斑变性的分型与治疗PPT课件

控制血压和血脂
保持血压和血脂在正常水平, 有助于降低患病风险。
效果评估
通过定期视力检查、眼底检查 和视觉功能检查等,评估治疗 效果。
03
湿性黄斑变性
临床表现与诊断
症状
辅助检查
视力下降、视物变形、中心暗点等。
OCT、荧光血管造影等检查有助于明 确诊断。
检查
眼底检查可见黄斑区出血、渗出、水 肿等病变。
眼底检查
通过眼底检查可观察到黄斑区 新生血管、出血、渗出等病变

发病机制及危险因素
年龄
随着年龄增长,黄斑变性的发病率逐渐增加 。
生活习惯
吸烟、高血压、高胆固醇等不良生活习惯可 能增加患病风险。
遗传因素
有家族史的个体患病风险较高。
眼部疾病
如高度近视、白内障等眼部疾病可能增加黄 斑变性的发生概率。
治疗方法及效果评估
环境因素
如长期暴露于紫外线、 吸烟、高血压、高胆固 醇等也可能增加患病风
险。
氧化应激
视网膜色素上皮细胞代 谢过程中产生的氧化应 激反应可能导致黄斑变
性。
治疗方法及。
光动力疗法
对于部分干性黄斑变性患者, 可考虑光动力疗法,以减缓病 情进展。
营养补充
如抗氧化剂(维生素C、维生 素E、锌等)、叶黄素、玉米 黄质等,有助于减缓病情进展 。
年龄相关性黄斑变性的分型与治疗
汇报人:xxx 2023-12-10
目录
• 引言 • 干性黄斑变性 • 湿性黄斑变性 • 黄斑下新生血管性黄斑变性 • 光动力疗法在黄斑变性中应用 • 药物治疗进展与挑战 • 总结与展望
01
引言
黄斑变性基本概念
黄斑
位于眼底视网膜中央,是视觉最 敏锐区域。

黄斑病变PPT课件

黄斑病变PPT课件
51
病因
遗传性病变 遗传方式 常染色体显性、隐性遗传,性
连锁隐性遗传 典型的遗传异质性 致病基因 视紫红质、β-磷酸二酯酶亚基、
盘膜边缘蛋白 研究揭示以细胞凋亡为途径
52
临床表现
症状 进行性夜盲,晚期中心视力障碍, 最终致盲,与发病年龄有关
眼底 视乳头颜色蜡黄,血管变细,色素 上皮斑驳状,赤道部两侧色素沉着,骨 细胞样色素位于血管上
视野 环形暗点—管状视野 ERG 显著异常,甚至呈无波形
11
后极部类圆形区视网膜下透明液体积聚。 好发于中青年,男性多于女性。本病为 自限性疾病,预后良好,但可复发。
12
病因、发病机制
原因不明 儿茶酚胺浓度升高,内源、外源糖皮质
激素有关 诱发因素 外屏障破坏
13
临床表现
视力突然下降,单眼多见 眼底 黄斑部圆形或类圆形隆起病变,边
缘见弧形光晕,中央凹反光消失。 陈旧病变 细小黄白点,色素不均 3-6月自愈
48
网膜前膜图片
49
视网膜变性 (retinal degenerations)
50
原发性视网膜色素变性 (retinitis pigmentosa,RP)
以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失 为共同表现的遗传性视网膜变性疾病
特征 夜盲 进行性视野缺损 眼底色素沉着 视网膜电流图(ERG)显著异常或无波
Stargardt病图片
46
黄斑视网膜前膜 (epiretinal membrane of macula)
47
不同原因致视网膜表面增生形成纤维细 胞膜
特发和继发两种 症状 视力减退 视物变形 眼底 反光强-黄斑皱褶-大血管弓移位-小
血管迂曲-灰白色纤维膜-黄斑裂孔-网脱 治疗 观察 玻切

图说黄斑变性 ppt课件

图说黄斑变性 ppt课件
黄斑胶卷黄斑变性致盲杀手视物变形视力下降眼前黑影中心视野缺损对比敏感度的下降色觉下降立体视下降甚至失明干性黄斑变性湿性黄斑变性没有新生血管生成由于黄斑随年龄增长而发生的一种老化占总发病率的85
黄斑变性
——致盲杀手
黄斑变性——致盲杀手 黄斑
眼睛视网膜正中央有一个区域叫黄斑区。因为这个区域里面含有很 多叶黄素,叶黄素是黄色的,使得这个区域的颜色稍微有点发黄, 尤其在病理上看,所以称作黄斑。
黄斑变性——致盲杀手
患 者 视 野
正 常 视 野 视物变形,视力下降、眼前黑影、中心视野缺损,对比敏感度的下 降,色觉下降,立体视下降、甚至失明
黄斑变性——致盲杀手
6.黄斑变性的分类
干性黄斑变性
湿性黄斑变性
黄斑变性——致盲杀手
干性黄斑变性
没有新生血管生 成,由于黄斑随 年龄增长而发生 的一种老化,占 总发病率的85%。 视物模糊,不清 楚,需要更多照 明才能分辨细节 ,较远距离情况 下,辨别人脸有 困难。
黄斑变性——致盲杀手
8、黄斑变性治疗方法
(1)80年代 激光治疗
用激光所产生的热能,摧 毁黄斑区的异常新生血管 。
缺点:激光所到之处, 片甲不留。
黄斑变性——致盲杀手
(2)90年代 吲哚青绿血管造影
可以找到增生血管的根部,一 般称作滋养血管,如果滋养血 管不在黄斑区的正中央,就会 连根斩断,把滋养血管摧毁、 消灭,没有了滋生血管,新生 血管就萎缩了。
第一是光觉, 比如看一切 亮的事物;
黄斑变性——致盲杀手
黄 斑 的 三 大 功 能
第二是形觉, 看物体的立体感;
第三是色觉, 各种物体的颜色。
黄斑变性——致盲杀手
黄斑变性就是黄斑区中心或附近发生了变性性疾病,主要指的是出 血、渗出、水肿、斑痕等。

黄斑变性PPT精选课件

黄斑变性PPT精选课件

16
15
14
有人对AMD在汉族、藏族、
12
10
维吾尔族中的发病率进行
8
6
6
4
调查。结果表明:
藏族、维吾尔族稍高于汉族
2
0
<70岁
>70岁
5
病因
目前,它的具体原因还不明确,可能 和以下因素有关:
۞ 衰老 ۞ 光损伤 ۞ 营养不良 ۞ 环境影响 ۞ 先天性缺陷
۞ 代谢障碍 ۞ 自由基氧化损伤 ۞ 遗传 ۞ 免疫或自身免疫性疾病 ۞ 其他
26
自我检查
۞ 方格有助及早发现黄 斑病变征兆,包括 AMD及因深度近视 而引起的黄斑区出血 或水肿等。
۞ 不能代替定期由眼科 医生作详细的眼科检 查。
27
相关知识
۞ 多吃水果可预防黄斑病变 ۞ 富含亚油酸的食品使得患AMD的危险增加 ۞ 晒太阳过多的老年人易患老年黄斑病变 ۞ 吸烟者易患老年黄斑病变
10
干性AMD黄斑中心凹光反 射消失,多数大小不等的
玻璃膜疣 (左图)
眼底后极部视网膜 地图样萎缩 (右图)
11
湿性AMD:有脉络膜新生血管生出 常一眼先发病,国外统计资料显示,单
眼湿性AMD患者每年有12%~15%对侧眼也 发病,5年内大约有75%的病人对侧眼可能 发病。与干性AMD不同,湿性AMD的视力 常迅速的减退,当患者发觉视力下降时,其 眼底病变范围已非常广泛。湿性AMD依据其 病程可分为三期。
年龄相关性黄斑变性
1
黄斑变性
黄斑的区域出现了病理改变,它可以有 很多原因引起。最常见的一种称为与年龄相 关的黄斑变性,俗称老年性黄斑变性;另一 种是高度近视,既病理性近视引起的黄斑变 性。其它原因的还有很多,例如中心性视网 膜脉络膜炎、血管条纹征等。

老年性黄斑变性护理查房PPT课件

老年性黄斑变性护理查房PPT课件
老年性黄斑变 性护理查房 PPT课件
目录 简介 老年性黄斑变性简介 护理查房要点 护理建议
简介
简介
主题:老年性黄斑变性护理查 房
目标:了解老年性黄斑变性的 护理查房要点,并提供相关护 理建议
简介
内容概述:本课程将介绍老年性黄斑变 性的基本概念、病因、临床表现以及护 理查房的重要内容。希望通过本课件的 学习,能够提高护士的护理水平,为老 年性黄斑变性患者提供更好的护理服务 。
定期复查:建议患者定期复查视力和眼 底情况,及时评估病情进展,调整治疗 方案。
护理建议
多学习交流:护士应不断学习 相关护理知识,互相交流经验 ,提高护理水平,为患者提供 更好的护理服务。
注重团队合作:在护理过程中 ,护士应与医生、眼科专家、 营养师等多学科团队合作,共 同制定护理方案,提供全方位 的护理服务。
护理查房要点
护理查房要点
早期识别:了解老年性黄斑变 性的早期症状,包括视力模糊 、中央视野减退等,及时发现 和识别患者症状,进行早期干 预和治疗。
视力评估:定期对患者进行视 力评估,了解患者的视力变化 情况,以便及时调整治疗方案 。
护理查房要点
用眼卫生教育:向患者和家属提供用眼 卫生方面的教育,包括注意眼部卫生、 避免长时间用眼、合理安排休息时间等 。

谢谢您的观 赏聆听
老年性黄斑变 性简介
老年性黄斑变性简介
定义:老年性黄斑变性是一种 常见的老年性视网膜疾病,其 特点是黄斑部的视网膜色素上 皮和脉络膜萎缩退化,导致视 力下降。
病因:老年性黄斑变性的具体 病因尚不明确,但与遗传、环 境、年龄等因素有关。
老年性黄斑变性简介
病程分型:常见的病程分型有早期型、 中期型和晚期型。

老年性黄斑变性PPT课件

老年性黄斑变性PPT课件

OCT 图像表现为视网膜神经上皮层变薄甚至萎缩,RPE/脉络膜毛细血 管增厚。由于脉络膜毛细血管萎缩、闭塞,可见色素上皮下脉络膜毛细血管 反射光带不规则增强、增宽。
左图:右眼黄斑中心凹偏下方见类圆形 脉络膜萎缩灶,黄斑周围大小不等黄白 色病灶(玻璃膜疣)
右图:长箭示 RPE/脉络膜光带反射增强(萎缩灶)示 RPE/脉 络膜光带隆起(玻璃膜疣)
老年性黄斑变性·湿性
※临床表现与检查 (二)渗出性老年性黄斑变性(湿性):特点为进行性视网膜色素
上皮细胞(RPE)下有新生血管膜存在,从而引起一系列渗出、出血、 瘢痕改变。患者多在45岁以上,双眼先后发病,视力下降较快。
老年性黄斑变性·湿性
※主要分为三期: (1)早期(渗出前期) 中心视力明显下降,Amsler方格表阳性,与病灶相应处能检出
老年性黄斑变性·湿性
※主要分为三期: (1)中期(渗出期) 检眼镜下见黄斑区出现浆液性或(和)出血性盘状脱离。重者
视网膜下血肿,视网膜出血及玻璃体出血。 荧光血管造影可见黄斑区有视网膜下新生血管,荧光素渗漏明
显。出血病例有遮蔽荧光的低荧光。
老年性黄斑变性·湿性
※主要分为三期: (1)晚期(结瘢期) 渗出和出血逐渐吸收,并为瘢痕组织所替代。视力进一步损害。 检眼镜下可见瘢痕形成,在斑块表面及其边缘往往可见出血斑
※病因 尚未明确 可能与遗传、慢性光损害、营养失调、中毒、免疫性疾病有关,可
能为多种因素复合作用的结果。 ※分类
◇萎缩性(干性) ◇渗出性(湿性)
老年性黄斑变性·干性
※临床表现与检查 (一)萎缩性老年性黄斑变性(干性):特点为进行性视网膜色素
上皮细胞(RPE)萎缩,导致感光细胞变性引起中心视力减退。患者 多在45岁以上,双眼同时发病,视力下降缓慢。

老年性黄斑变性课件

老年性黄斑变性课件
年龄相关性黄斑变性
—— 文献复习及诊治进展
什么是PPP?
❖Preferred Practice Patterns (PPP)是美国眼科 学会制定的一系列临床指南
年龄相关性黄斑变 性
结膜炎 糖尿病视网膜病变 细菌性角膜炎 弱视 睑缘炎 内斜视与外斜视 特发性黄斑孔
原发性房角关闭
可疑原发性开角型青光 眼
完全典型性、典型为主性、轻微典型性、隐匿无典型性
❖ 按CNV与黄斑无血管区的距离:
中心凹下、中心凹旁、中心凹外
❖ 按ICGA分类:
局灶型、斑块状、结合型、混合型
CNV类型 (按FFA表现)
典型CNV
隐匿CNV
混合性CNV
早期
中期
CNV类型 (按FFA表现)
典型CNV
隐匿CNV
混合性CNV
早期
中期
❖ 混合型:
指CNV既在RPE下间隙生长,又突破RPE在神经上皮 下生长
CNV类型 (按CNV与RPE位置)
Ⅰ 型
CNV类型 (按CNV与RPE位置)
Ⅱ 型
CNV分类
❖ 按CNV与RPE位置:
Ⅰ型(RPE下型)、Ⅱ型(视网膜下型)
❖ 按FFA表现:
典型性、隐匿性、混合型
❖ PFT应用后FFA分类:
小 (<63μm)
玻璃疣
中等

(63~124μm) (≥125μm)
地图样萎缩
新生血管性 黄斑病变*
Ⅰ 无AMD 无/少量
Ⅱ 早期AMD Ⅲ 中期AMD Ⅳ 晚期AMD
大量
少量 大量
至少一个
不累及中心 凹
累及中心凹
存在
*新生血管性黄斑病变包括: • 脉络膜新生血管(CNV) • 渗出性和/或血性视网膜脱离或RPE脱离

老年性黄斑变性讲课PPT课件

老年性黄斑变性讲课PPT课件
案例分析:通过具体的病例分享,分析病情和治疗方案,让听众更深入地了解老年性黄斑变 性的相关知识。
感谢观看
汇报人:
康复训练:进行视功能康复训练, 提高生活质量
患者教育和自我管理
了解疾病:老年 性黄斑变性 (AMD)的病因、 症状和进展
定期检查:定期 进行眼科检查, 以便早期发现 AMD
健康生活:保持 健康的生活方式 ,如均衡饮食、 适度运动和戒烟
药物治疗:遵循 医生的建议,按 时服药,并注意 药物副作用
定期复查和监测
治疗方法和效果: 采取的治疗方案, 治疗效果及副作用
心路历程和经验教 训:患者在患病和 治疗过程中的心理 变化,对生活的思 考和领悟
互动与问答环节
主持人提问:针对老年性黄斑变性的常见问题,主持人可以向听众提问,引发思考和讨论。
观众提问:鼓励听众提问,分享自己的经验和看法,促进互动交流。
专家解答:请专家对观众提出的问题进行详细解答,提供专业意见和建议。
避免眼部损伤:如戴墨镜、避免长时间暴露在强光下等 补充营养:适量补充维生素C、E等抗氧化剂,有助于延缓老年性黄 斑变性的进展
护理和康复
定期检查:定期进行眼科检查, 及早发现老年性黄斑变性
药物治疗:在医生的建议下使用 药物治疗,如抗新生血管药物等
健康生活:保持健康的生活方式, 包括均衡饮食、适量运动和戒烟
光动力疗法
原理:利用光 敏剂和特定波 长的光线选择 性作用于病变 部位,产生光 化学反应,从 而达到治疗目
的。
优势:对正常 组织损伤小, 可选择性地破 坏病变组织, 而不会对周围 正常组织造成
损害。
适用范围:主 要用于治疗老 年性黄斑变性 等眼底病变, 也可用于治疗 其他眼部疾病。

中国年龄相关性黄斑变性临床诊疗指南2023年解读PPT课件

中国年龄相关性黄斑变性临床诊疗指南2023年解读PPT课件
注射等方法治疗。
继发性青光眼治疗
根据病情选择药物治疗、激光治疗或 手术治疗等方式降低眼压。
视网膜脱离手术复位
对于视网膜脱离的患者,应尽早进行 手术复位,以挽救视力。
低视力康复
对于视力严重下降的患者,可进行低 视力康复训练,提高生活自理能力。
06
康复管理与随访观察
康复期患者管理要点
视力监测
定期评估患者视力状况 ,记录视力变化,为调 整治疗方案提供依据。
视网膜脱离
AMD患者视网膜可逐渐与眼球壁分 离,严重影响视力,甚至导致失明。
继发性青光眼
AMD患者可能因新生血管堵塞房角 或虹膜新生血管,导致眼压升高,进 而发展为青光眼。
视力严重下降
AMD患者视力可逐渐下降,晚期患 者中心视力丧失,严重影响生活质量 。
预防措施建议
定期进行眼科检查
控制全身疾病
特别是50岁以上人群,应每年进行一次眼 底检查,以便及时发现并治疗AMD。
视网膜下新生血管膜剥除术
适用于视网膜下新生血管膜导致的黄斑病变。
3
注意事项
手术操作应精细、轻柔,减少视网膜损伤和并发 症风险。术后加强随访观察,及时处理并发症。
05
并发症预防与处理
常见并发症类型及危险因素
视网膜下新生血管形成
AMD患者视网膜下可形成异常的新 生血管,易导致视网膜出血、渗出和 瘢痕形成。
根据临床实践经验和最新研究成果,不断 完善指南内容,提高指南的科学性和实用
性。
建立质量监控体系
建立AMD诊疗质量监控体系,对眼科医生 的诊疗行为进行定期评估和监督,确保指
南的规范实施。
加强培训和宣传
通过举办培训班、学术会议等方式,加强 对眼科医生的培训和宣传,提高指南的知 晓率和应用率。

药物治疗ppt课件

药物治疗ppt课件

在Spaide等报道的一组含有266例新生血管性AMD病人中,有三分 之二(67,9%)的病人对已经进行过的一些相关治疗无好转疗效。其中21.1%的 病人进行过Pegaptanib注射、55.4%的病人进行过PDT (与曲安奈德联合或 单独)治疗,17.1%的病人接受过其他一些治疗(anecortave acetate,热激 光,曲安奈德)。通过玻璃体腔注射1.25mg/0.05ml Bevacizumab(Avastin) 药物,经过每月注射1次的3个月治疗周期,治疗后第1个月随访,有80%的病 人黄斑中心厚度OCT检测比治疗前显著下降;第2个月随访222治疗眼,有31% 的病人视力提高,8%的病人视力下降;第3个月随访144眼,平均视力提高到 20/109,有38.3%的病人视力提高,4.7%的病人视力下降。治疗后前3个月与 治疗前相比平均视力提高,均具有显著性差异,(p<0.001),治疗期间无眼内 炎、高眼压、视网膜裂孔或脱离等并发症发生。Bevacizumab(Avastin)的玻 璃体腔用药短期内观察是安全有效的,另外,从治疗后的短期随访结果看, 视力提高的疗效还没有OCT显示的黄斑病变的组织厚度恢复明显。有关治疗 还需多中心、大样本的长期进一步随访观察。
三、AMD的现代治疗
口服药物控制治疗: 1992~2001年,AREDS临床实验项目:
补充高剂量抗氧化剂维生素:(维生素C,500mg;维生素E,400IU; ß-胡萝卜素,15mg)和矿物质锌,80mg;铜,2mg。
长期随访至2005年底结束:抗氧化剂和锌补给有益于控制AMD的进展。 AREDS2目前及未来5年全美近100个临床医疗中心研究进行:研究观察 黄体素(Lutein)、玉米黄质 (Zeaxanthin)、Omega-3长链多不饱和脂 肪酸( Omega-3 Long-Chain Polyunsaturated Fatty Acid:主要 是Docosahexaenoic acid[DHA] ,Eicosapentaenoic acid [EPA])即所谓 的“深海鱼油”的主要成分,制成的口服药物能否阻止或延缓黄斑变性的进展, 能否在减少或不用以前治疗中的维生素和矿物质的情况下,具有同以前治疗 效果一样的作用。

年龄相关性黄斑变性

年龄相关性黄斑变性

年龄相关性黄斑变性
单克隆抗体类药物主要包括一代药物贝伐单抗和二代药物雷珠单抗,它们均可与所VEGF-A 结合,雷 珠单抗仅含FaB片段相比贝伐单抗相对分子质量更小,因此更易穿过视网膜,同时也较少触发补体Fc 片段介导的免疫反应
另一种单克隆抗体类药物Brolucizumab是一种人源单链抗体片段,是由诺华制药研发的新型抗 VEGF 药物,于2019 年10月由FDA 批准用于湿性AMD的治疗。具有抑制新生血管形成与内皮细胞的增殖, 降低血管的通透性的作用。与同类治疗药物相比,其具有分子体积更小、组织穿透性强、药物浓度 高、药效持久及注射间隔长等优点
之一,占全世界盲症的8.7%,预计2040年AMD患者将增至2.88亿
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临床上将AMD分为两种类型:一种为干性AMD又称为萎缩性AMD; AMD
另一种为湿性AMD又称为新生血管性
3 干性AMD约占所有AMD患者的80%-85%,视力预后相对较好
4 湿性AMD所占比例虽然不大, 但是却对视力的影响更为严重, 是导致出现眼盲的主要原因
而AMD发生的多种危险因素,如年龄、空气污染、吸烟 、光损伤等都使视网膜(尤其是黄斑区)处于氧化应激中 ,由于视网膜具有高耗氧性且长期暴露于光照,故对氧 化应激敏感
但是随着年龄的增长,氧化损伤增加,但抗氧化能力却 降低,修复系统的效率也随之降低,氧化系统和抗氧化 系统失去平衡, 最终加重组织损伤
年龄相关性黄斑变性一Fra bibliotek发病机制AMD发病机制复杂,多因素参与 ,其发生的危险因素包括年龄、 遗传易感性、生活方式(吸烟、 营养摄入、肥胖)及环境因素(阳 光照射)等。各种因素相互作用 、共同导致AMD的发生。以下就 目前较为公认的发病机制进行阐 述
年龄相关性黄斑变性
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• 注意:小的玻璃疣或硬性玻璃疣是正常老年改变, 并不是非渗出性AMD的特征,但中、大玻璃疣或 软性玻璃疣的存在代表非渗出性AMD的发生。
• FFA表现:透见荧光或玻璃疣染色,大的软性玻 璃疣可因宽厚致密而遮蔽脉络膜背景荧光。
• OCT表现:RPE光带向前形成一小隆起,如同一 小视网膜色素上皮脱离,但PED下有黄绿色物质, 色素点呈高反射,并可产生遮蔽效应。
• CNV形成是渗出性AMD最具特征性的表现。
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临床表现
• 视力:视力减退(可根据黄斑中心凹受累 程度不同,视力可中等程度下降至失明), 视物变形,眼前黑影遮挡。
• 眼底表现: • 黄斑区可见视网膜下青灰色隆起,周围常
伴斑片状视网膜下出血或类圆形RPE下出 血、渗出及脂质沉着,或伴PED、神经上 皮脱离、视网膜下积液。或晚期出现灰白 色类圆形盘状外观、其内可见色素增生的 盘状瘢痕。
• 建议患者用Amsler表进行视力监测,如出现视力减退、视物 变形、眼前新的固定黑影等表现。可行FFA及ICGA来确定是 否转为渗出性AMD。
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渗出性年龄相关性黄斑病变
• 又称湿性AMD,新生血管性AMD。
• 是指50岁以上患者黄斑区CNV发生及伴发 的视网膜下或RPE下出血、脂质渗出、视 网膜下积液,最终形成盘状瘢痕的视网膜 变性性疾病。
• 眼底表现: • 玻璃疣、局灶性色素增生、斑片状脱色素
灶、地图状萎缩晚期。
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• 玻璃疣(drusen):
• 是视网膜色素上皮基底膜与Bruch膜之间或Bruch膜内 的沉积物。确切来源尚不清楚,与RPE退行性改变有 关。
• 眼底表现:视网膜下的黄白色、结节状沉着物,周围 常绕以色素增生晕轮,无赤光下玻璃疣显得更清楚。
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(c~d)早期一边界清晰的强荧光灶,外围 环绕弱荧光灶,晚期典型的荧光渗漏(e)。
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黄斑多个萎缩灶,中 心低荧光为色素增生。
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RPE光带不规则变薄,脉络膜毛细血管层萎缩呈暗区,神经上皮 层轻微变薄。
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RPE光带变薄,不均 匀,左侧光带增厚, 为光透过量增加所致。 神经上皮稍变薄。
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治疗及预后
• 绝大多数的非渗出性AMD发展缓慢,视力预后较 好,少数患眼因进展到地图状萎缩或发生脉络膜 新生血管(CNV)而至严重视力减退。
年龄相关性黄斑病变
(age-related macular degeneration,AMD)
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• 年龄相关性黄斑变性是一种常见的、影响中 心视力的视网膜变性疾病。
• 一般发生在50岁医上人群,且随年龄增长, 患病率增加。
• AMD分为干性(非渗出性)和湿性(渗出性)
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非渗出性年龄相关性黄斑病变
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• 脉络膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)
• CNV分类:①Ⅰ型:新生血管位于脉络膜毛细血管

与RPE之间。

②Ⅱ型:新生血管突破RPE,位于RPE

与视网膜神经感觉层之间。

③Ⅰ、Ⅱ型的混合型。
28aΒιβλιοθήκη Ⅰ型,b Ⅱ型29• CNV的FFA表现: • 当CNV较小时,FFA表现为造影早期出现一个小
的不断扩大的强荧光点。
• 分为典型性和隐匿性2种表现。
• ①典型性CNV多为Ⅱ型 • FFA表现:早期即有荧光渗漏,动脉前期或动脉
期出现花边状或车辐样强荧光及晚期有持续的染 料渗漏。 • ICGA表现:能显示典型性CNV病灶的血管网。 CNV外围为弱荧光区,借助ICGA还找到CNV的 滋养血管。
由软性玻璃疣的退化,非地图状萎缩或浆液性视网膜 色素上皮脱离自发平伏进展而来。FFA表现萎缩区呈 透见荧光,窗样缺损。
• OCT表现:RPE萎缩:RPE光带变薄且不规整,

脉络膜毛细血管层萎缩:RPE光带后可见
圆形暗区,可融合呈条形暗区。
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地图样萎缩,透见脉络 膜血管荧光,边界清晰, 造影过程中,大小不变, 未见染料渗漏。
• ①补充叶黄素、玉米黄质、微量元素和抗氧化剂 (Vit C 500mg,Vit E400u,ß胡萝卜素 15mg, 氧化锌 80mg,二价氧化铜 2mg)可减缓非渗出性 AMD病情进展及视力减退。
• ②佩戴防护阳光中蓝色光线照射的眼睛。 • ③控制高血压、高血脂及戒烟。 • ④饮食疗法多食用富含叶黄素及玉米黄质的蔬菜、
• 又称干性AMD,非血管性AMD或萎缩性AMD
• 是指50岁以上人群患者黄斑区出现玻璃疣、 局灶性色素增生、斑片状脱色素灶及地图状 萎缩等表现的一种视网膜变性性疾病。
• 玻璃疣是非渗出性AMD最具特征性的表现。
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临床表现
• 视力:可正常到严重下降。主诉常为阅读 困难,需要增加光照强度来帮助阅读。
水果。(如黄玉米、红萝卜、菠菜、芥菜、枸杞 子等)
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• 非渗出性AMD转化为渗出性AMD的危险因素:
• ①对侧眼已发生渗出性AMD,尤其当CNV在黄斑拱环内。 • ②黄斑区多发性大玻璃疣。 • ③黄斑区局灶性色素增生。 • ④FFA显示黄斑区存在多发性弱荧光玻璃疣。 • ⑤ICGA显示造影后期黄斑区出现斑状强荧光。 • ⑥ICGA显示分水带在黄斑区。 • ⑦高血压。 • ⑧吸烟。 • ⑨黄斑区叶黄素及玉米黄质水平降低。 • ⑩年龄。
• ①硬性玻璃疣:视网膜下边界清楚的黄白色小圆点状 沉着物。
• ②软性玻璃疣:视网膜下边界模糊有融合趋势的淡黄 色斑状或团块状沉着物。
• ③基底层玻璃疣:视网膜下孤立的微隆起黄色微小圆 点状沉着物。
• ④钙化性玻璃疣:视网膜下白而发亮,外观硬朗的圆 状或斑状沉积物。
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• 小玻璃疣(<63um,即相当于1/2盘缘静脉直径) • 中玻璃疣(大小在63~124um) • 大玻璃疣(>125um,即相当于盘缘静脉直径)
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• 局灶性色素增生:是AMD的早期征象,但非特异性表
现。黄斑区周围可见呈点状、线状或网状的局灶性色 素增生。FFA表现荧光遮蔽脉络膜背景荧光,弱荧光。
• 斑片状脱色素灶:黄斑区周围可见呈黄褐色的多灶性 斑片状脱色素或称非地图状萎缩。FFA表现透见荧光, 窗样缺损。
• 地图状萎缩晚期:黄斑区及周围可见地图状萎缩,内 可透见脉络膜大中血管,是非渗出性AMD的晚期表现。
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