心源性休克
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理1. 什么是心源性休克？心源性休克是一种严重的心血管紧急情况，指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官灌注不足，血液氧供应不足，从而引起多器官功能障碍。
常见原因包括心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜疾病等。
2. 心源性休克的症状和体征有哪些？心源性休克的症状和体征可以根据患者的具体情况而有所不同，但常见的表现包括：- 严重的心悸和胸痛- 面色苍白或者灰白- 皮肤湿冷、出汗- 呼吸急促或者浅表- 意识状态改变，如烦躁、混乱或者昏迷- 血压下降- 心率快速或者不规则3. 心源性休克的急救原则是什么？心源性休克的急救原则包括：- 即将识别和确认心源性休克的症状和体征- 即将拨打急救电话，寻求专业医疗救助- 让患者保持平卧位，保持呼吸道通畅- 尽快进行心肺复苏，包括心脏按压和人工呼吸- 尽快将患者转送至医院，进行进一步治疗4. 心源性休克的处理方法有哪些？心源性休克的处理方法包括：- 赋予氧气供给，以提高血液中的氧含量- 快速建立静脉通路，赋予液体复苏，以维持血容量- 赋予血管活性药物，如多巴胺、肾上腺素等，以增加心脏收缩力和心率- 必要时进行电除颤，以纠正心律失常- 必要时进行急诊血管介入手术或者冠状动脉搭桥手术，以解除心肌缺血或者梗死5. 心源性休克的预防措施有哪些？心源性休克的预防措施包括：- 积极预防心脏疾病的发生，如控制血压、血脂、血糖等- 定期进行心脏健康检查，及时发现和治疗潜在的心脏问题- 遵循健康的生活方式，包括戒烟、限制饮酒、均衡饮食和适量运动- 学会应对心脏紧急情况的基本急救知识和技能，以便在需要时能够及时采取行动6. 心源性休克的预后如何？心源性休克的预后取决于多种因素，包括患者的年龄、基础健康状况、及时性的急救和治疗等。
若能及时采取适当的急救措施并得到有效治疗，一部份患者的预后是良好的。
然而，心源性休克是一种严重病情，治疗过程中可能浮现并发症，如心律失常、心力衰竭等，这些因素可能会影响患者的预后。
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心源性休克--处理措施
5、补充血容量 液体补足的指标： ①尿量增多在30ml/h以上； ②收缩压100mmHg以上； ③肺动脉压30mmHg以上； ④中心静脉压在6-8cmH2O之间。
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心源性休克--处理措施
6、应用血管活性药物 选用时机：当中心静脉压＞12mmH2O，或在
急性心梗特征性AT演变过程； 原有心肌病相应心电图改变。 （三）影像学检查 胸片：心脏、肺血管及肺组织病理情况 超声心动图：心脏室壁运动、瓣膜，心包等 异常。
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心源性休克
辅助检查 （四）有创压力的测定
中心静脉压、肺楔嵌压升高。 （五）尿量测定：
每小时尿量小于30ml提示肾血流量不足。 （六）微循环灌注情况：
皮温低，肛温高（温差为1-3°C提示休克严 重）；眼底-小动脉痉挛、小静脉扩张-视网 膜水肿；甲床毛细血管充盈时间延长。
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心源性休克
诊断与鉴别诊断 （一）诊断步骤 第一步：首先确定心源性休克的诊断 诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏 超过100次/分，细速或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位 皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花斑， 粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于 80mmHg；⑥脉压差小于20mmHg；⑦原有高血压者较 原来血压下降30%以上。 凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的 一项，诊断即可成立。
3、主动脉夹层分离：有剧烈胸痛，
其心电图无动态演变过程，心肌酶学 正常，胸部CT增强扫描或MRI可以 确诊。
4、快速心律失常：心房颤动、
扑动，阵发性室上性心动过速或室性 心动过速。
心源性休克
SpO2和SaO2降低，胸闷气急呼吸困难等。 急性肺水肿有粉红色泡沫痰和双肺听诊可闻 及湿罗音。 支气管痉挛：有过骨水泥接触史的病人，即 使皮试阴性，但再次接触骨水泥仍可引起支 气管痉挛。
诊断
病人在骨水泥植入的过程中，患者表现为突 发性的肺栓塞综合征：低氧血症、肺水肿、 一过性低血压或明显的血压降低、一过性心 动过速或过缓、高热、快速进行性贫血。 血流动力学监测表明肺动脉压高、肺血管阻 力增加。
了解两肺充血水肿情况，明确胸腔有无 积 液、积气，观察心脏大小和纵隔有无增宽等情 况。 特别是食管超声心动图监测， 不仅能够观察心脏的收缩功能，而且能够监测心脏 各 腔室的收缩末期和舒张末期容积，评估心脏舒 张功能。可对治疗效果进行客观评价。
X线片
超声心动图
诊断
具有心脏疾病的基础，或具有心脏功能 损害的临床证据，结合休克的临床表现，可 获得明确诊断。 诊断困难时，血流动力学监测有助于明 确诊断。中心静脉压升高，肺动脉嵌顿压升 高，体循阻力升高。 血流动力学诊断标准:心脏指数（CI）＜ 2.0L/（min· m2），同时肺毛细血管楔压 （PCWP）高于或等于20mmHg。
西医治疗
拟交感神经药：
多巴胺是心源性休克的首选的血管活性药物。心 源性休克宜从3-5μ g/kg·min-1开始静注，同时 监测PCWP、BP、CI，并逐渐增量至血压回升，脉 压变大，尿量增多，使PCWP降到20mmHg，CI＞2L （min·m2）。若剂量达20μ g/kg·min-1时血压仍 不能恢复，可加用时羟胺10-30mg联合静脉滴注。
临床表现
一过性的血压下降特点下降早、速度快、幅度大。 植入后3-5min为血压下降最明显以舒张压降低为 主，10min以后一般可以恢复，有的病人表现为血 压明显下降；HR在血压降低后明显增快，亦有病 人表现为心动过缓，持续时间较长。 心电图显示心律失常以早搏为主，有ST-T的变化。 多数患者有不同程度的不适如：恶心呕吐、头昏头 痛。
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理一、背景介绍心源性休克是指由于心脏泵血功能严重受损而导致全身组织灌注不足的一种临床病理状态。
它是一种危（wei）险的病情，需要及时的急救与处理。
本文将详细介绍心源性休克的定义、病因、临床表现、急救要点和处理方法。
二、定义心源性休克是指由于心脏泵血功能严重受损，导致全身组织灌注不足，表现为血压持续下降，组织灌注不足的一种临床病理状态。
三、病因1. 心肌梗死：冠状动脉疾病是心源性休克最常见的病因之一，心肌梗死导致心肌坏死，影响心脏泵血功能。
2. 心律失常：严重的心律失常如室颤、室速等可导致心脏泵血功能严重受损。
3. 心肌炎：心肌炎引起的心肌病变也会导致心脏泵血功能下降。
4. 心脏瓣膜病变：严重的心脏瓣膜病变会影响心脏的泵血功能。
5. 其他原因：如心肌病、心包填塞等。
四、临床表现1. 血压下降：心源性休克患者的血压持续下降，收缩压常低于90mmHg。
2. 心率改变：心源性休克患者的心率往往快速而不规则，可浮现心动过速或者心动过缓。
3. 皮肤表现：患者的皮肤苍白、湿冷，四肢发绀。
4. 精神状态改变：患者表现为意识含糊、烦躁不安甚至昏迷。
5. 呼吸改变：患者可浮现呼吸急促、浅表或者呼吸难点。
五、急救要点1. 建立静脉通道：尽快建立静脉通道，以便赋予液体和药物治疗。
2. 赋予液体复苏：使用晶体液体或者胶体液体进行液体复苏，以扩充血容量。
3. 赋予血管活性药物：根据患者的具体情况，赋予血管活性药物，如多巴胺、肾上腺素等，以提高心脏的收缩力和心输出量。
4. 氧气治疗：赋予患者氧气治疗，以改善组织的氧供。
5. 心肺复苏：如果患者浮现心脏骤停，需要即将进行心肺复苏，包括心脏按压和人工呼吸。
六、处理方法1. 寻觅病因：根据患者的病史和体征，寻觅导致心源性休克的病因，如心肌梗死、心律失常等。
2. 赋予特殊治疗：根据病因的不同，赋予相应的特殊治疗，如溶栓治疗、心脏起搏等。
3. 监测和支持：对心源性休克患者进行密切监测，包括心电监测、血压监测等，及时调整治疗方案。
心 源 性 休 克
中山大学附属第一医院心内科 中山大学附属第一医院心内科
柳 俊 柳 俊
休
一、定义：
克
是由于各种原因导致的急性循环障碍，使 周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍）， 以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的 全身性病理生理过程。
二、病因：
1、失血（液） 2、创伤 5、心脏疾病 3、烧伤 4、感染 6、 过敏 7、神经中枢抑制
2、补足指标： 症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、 四肢暖、脉有力而不快， 血压 ≥90mmHg、脉压>30mmHg、休克指数≤0.8， 尿量> 30ml/h、比重<1.020， CVP 8～12cmH2O， PCWP ≥18～20mmHg。 急性心肌梗死并心源性休克者，24小时内液体总量 应控制在1500～2000ml。
三、分类：
1、病因学分类： 2、发病学分类： （1）血容量是否有丢失？ （2）外周阻力是否增加/降低？ （3）心泵功能有否障碍？
静脉端
动脉端
将某一脏器的微循环 移于显微镜下观察：
心源性休克
心源性休克是心泵衰竭的极期表现， 由于 心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输 出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不 足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为 特征的病理生理过程。
六、治疗
（一）急性心梗并心源性休克，基本治疗原则包括： 1、一般处理： 体位、保暖、吸O2、止痛、建立静脉通路，各种 监护（心电、呼吸、血压、体温、SaO2等），尿 量观察。 2、补充血容量，之后视情况使用血管活性药物。 3、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。
4、原发病（急性心肌梗死）的治疗： 对急性心肌梗死并休克者，行溶栓、和/或紧 急经皮冠脉成形术和支架术（PTCA+Sten）、和/ 或紧急冠脉搭桥术（CABG）等治疗。 有条件者采用机械性辅助循环，如主动脉内气 囊反搏术（IABP）等。 5、对症治疗和加强支持疗法。 6、治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继 发性感染的发生等。
心源性休克
2. 拟交感活性药
多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压和正性肌 力药是药物支持的中心环节，因↑耗氧和 耗能，故控制剂量直至IABP或缓解。
多巴胺曾是CS的首选，分大、中、小剂量， 宜用中剂量。
经处理不能升血压则加用间羟胺，严重低 血压加用去甲肾上腺素。
NOS抑制剂，减少NO，可升压，如甲基-左 旋-精氨酸。
CS的治疗
一、基本治疗：扩容、给氧、镇静镇痛、纠 正心律失常等
二、改善心泵功能及外周循环状态：正性肌 力药、拟交感活性药、血管扩张药、利尿 剂
三、机械循环支持 四、血流重建治疗 五、特殊情况下的CS处理
改善心泵功能及外周循环状态
1. 正性肌力药 多巴酚丁胺 强心甙类 磷酸二酯酶抑制剂 钙离子通道增敏剂 重组人B型利钠肽
ACEI、ARB、吗啡、利尿剂、扩血管药
CS的诊断
1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包 填塞、心律失常、机械瓣失灵等）。 2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变 等）。 3.经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶 化。 4.血流动力学指标符合以下典型特征 （1）平均动脉压<8KPa（60mmHg）。 （2）中心静脉压正常或偏高。 （3）左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高。 （4）心输出量极度降低。
心源性休克
休克的定义
➢ 休克（Shock）是指机体受到外来或内 在的强烈的致病因素打击或两者共同作 用而出现的以循环功能紊乱和机体代谢 障碍为主的一组临床综合征，表现以微 循环灌注锐减和低血压为特征。
➢其致病因素包括：大出血、创伤、中毒、 烧伤、窒息、感染、过敏及心脏泵功能 衰竭等。
心源性休克(CS)
CS的病因
一、急性心肌梗死 1.STEMI合并CS约为5%-8% 2.NSTEMI合并CS约为2.5% 3.AMI伴CS的2/3为3支病变，20%为主干 4.左室大面积梗死（≥40%）易并发CS 5.40%的CS既往有梗死史
心源性休克
肺动脉高压（PAH）是指肺动脉高压增高，而肺静脉压力正常，主要原因是肺小动脉原发病变，其是以肺血管阻力进行性增高并导致右心室衰竭及死亡为特征的一组疾病，诊断PAH时尚需在PH诊断标准基础上包括肺毛细血管楔压（PCWP）＜15mmHg。临床表现：早期通常无明显症状，最常见的临床表现为劳力性呼吸困难，大约60%患者以劳力性呼吸困难为首发症状吗，随着病程进展，所有患者均可出现呼吸困难，严重肺动脉高压患者休息时也可以出现呼吸困难，其他常见症状有疲乏，虚弱，无力，活动耐量下降，胸痛，晕厥，腹胀等，大约40%肺动脉高压患者曾发生过心绞痛和
大面积心肌梗死是引起心源性休克的常见原因，或者梗死面积虽然不大，但存在机械并发症。心源性休克同时有体循环灌注和肺循环淤血或水肿表现，按休克的严重程度可分为轻、中、重、极重度休克。轻度休克表现为烦躁不安，面色苍白，出汗，心率＞100次/分，肢端稍发绀，发凉，收缩压＜80mmHg、尿量略少。中度休克表现为面色苍白，表情淡漠，肢端发绀，四肢发凉，收缩压60-80mmHg，脉压＜20mmHg，量＜17ml/h。重度休克表现为意识模糊，反应迟钝，面色苍白，发绀，四肢厥冷，皮肤花斑，心率＞120次/分，心音低钝，脉搏细弱，收缩压40-60mmHg，尿量明显减少或无尿。极重度休克发展为昏迷，呼吸表浅且不规则，口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱甚至摸不到，心音低钝，收缩压＜40mmHg，无尿，可有广泛皮下粘膜及内脏出血，多器官功能衰竭征象。
心源性休克指在血容量充足和左心室充盈在不低的情况下，直接由心室泵功能损害而导致的持续低血压和组织低灌注状态的休克综合征。多发于既往高血压、血脂异常和冠状动脉成形术病史患者，心源性休克是急性冠脉综合征的严重并发症。心源性休克的临床表现包括低血压，心动过速，少尿，四肢厥冷和神经症状，血流动力学上表现为收缩压低于90mmHg,持续超过30分钟，心脏指数小于2.2L/(min.m2)和肺毛细血管楔压（pcwp）大于18mmHg。
心源性休克
心源性休克诊疗常规心源性休克：是急性心脏排血功能障碍，引起组织器官血流灌流不足而致的休克。
常发生在原有心脏病、心肌炎、心包填塞、严重心律失常、充血性心力衰竭、急性肺梗死及新生儿重度窒息、低体温等。
心排出量低，微循环障碍，重要脏器血液灌流量不足是心源性休克的病理生理基础。
诊断：1.有原发性心脏疾病的病史，症状，体征和休克的症状、体征即可诊断。
2.监测：同其他类型休克，如心率、血压、体温、呼吸、尿量、SaO2,血气分析，X线、胸片、心电图、超声心动图、血生化等。
3.血液动力学监测指标：CVP升高则示血循环量正常，而心功能不全。
心脏指数（CI）<2.0L/( min.m2)，肺动脉楔压PAWP>18mmHg（2.4kPa），中心静脉压CVP>1.8kPa(12cmH2O)、心输出量等。
治疗：1.一般治疗：①镇静②吸氧维持PaO2>70mmHg 必要时机械通气。
③维持酸碱平衡及电解质紊乱。
2.抗休克：（1）补充血容量：由于存在心功能不全，液体量及速度都有所限制，一般给予所需要量的50%-70%为宜，或根据肺部啰音及CVP测定结果决定输液量。
一般首次5-10ml/kg，用2：1液，生理盐水或低分子右旋糖酐30-60分钟进入，症状无改善者可重复一次，以后1000-1200ml/m2.d，用维持液即可，均匀输入，纠酸用1.4%SB;酌情纠酸。
(2)血管活性药物和正性肌力药物：在补充血容量的基础上，休克症状仍未改善，可酌情使用血管活性药物，首选多巴胺或多巴酚丁胺加间羟胺。
多巴胺、多巴酚丁胺剂量为7.5-10ug/kg.min静脉滴注，尚可根据血流动力学特点，采用相应措施。
①有肺充血而心排量减少不显著者，可用硝酸甘油或硝酸异山梨酯。
②低心排出量而无明显肺充血者，宜用酚妥拉明。
③既有肺水肿又有心排出量降低者可用硝普钠。
小剂量开始，逐渐调整剂量，剂量为1-10ug\kg.min，常与多巴胺联合应用。
心血管内科心源性休克
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什么是心源性休克
心源性休克是一种心律失常的病症，由心脏无法有效泵血引起。它是一种严 重的医学紧急情况，需要紧急处理。
心血管系统的生理过程
1
收缩期
心脏肌肉收缩，把氧气和营养输送到全身。
2
舒张期
心脏肌肉放松，允许血液回流进入心脏。
3
心脏电活动
心脏的电信号控制着每次收缩和舒张。
心血管系统的病理生理过程
动脉粥样硬化
动脉壁上形成斑块，导致血液流动 不畅。
心肌梗死
心脏肌肉供血不足，导致部分心肌 死亡。
心力衰竭
心脏无法有效泵血，导致全身器官 功能受损。
心源性休克的病因分析
1 心肌梗死
2 心脏衰竭
3 心律失常
冠状动脉供血不足导致心肌 梗死。
心脏无法有效泵血，导致休 克。
心脏电活动异常，导致血液 流动不畅。
冠状动脉造影
通过注射造影剂观察冠状动脉的状况。
3
全身器官功能衰竭
由于供血不足，全身器官功能逐渐衰竭。
心源性休克的诊断标准
1 体征
低血压、快速心率、代谢性酸中毒等。
2 心电图
心电图检查可以显示心脏的电活动异常。
3 心脏超声
超声检查可以帮助确定心脏功能是否异常。
心源性休克的诊断方法
血液检查
检查血中酸碱平衡和心肌酶的水平。
心脏造影
通过注射造影剂观察心脏的血液流动。
心源性休克的临床表现
低血压 冷汗出多
心率加快 呼吸快速
皮肤苍白 意识模糊
பைடு நூலகம்
心源性休克的分类
心肌源性休克
由心肌病变引起的休克。
心源性休克-病理生理学
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心源性休克-病理生理学
凡能严重地影响心脏排血功能, 使心输出量急剧降低的原因, 都可引起心源性休克（cardiogenic shock）。
例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。
其中主要的是心肌梗塞。
这型休克的主要特点是：
①由于心泵衰竭, 心输出量急剧减少, 血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同, 但常在早期因缺血缺氧死亡；
②多数病人由于应激反应和动脉充盈不足, 使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多, 小动脉、微动脉收缩, 外周阻力增加, 致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加, 剌激心室壁压力感受器, 反射性地引起心血管运动中枢的抑制）医学教|育网搜集整理；
③交感神经兴奋, 静脉收缩, 回心血量增加, 而心脏不能把血液充分输入动脉, 因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；④常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿, 这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧, 促使心泵衰竭。
[医药卫生]心源性休克
![[医药卫生]心源性休克](https://img.taocdn.com/s3/m/183b39713b3567ec102d8a9a.png)
实验室及相关检查
相关无创性检查 ①心电图: T 波增高, ST 段抬高, 出现Q 波, 再注意有无成为病因的心律失常。 ②胸部X 线拍片: 肺淤血是最重要的所见。可 判断为急性肺水肿、心力衰竭。
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实验室及相关检查
③超声波检查: 急性心肌梗死时室壁运动异常, 根据局限性室壁运动低下的程度和范围可以 推测缺血性障碍的程度。
弥漫性毛细血管内凝血(DIC)的检查 由于DIC 常伴有继发性纤溶亢进, 3P 试验、 FiB试验、 FDP、D-二聚体 等间接说明DIC 的存 在。
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实验室及相关检查
微循环灌注情况的检查 临床上常用的指标有: ①皮肤与肛门的温差: 当温差>1.5℃, 往往表示休 克严重; > 3℃时, 表示微循环已处于严重衰竭状态。 ②眼底及甲皱检查: 眼底检查可见小动脉痉挛和小 静脉扩张, 严重时可出现视网膜水肿。 ③红细胞压积检查: 当周围末梢血的红细胞压积比 中心静脉血红细胞压积高出 3%时, 则表示有外周血 管明显收缩。
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心源性休克处理
（2）心包引流 如明确为心包填塞引起 心源性休克时 ,应立即行心包穿刺术或外科 心包切除术 ,解除心包填塞。
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心源性休克处理
（3）循环支持措施 循环支持则是能帮助患者渡过 心力衰竭危险期的一项治疗措施 。主动脉内气囊泵 ( IABP)是目前最常用的辅助循环之一 。IABP适合 于维持动脉平均血压 ,特别是对那些严重心脏缺血 或者AMI伴机械性损害并发症 ,如乳头肌断裂(有严 重二尖瓣反流)或者室间隔穿孔。IABP的治疗可以 与药物治疗同步进行。
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心源性休克处理
加压药的应用 常用的有多巴胺、多巴酚丁胺等。 在心源性休克血压低于76～90mmHg,推荐用多巴 胺 ,小剂量开始 ,必须根据血压回升情况逐渐调整剂 量。多巴酚丁胺在增加心排血量的同时不加快心率 , 较少引起心律失常 ,无血管收缩反应 ,可持续减轻左 心室充盈压。顽固性心源性休克时 ,则常将多巴胺 与多巴酚丁胺合用 ,以增加心脏作功能力。血压明 显下降者则宜与阿拉明合用 ,以加强缩血管增高血 压的作用。
心源性休克-学生
第九章心源性休克心源性休克（cardiac shock，CS）是指各种原因所致的心脏泵血功能障碍为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。
它是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）和慢性心力衰竭（心衰）终末期最常见的死亡原因之一。
心源性休克包括狭义和广义的心源性休克两种类型，狭义上心源性休克指的是发生于急性心肌梗死（AMI）泵衰竭的严重阶段（按Killip分级法属于IV 级），广义上心源性休克还包括其他心脏疾病或有损害心脏排血功能的其他疾病等所致的休克。
急性心肌梗死（AMI）突发心功能异常是诱发心源性休克最常见的原因，药物毒性作用（如阿霉素等）或不适当的药物作用（如钙拮抗剂和β受体拮抗剂等）等在一定条件下也可导致休克的发生。
心源性休克急性期病死率约50％左右，与其他休克一样，其共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环淤滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。
第一节概述一、病因急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因，同时要注意排除心肌梗死并发症如室间隔穿孔（VSR）、游离壁破裂、乳头肌断裂以及右室梗死引起的心源性休克。
心肌梗死并发心源性休克的高危因素包括高龄、前壁心梗、高血压、糖尿病、多支血管病变、ST段抬高性心肌梗死（STMI）、心梗或心绞痛病史、心力衰竭病史、左束支阻滞等。
其他常见病因还有出STMI外的其它急性冠脉综合征、心力衰竭、急性心肌炎、严重瓣膜病、急性心包填塞、大块肺梗死、心肌病终末期以及心脏介入治疗并发症等等。
二、发病机理引起休克的原因虽有不同，但其病理生理变化一般是相同的，心源性休克的发生机制和病理生理改变与常见休克相似。
（一）有效血循环量不足在正常情况下，有效循环血量的维持有赖于心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素之间的协调。
心源性休克
诊断要点
血流动力学监测提示：CI＜1.8L(min·m2)， PCWP≥18mmHg(2.4KPa)，SVO2＜60%，C（a-v）O2＞ 5.5vol%，VO2＜100ml/(min·m2)，CVP＜ 12cmH2O(1.18kPa)。右室梗死心源性休克可有RAP＞ PADP，PCWP≤18 mmHg(2.4KPa)。伴有乳酸性酸中毒 指标改变。
实验室检查
（1）CVP＜2.0cmH2O提示血容量不足，＞ 15cmH2O提示血容量增多及右心衰。RAP在右心衰 和心脏填塞时明显升高。
（2）PCWP间接反映左心室舒张末容量或压力 （LVEDV或LVEDP）。PCWP18-20 mmHg提示轻度 淤血，21-25 mmHg提示中度淤血，31 mmHg以上 者均提示不同程度肺水肿。
鉴别诊断
③重度二尖瓣狭窄，常因风湿性心脏瓣膜病、左房 巨大血栓或黏液瘤，大部或全部阻塞二尖瓣口所致。 查体有二尖瓣狭窄的临床表现，心脏超声可助于诊 断。
④严重心律失常，多见于持续性快速性室性心律失 常。
⑤大面积肺梗死，常以剧烈胸痛、气短、发绀、右 心衰竭为特点。长期卧床、手术、创伤以及易栓症 患者为高发人群。检测D-二聚体、胸片、肺动脉造 影、放射性核素扫描以及肺螺旋CT等有助于诊断。
心源性休克
新疆医科大学附属中医医院 急救中心张新军
心源性休克的定义
心源性休克（cardiogenic shock,CS）是心泵衰竭 的极期改变，由于心脏排血量急剧下降，导致组织 灌流不能满足静息状态下生命器官代谢需要的急危 状态。常以原发性心肌损伤为特征。狭义的原发性 心源性休克，主要是指由于急性心肌梗死（AMI）所 致急性衰竭的严重阶段。急性心肌梗死病人中，休 克的发病率可达5%-20%。
心源性休克课件
通过常规体检可以及早发现心脏 疾病，如冠心病、心肌炎等，从 而采取相应措施预防心源性休克
的发生。
控制基础疾病
积极治疗和控制高血压、糖尿病、 高血脂等基础疾病，降低心源性休 克的风险。
健康的生活方式
保持健康的生活方式，包括合理饮 食、适量运动、戒烟限酒等，有助 于维护心血管健康，预防心源性休 克。Biblioteka 护理要点密切监测生命体征
保持呼吸道通畅
对心源性休克患者应密切监测其血压、心 率、呼吸等生命体征，以便及时发现病情 变化。
确保患者呼吸道通畅，及时清理呼吸道分 泌物，避免因呼吸道阻塞导致缺氧和病情 加重。
合理氧疗
药物治疗
根据患者病情和血氧饱和度情况，给予适 当的氧疗，以提高血氧饱和度，缓解缺氧 症状。
临床表现
心源性休克的临床表现包括血压下降 、心率加快、呼吸急促、意识模糊等 。此外，还可能出现皮肤湿冷、尿量 减少等症状。
诊断
心源性休克的诊断主要依据临床表现 和相关检查。检查项目包括心电图、 心肌酶谱、超声心动图等，以明确病 因和评估心脏功能。
02
心源性休克的治疗
一般治疗
01
02
03
保持呼吸道通畅
研究新型抗炎症药物，抑制炎症反应， 减轻心肌损伤，为心源性休克的治疗 提供新手段。
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心源性休克课件
• 心源性休克概述 • 心源性休克的治疗 • 心源性休克的预防与护理 • 心源性休克的研究进展
01
心源性休克概述
定义与分类
定义
心源性休克是由于心脏功能严重 受损，导致全身组织灌注不足， 引发一系列生理功能紊乱的临床 综合征。
分类
根据病因，心源性休克可分为急 性心肌梗死、急性心肌炎、急性 心脏压塞等类型。
心源性休克
7、心源性休克的鉴别诊断
与其他原因休克如低血容量性、血管扩张性等 鉴别
与其他类似心源性休克表现的疾病相鉴别：如 急性出血性坏死性胰腺炎、肾上腺危象、糖尿 病酮症酸中毒等
与急性心肌梗死表现相似的疾病相鉴别
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少灌少流
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少灌少流 灌而不流
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灌而不流
不灌不流
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二、心 源 性 休 克
1、心源性休克定义
心源性休克是心脏泵血功能 衰竭而引起的休克，是由于心脏 排血功能衰竭，不能维持其最低 限度的心排血量，导致血压下降， 重要脏器和组织供血严重不足， 引起全身微循环功能障碍，从而 出现以缺血、缺氧、代谢障碍及 重要脏器损害为特征的病理生理 过程。
6、其他附加因素：如血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等。
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4、心源性休克的病理生理
有效循环血容量不足 外周阻力增加 微循环障碍
心脏收缩功能、 血容量、血管床 容量
代谢变化 全身脏器继发性损害
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心肌坏死标志物：CK、CKMB、TnT、TnI 。 凝血指标：PLT↓，PT、APTT ，FiB↓。当DIC伴继发纤溶亢进时，3P
试验、Fi试验、FDP等阳性变化。
注：相关数据视病因不尽相同！仅以AMI伴心源性休克为例参考。
休克C的om检pan验y L数ogo据
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2）休克分类
病因分类
失血（液）性 创伤（烧伤）性
感染性 过敏性 心源性 神经源性……
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理心源性休克是一种严重的病症，往往威胁患者的生命。
及时的急救与处理对于患者的生存和康复至关重要。
本文将详细介绍心源性休克的定义、病因、临床表现，以及急救和处理的步骤和方法。
一、心源性休克的定义心源性休克是指由于心脏泵血功能严重受损，导致全身组织灌注不足，引起多脏器功能衰竭的一种临床综合征。
它通常是心脏疾病的晚期表现，如心肌梗死、心力衰竭等。
二、心源性休克的病因1. 心肌梗死：心肌梗死是心源性休克最常见的病因之一，它导致了心肌的损伤和功能障碍。
2. 心力衰竭：心力衰竭是指心脏无法提供足够的血液供应以满足身体需要，导致全身器官功能受损。
3. 心律失常：某些心律失常，如室颤、室速，会导致心脏泵血功能严重受损，进而引起心源性休克。
4. 心肌炎和心包炎：这些炎症性心脏疾病会影响心脏的正常功能，导致心源性休克的发生。
三、心源性休克的临床表现1. 血压下降：患者的血压明显下降，甚至浮现休克状态。
2. 心率改变：心脏泵血功能受损，患者的心率可能加快或者减慢。
3. 皮肤湿冷：由于全身组织灌注不足，患者的皮肤可能变得湿冷，呈现苍白或者发绀。
4. 呼吸难点：心源性休克会导致肺循环受损，患者可能浮现呼吸难点或者急促的呼吸。
5. 意识改变：由于脑部缺血，患者可能浮现意识含糊、昏迷等症状。
四、心源性休克的急救与处理步骤1. 确认诊断：根据患者的临床表现和监测结果，医生需要确认患者是否为心源性休克。
2. 维持呼吸道通畅：确保患者的呼吸道通畅，保持良好的氧气供应。
3. 快速建立静脉通道：通过静脉通道赋予液体和药物，以纠正低血容量和改善心脏泵血功能。
4. 赋予液体复苏：根据患者的情况，医生会赋予适当的液体复苏，以纠正低血容量和改善组织灌注。
5. 使用正性肌力药物：根据患者的心脏功能，医生可能会使用正性肌力药物，以增加心脏收缩力和泵血功能。
6. 心电监护和治疗心律失常：对于有心律失常的患者，医生会进行心电监护，并根据需要进行相应的治疗措施。
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心源性休克--处理措施
• 3、维持有效血压 ： BP↓ ①-间羟胺10-20mg，多巴胺20-30mg静点， 维持血压在 90-100mmHg； ②山莨菪碱静点-改善微循环，降低血粘，预防 DIC有帮助； ③纳络酮：0.4～0.8mg iv ，2-4小时重复一 次，继而纳络酮1.2mg加入500ml液体中静 注。（几年来发现，休克时血中的内啡肽水平 升高，通过中枢的鸦片受体抑制心功能→ BP↓，而纳 络酮为鸦片受体抑制剂，可以逆转休克）
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心源性休克--处理措施
5、补充血容量 液体补足的指标： ①尿量增多在30ml/h以上； ②收缩压100mmHg以上； ③肺动脉压30mmHg以上； ④中心静脉压在6-8cmH2O之间。
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心源性休克--处理措施
6、应用血管活性药物 选用时机：当中心静脉压＞12mmH2O，或在
补充血容量的过程中有明显升高，而患者的休克 状态不能缓解； ⑴升压胺类：
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心源性休克--处理措施
②酚妥拉明：为α肾上腺素能阻滞剂，同时有
β肾上腺素能兴奋作用。能使左心室充盈压 迅速降低，减轻心脏后负荷。 10～20mg+5%GS100ml
③酚苄明： α肾上腺素能受体阻滞剂，扩张
血管作用缓慢，时间较长。 0.2～1.0mg/kg+5%GS200ml
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心源性休克--处理措施
①间羟胺： 兼有α和β 类肾上腺能作用。
小剂量：增强心肌收缩力、增 加心排血量。10-30mg+5%GS。
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心源性休克--处理措施
②去甲肾上腺素：作用同间羟胺相同，但作用快、
时间短；0.5～1.0mg+5%GS100ml；20滴/分。 ③多巴胺：为去甲肾上腺素的前体，多用于多巴胺
受体。使心肌收缩力增强，增加冠状动脉的血流 灌注，小剂量有扩张肾动脉的作用。 10～30mg+5%GS100ml。
著减弱或消失，又称吸停脉。是由于心包腔内压力升高， 使心脏舒张充盈受限所致。常见于心包积液和缩窄性心包 炎）。
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心源性休克
临床症状 （二）心脏疾患表现
3、大面积的心肌梗死： 持续剧烈胸痛。右心室 心肌梗死所致的血压下 降，临床上主要表现为 右心衰竭：肺淤血不明 显，动脉压下降，颈动 脉充盈。
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心源性休克-临床症状
（一）非特异性表现 1、早期表现 2、中期表现 3、晚期表现：
（二）心脏疾患表现 1、发生休克前 2、发生心脏压塞时 3、大面积的心肌梗死
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心源性休克
辅助检查 （一）实验室检查 （二）心电图检查 （三）影像学检查 （四）有创压力的测定 （五）尿量测定 （六）微循环灌注情况
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心源性休克
辅助检查 （一）实验室检查
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心源性休克--处理措施
8、肾上腺皮质激素的应用 可考虑早期大剂量使用
9、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 休克时必然发生代谢性酸中毒。休克较
重或者应用升压药不能很快见效者，可静 脉滴入5%碳酸氢钠100-200ml，以后参考 血气分析结果及时发现和处理酸碱平衡失 调，也可用乳酸钠。同时测定电解质，按 情况给与补充。
1、血常规：多正常，部分血小板减少，血 纤维蛋白原降低，凝血酶原时间可延长， 血浆鱼精蛋白副凝试验阳性。 2、血生化：心肌梗塞时血清酶学升高。酸 中毒，电解质异常，肝功能损害。 3、尿常规：蛋白、红细胞、管型
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心源性休克
辅助检查 （二）心电图检查
急性心梗特征性AT演变过程； 原有心肌病相应心电图改变。 （三）影像学检查 胸片：心脏、肺血管及肺组织病理情况 超声心动图：心脏室壁运动、瓣膜，心包等 异常。
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心源性休克--处理措施
12、再灌注治疗 急性心肌梗死所致的心源性休克可在
主动脉内球囊反搏术的帮助下行冠状动脉 介入治疗，可使患者的死亡率由80%降低 到50%左右。
紧急外科搭桥术对急性心肌梗死合并心 源性休克的患者有较好的疗效。
在没有有效的纠正休克的前提下，不 推荐溶栓治疗。
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心源性休克--处理措施
3、主动脉夹层分离：有剧烈胸痛，
其心电图无动态演变过程，心肌酶学 正常，胸部CT增强扫描或MRI可以 确诊。
4、快速心律失常：心房颤动、
扑动，阵发性室上性心动过速或室性 心动过速。
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心源性休克
5、急性主动脉瓣或二 尖瓣关闭不全：由感 染性心内膜炎、心脏 创伤、乳头肌功能不 全等所致，超声心动 图可诊断。 6、右心室急性心肌梗 死：下壁心肌梗死合 并休克多数伴有右心 室心肌梗死，心电图 要加做右胸导联有利 于早期识别。
体征：口唇/甲床略带青紫，心率加快，心律 失常，血压偏低或接近 正常或不稳定。 脉压减低。 尿量减少。
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心源性休克
临床症状 （一）非特异性表现
2、中期表现 神志尚清但软弱无力，表情 淡漠，反应迟钝，意识模糊。
体征：脉搏细速、收缩压80mmHg以下， 表浅静脉萎陷，尿量进一步减少。
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心源性休克
临床症状 （一）非特异性表现
1、镇痛
8、肾上腺皮质激素的应用
2、纠正低氧血症
9、纠正酸碱平衡失调和
3、维持有效血压
电解质紊乱
4、纠正心律失常 10、预防肾功能衰竭
5、补充血容量
11、机械性辅助循环
6、应用血管活性药物 12、再灌注治疗
7、胰高血糖素的应用 13、其它原因所致的治疗
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心源性休克--处理措施
1、镇痛：急性心梗时-吗啡、哌替啶； 2、纠正低氧血症
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心源性休克--处理措施
④多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物，对心肌的正性心
力作用较多巴胺强。
⑵血管扩张剂： 适应症：肺楔嵌高于15mmHg的患者；
①硝普纳：降低心脏的前后负荷，
5～10mg+5%GS100ml，20～100ug/min；
注意事项：警惕严重地血压的发生；连续应用72小时以上的 应每天检查血硫氰酸盐浓度，超过12mg/100ml即停药， 以防中毒。 血压降低时可与去甲肾上腺素合用。
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心源性休克
定义：各种原因所致的以心脏泵血功能障 碍为特征的急性组织灌注量不足而引起的 临床综合征。
常见病因：急性心肌梗死、 严重的主动脉 瓣 或 肺动脉瓣狭窄伴有心动过速、急性心 脏压塞等
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心源性休克
临床症状 （一）非特异性表现
1、早期表现：烦躁不安、焦虑、激动，但神志 清醒；心悸、胸闷、呼吸困难等。
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心源性休克--处理措施
5、补充血容量 右旋糖酐40：用于非失血性休克的两大优点①能
较快的扩张血容量,但从血管中消失也快,顾可减
少过度扩张的危险。②能抑制或解除红细胞和血 小板的聚集及减少血液粘稠度，有利于微循环的 改善和防止微血栓的形成。
方法：先在10—20分钟内输入100ml，如中 心静脉压上升不超过2cmH2O，可20分钟输入同 等剂量，直至休克改善，使收缩压维持在90— 100mmhg；或者中心静脉压升至35mmhg以上， 输入总量达750—1000ml。
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心源性休克--处理措施
10、预防肾功能衰竭 血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况
下，快速静滴25%甘露醇或25%山梨醇 100-250ml利尿；防止发生急性肾功能衰竭。 如有心力衰竭，可静脉注射呋塞米40mg。 11、机械性辅助循环
主动脉内球囊反搏术可用于急性心肌梗 死所致的心源性休克，有效减低死亡率。
心源性休克
上海市闵行区中医医院 内科 王国芝
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休克
定义:因心排血量不足或周围血液分布异常 引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命 需要的一种状态。
病因学分类：心源性休克 感染性休克 低血容量休克 过敏性休克 神经性休克
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心源性休克
(一) 定义： (二) 常见病因： (三) 临床症状 (四) 辅助检查 (五) 诊断与鉴别诊断 (六) 处理措施
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心源性休克
诊断与鉴别诊断 （二）明确心源性休克的病
因 最常见的原因是心肌梗死临床表现、心电图、心肌 酶学 注意和下列疾病鉴别： 1、急性大块肺动脉栓塞： 常有呼吸急促、咯血；CT 增强扫描-肺动脉充盈缺损。
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心源性休克
2、急性心脏压塞：脉搏细弱或
有奇脉，心界增大，心音遥--处理措施
4、尿量观察：置入导尿管以测定每小时尿 量。 5、观察周围血管灌注：皮肤苍白湿冷提示 外周动脉阻力升高，周围血管灌注改善提 示休克有效。 6、血流动力学检测：必要时进行有创压力 测定。
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心源性休克--处理措施
（二）心源性休克的处理
特点：死亡率高，多由急性心肌梗死引起
重点讨论由心梗导致的心源性休克的治疗
④硝酸酯：降低心脏前后负荷，常用硝酸甘 油和硝酸异山梨醇酯静脉滴注。
⑤氯丙嗪：具有镇静、降温、降低组织氧耗 和抑制血管运动中枢的作用，有较强的阻 断交感神经a受体的作用，故可扩张小动脉， 改善微循环灌注。
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心源性休克--处理措施
7、胰高血糖素的应用 作用机理：能激活腺苷酸环化酶系统，使 三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，可增强心 肌收缩力、增快心率、增加心排血量、升 高血压而使周围血管阻力下降。 用法：3～5mg静脉注射，半分钟内注完， 如无反应，2～3分钟后重复注射，继而用 3～5mg+5%GS1000ml静滴，连用24～48h。
3、晚期表现：DIC，广泛的心脏 器质性损害。 皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出 血和血尿较常见。昏迷，多脏器衰 竭。收缩压60mmHg以下，无尿。
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心源性休克
临床症状 （二）心脏疾患表现
1、休克前：机械性损伤并发症表现-健索、乳头 肌断裂或间隔穿孔所致的全收缩期杂音。 2、发生心脏压塞时：电机械分离，心率快，血 压降低，颈静脉怒张，奇脉（是指平静吸气时脉搏显