老年睡眠呼吸暂停综合征(精)
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–矫正年龄、体重指数、高血压、高血脂、吸烟和 糖尿病
07.10.2020
20
心血管并发症
SAS与心衰 血液动力学改变和心脏结构异常
–肺血管收缩—肺动脉高压—右室后负荷增大， 回心血量增多—右心衰
–室间隔移位—左室顺应性、容量、泵出量↓ –体动脉高压—后负荷增加，心室肥厚—左室质
量和质量指数增加—充血性心衰
07.10.2020
7
发病情况
美国多项研究报告表明：未治疗的OSAS患者，5 年以后，AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小 于20者，其中57%死于心血管并发症
OSAS能造成患者高血压、心律失常、脑血管疾 病、糖尿病和肾病等
合并冠心病的患者容易发生猝死
07.10.2020
8
07.10.2020
–随着年龄的增高而增加：60～69岁老人，男性患病率为 39%，女性17%
呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAS来统计 OSAS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7%
–美国40岁以上男性的患病率1.24%，欧洲国家OSAS患病 率为l～2.7%，日本为1.3～4.2%，估计我国在3%左右
大、咽部负压也增高 睡眠时对抗上气道内阻力增加时的补偿用力呼吸减
弱
07.10.2020
16
发病机理
阻塞性睡眠呼吸暂停
–体液、内分泌因素
OSAS多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大 症、甲状腺机能减低症或注射睾丸酮的患者
可能与体液内分泌紊乱有关 有人认为周期性呼吸暂停的发生与颈动脉体化学
–呼气与吸气转换机制异常等
07.10.2020
14
发病机理
阻塞性睡眠呼吸暂停
–肌肉因素
上气道的大小和硬度在于相关成对肌肉的收缩 内侧肌群接受吸气时相的神经控制，倾向于引起咽
腔的开放 吸气等原因使咽部的负压增加、气道扩张和外展肌
群张力减低等均易发生上气道阻塞 与躯体肌肉相比，上气道肌肉的纤维较少，毛细血
感受器介导、低PO2、高PCO2的相互作用有关
07.10.2020
17
病理生理学改变
反复的呼吸暂停及低通气，导致低氧血症和 高碳酸血症
严重者可导致神经调节功能失衡 儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌
增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变 组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障
碍
07.10.2020
07.10.2020
21
心血管并发症
SAS与心律失常
–80%患者有明显的心动过缓 –室性异位搏动57~74% –Ⅱ°AVB10%以上
副交感神经兴奋为主转为交感神经兴奋为 主过程中，心肌异位兴奋点的阈值降低
07.10.2020
22
心血管并发症
SAS与夜间猝死 在老年人和婴幼儿更为明显 表现为：心律失常型、心肌梗死型、急性
多导睡眠图（Polysomnography，PSG）监测
– 确诊分型，了解患者病情轻重程度和治疗效果观察
CT断层扫描
– 测定咽腔的横断面积等
多次小睡潜伏时间试验（MultipleSleep Latency Test，MSLT）
–评估嗜睡严重程度及其它嗜睡症
07.10.2020
28
诊断
诊断依据
心衰型、脑中风型和呼吸衰竭型等 未治疗者，5年病死率11~13%
07.10.2020
23
心血管并发症
SAS与肺心病 OSAS合并COPD称为重叠综合征 更严重的低氧及高碳酸血症 肺动脉高压—右室肥厚
07.10.2020
24
临床表现
中枢性睡眠呼吸暂停
–潮气量更少 –夜醒数次 –失眠较白天嗜睡更常见 –醒觉时对化学刺激的通气反射正常
–神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病 变引起的双侧后侧脊髓的病变
–自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰岛 素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎
–肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等 –脑脊髓的异常：如0ndine’s Curse综合征（呼吸自主
控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸 形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征 –某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等
老年睡眠呼吸暂停综合征
诊断新进展
教学目的要求
掌握：1. 老年睡眠呼吸暂停综合征的定义
2. 睡眠呼吸暂停综合征的主要病因及其分型
3. 老年睡眠呼吸暂停综合征的诊断要点
4. 老年睡眠呼吸暂停综合征的治疗原则和主
要方法
熟悉： 1. 阻塞型呼吸暂停的影响因素
2. 睡眠呼吸暂停综合征的发病机理
了解： 1. 呼吸紊乱指数的定义
低敏感性的情况下，将特异性提高到88% –用鼻压力作为替代检测方法检测气流，敏感性
为88%～100%，特异性为79%～88% –便携式监测不能用于充血性心力衰竭、脑血管
疾病或呼吸衰竭病人
07.10.2020
31
诊断
其它监测方法 AutoSet系统
–将SAS诊断及CPAP治疗融为一体 –可观察鼾声、上气道阻力及呼吸暂停、低通
9
定义
指在晚间7小时睡眠中，反复发作呼吸暂停30次 以上或每小时睡眠中的睡眠呼吸暂停和低通气次 数超过5次以上
–呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以上 –低通气wk.baidu.com指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以
上，并伴有4%氧饱和度下降或伴有觉醒
阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过， 而胸腹呼吸运动存在
气、血氧饱和度
无电极床垫式PSG监测系统是诊断技术的 重大进步
07.10.2020
32
诊断
有肥胖、高血压、习惯性打鼾和过度嗜 睡的病人应怀疑有睡眠呼吸暂停
综合考虑病人的颈围或体质指数、打鼾、 夜间呼吸障碍的报告和高血压等临床特 征，对睡眠监测试验异常的预测，敏感 性可达78%～95%，特异性41%～63%
5~39%合并肥胖，25~40%合并高血压 40岁以上男性多见，伴有下颌骨畸形、慢
性鼻炎、甲状腺肿、肢端肥大症、粘液性 水肿、上腔静脉阻塞、COPD等
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26
07.10.2020
27
诊断
根据病史或入睡后观察15分钟可推测诊断 觉醒时测流量-容积曲线
–部分OSAS患者在吸气支可出现锯齿改变，对提示该征的 诊断有价值
–30～60岁人群中符合上述定义的男性患病率约4%，女 性约2%。符合其中一条的则更多
–16%男性和22%女性有过度嗜睡症状
–24%男性和9%女性的呼吸暂停-低通气指数≥5
睡眠呼吸暂停的危险因素包括肥胖、颈围增加、 颅面部畸形、甲状腺机能减退和肢端肥大症
07.10.2020
11
病因
中枢性睡眠呼吸暂停
睡眠呼吸暂停-低通气（通气不足）指数 （apnea-hypopnea index， AHI）是指平均每小 时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数
07.10.2020
10
定义
成人睡眠中出现一过性呼吸暂停或潮气量明显减 低（低通气）是很常见的
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征定义为：呼吸暂停低通气指数≥5
18
心血管并发症
SAS与高血压
–SAS患者高血压发生率50~90%，高血压患者SAS 发生率20~40%
–呼吸暂停终末期平均收缩压和舒张压增加25%
–机理：憋气、惊醒及低氧血症引起交感神经兴 奋，外周血管收缩
–OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等因素 的高血压发病因素之一，是高血压发生和发展 的重要危险因子
肌张力减退等
07.10.2020
13
发病机理
中枢性睡眠呼吸暂停
–由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同的呼 吸刺激（如对高碳酸血症、低氧血症、肺的刺 激、胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻 力负荷等）的反应性减低，尤以在快速眼动睡 眠期明显
–中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引 起的呼吸反馈控制的不稳定
2. 睡眠呼吸暂停综合征的多系统器官损害
07.10.2020
2
教学内容
老年睡眠呼吸暂停综合征的流行病学及定义 睡眠呼吸暂停综合征的主要病因 睡眠呼吸暂停综合征的发病机理 睡眠呼吸暂停综合征的病理生理学改变 睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病 老年睡眠呼吸暂停综合征的诊断与鉴别诊断 睡眠呼吸暂停综合征的分型 老年睡眠呼吸暂停综合征的治疗原则
OSAS发病占有关睡眠疾患的1/2~2/3
早年美国报告40岁以上男性的患病率为1.24%， 近年报告发病率男性0.7~10.9%、女性 2.3~6.3%
多数报告男性发病高于女性，老年人居多
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6
发病情况
睡眠打鼾是OSAS最常见和最突出的临床表现
–欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率15.6～19%，偶尔打 鼾26～30%；日本鼾症患病率为12.8～16.0%。我国鼾症 患病率约为13.4%
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3
前言
睡眠是人类重要的生理活动，占人生旅 程的三分之一
睡眠好是身体健康的重要标志
由生理、心理、精神、性格及社会等因 素造成的睡眠疾病，正严重威胁人类的 健康
睡眠疾病包括失眠、打鼾、嗜睡等
07.10.2020
4
前言
睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS ）是一种典型的睡眠呼 吸疾病
可见于：颈脊髓切断术，脊髓灰白质炎， 肌强直营养不良症，开侧延髓综合征，低 位脑干病变，糖尿病神经病，高山病，药 物中毒，发作性睡眠猝死等
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临床表现
阻塞性睡眠呼吸暂停
–打鼾，入睡前幻觉（44%），无意识行为（58%） – 入睡后肢体抽搐、痉挛，窒息后憋醒 –晨起头痛，白天嗜睡、疲乏 –恶心、智力减退、记忆力下降和性格改变
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诊断
多导睡眠图（PSG）监测
–检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作 30次以上，或睡眠呼吸暂停-低通气指数≥5
–呼吸暂停以阻塞性为主
–检查可疑睡眠障碍（包括睡眠呼吸暂停）病人的推 荐方法
–通过脑电图、眼动图和肌电图记录睡眠，并对睡眠 进行分期，同时对病人的呼吸、肢体运动和血压进 行监测
管及血液供应丰富，收缩迅速 属于中等疲劳肌，易发生肌疲劳和肌松弛
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15
发病机理
阻塞性睡眠呼吸暂停
–神经因素
上气道受自主和随意两个不同神经系统控制 神经冲动均能作用于横膈和上气道扩张肌群 两者不协调，上气道存在解剖缺陷，可使上气道狭
窄 鼻腔阻塞，吸气时鼻腔阻力增高，上气道阻力也加
–睡眠期舒张压超过清醒期均值0.32倍，预测 SAS的敏感性87%，特异性100%
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心血管并发症
SAS与冠心病
–缺氧—冠状动脉内皮受损，脂质沉积 –红细胞增多，血液粘度增加，血流缓慢 –肥胖、脂质代谢紊乱、血压升高等冠心病易患因
素
夜间心绞痛、心肌梗塞、心律失常、猝死等 硝酸盐类药物不能减少缺血发作 预测冠心病发病的一个重要因素
–症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾 和反复的呼吸暂停现象
–体征：检查有上气道狭窄因素
–影像学检查：显示上气道结构异常
–PSG监测：诊断SAS的“金标准”
70年代美国学者提出，睡眠呼吸暂停指数（Apnea Index，AI），AI≥5可诊断为SAS
目前绝大多数学者以睡眠呼吸暂停-低通气指数 （Apnea Hypopnea Index，AHI）代替AI作为诊断 标准，AHI≥5是诊断SAS的国际标准
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病因
阻塞性睡眠呼吸暂停
–肥胖 –鼻部疾患：如鼻瓣弹性下降、过敏性鼻炎、鼻中隔弯
曲、鼻息肉、鼻中隔血肿和鼻咽部肿瘤等 –腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大 –内分泌疾病：肢端肥大症、甲状腺功能减退症、巨舌 –颈部肿瘤的压迫、头和颈部烧伤、Hunter’s综合征、
Hurler’s综合征 –咽部的异常如会厌的水肿及声带麻痹、喉功能不全等 –颅底发育异常、下颌僵硬、先天性或获得性小颌、咽
–睡眠呼吸暂停和低通气定义为明显的气流或潮气量 降低，常伴氧饱和度下降，并因病人觉醒而恢复正 常
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诊断
其它监测方法 便携式监测仪
–SaO2在SAS有特征性改变，监测SaO2和呼吸气流 等可作为筛选检查
–家庭血氧监测的敏感性达98%，而特异性仅48% –对数字式氧监测信号进行自动分析，可在不降
发病率占人群的3%~5%
1973年美国Guileminault首次提出阻塞 性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive Sleep Apnea Syndrome，OSAS）
近20年来，国内耳鼻咽喉科医师对此进 行了很多研究并取得较大进展
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5
发病情况
国内有20~30%的人群患有不同程度的睡眠疾 患，老年群体高达40%，由此诱发的多脏器疾 病达84种
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心血管并发症
SAS与心衰 血液动力学改变和心脏结构异常
–肺血管收缩—肺动脉高压—右室后负荷增大， 回心血量增多—右心衰
–室间隔移位—左室顺应性、容量、泵出量↓ –体动脉高压—后负荷增加，心室肥厚—左室质
量和质量指数增加—充血性心衰
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发病情况
美国多项研究报告表明：未治疗的OSAS患者，5 年以后，AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小 于20者，其中57%死于心血管并发症
OSAS能造成患者高血压、心律失常、脑血管疾 病、糖尿病和肾病等
合并冠心病的患者容易发生猝死
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–随着年龄的增高而增加：60～69岁老人，男性患病率为 39%，女性17%
呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAS来统计 OSAS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7%
–美国40岁以上男性的患病率1.24%，欧洲国家OSAS患病 率为l～2.7%，日本为1.3～4.2%，估计我国在3%左右
大、咽部负压也增高 睡眠时对抗上气道内阻力增加时的补偿用力呼吸减
弱
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发病机理
阻塞性睡眠呼吸暂停
–体液、内分泌因素
OSAS多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大 症、甲状腺机能减低症或注射睾丸酮的患者
可能与体液内分泌紊乱有关 有人认为周期性呼吸暂停的发生与颈动脉体化学
–呼气与吸气转换机制异常等
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发病机理
阻塞性睡眠呼吸暂停
–肌肉因素
上气道的大小和硬度在于相关成对肌肉的收缩 内侧肌群接受吸气时相的神经控制，倾向于引起咽
腔的开放 吸气等原因使咽部的负压增加、气道扩张和外展肌
群张力减低等均易发生上气道阻塞 与躯体肌肉相比，上气道肌肉的纤维较少，毛细血
感受器介导、低PO2、高PCO2的相互作用有关
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病理生理学改变
反复的呼吸暂停及低通气，导致低氧血症和 高碳酸血症
严重者可导致神经调节功能失衡 儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌
增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变 组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障
碍
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心血管并发症
SAS与心律失常
–80%患者有明显的心动过缓 –室性异位搏动57~74% –Ⅱ°AVB10%以上
副交感神经兴奋为主转为交感神经兴奋为 主过程中，心肌异位兴奋点的阈值降低
07.10.2020
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心血管并发症
SAS与夜间猝死 在老年人和婴幼儿更为明显 表现为：心律失常型、心肌梗死型、急性
多导睡眠图（Polysomnography，PSG）监测
– 确诊分型，了解患者病情轻重程度和治疗效果观察
CT断层扫描
– 测定咽腔的横断面积等
多次小睡潜伏时间试验（MultipleSleep Latency Test，MSLT）
–评估嗜睡严重程度及其它嗜睡症
07.10.2020
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诊断
诊断依据
心衰型、脑中风型和呼吸衰竭型等 未治疗者，5年病死率11~13%
07.10.2020
23
心血管并发症
SAS与肺心病 OSAS合并COPD称为重叠综合征 更严重的低氧及高碳酸血症 肺动脉高压—右室肥厚
07.10.2020
24
临床表现
中枢性睡眠呼吸暂停
–潮气量更少 –夜醒数次 –失眠较白天嗜睡更常见 –醒觉时对化学刺激的通气反射正常
–神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病 变引起的双侧后侧脊髓的病变
–自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰岛 素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎
–肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等 –脑脊髓的异常：如0ndine’s Curse综合征（呼吸自主
控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸 形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征 –某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等
老年睡眠呼吸暂停综合征
诊断新进展
教学目的要求
掌握：1. 老年睡眠呼吸暂停综合征的定义
2. 睡眠呼吸暂停综合征的主要病因及其分型
3. 老年睡眠呼吸暂停综合征的诊断要点
4. 老年睡眠呼吸暂停综合征的治疗原则和主
要方法
熟悉： 1. 阻塞型呼吸暂停的影响因素
2. 睡眠呼吸暂停综合征的发病机理
了解： 1. 呼吸紊乱指数的定义
低敏感性的情况下，将特异性提高到88% –用鼻压力作为替代检测方法检测气流，敏感性
为88%～100%，特异性为79%～88% –便携式监测不能用于充血性心力衰竭、脑血管
疾病或呼吸衰竭病人
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诊断
其它监测方法 AutoSet系统
–将SAS诊断及CPAP治疗融为一体 –可观察鼾声、上气道阻力及呼吸暂停、低通
9
定义
指在晚间7小时睡眠中，反复发作呼吸暂停30次 以上或每小时睡眠中的睡眠呼吸暂停和低通气次 数超过5次以上
–呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以上 –低通气wk.baidu.com指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以
上，并伴有4%氧饱和度下降或伴有觉醒
阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过， 而胸腹呼吸运动存在
气、血氧饱和度
无电极床垫式PSG监测系统是诊断技术的 重大进步
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诊断
有肥胖、高血压、习惯性打鼾和过度嗜 睡的病人应怀疑有睡眠呼吸暂停
综合考虑病人的颈围或体质指数、打鼾、 夜间呼吸障碍的报告和高血压等临床特 征，对睡眠监测试验异常的预测，敏感 性可达78%～95%，特异性41%～63%
5~39%合并肥胖，25~40%合并高血压 40岁以上男性多见，伴有下颌骨畸形、慢
性鼻炎、甲状腺肿、肢端肥大症、粘液性 水肿、上腔静脉阻塞、COPD等
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诊断
根据病史或入睡后观察15分钟可推测诊断 觉醒时测流量-容积曲线
–部分OSAS患者在吸气支可出现锯齿改变，对提示该征的 诊断有价值
–30～60岁人群中符合上述定义的男性患病率约4%，女 性约2%。符合其中一条的则更多
–16%男性和22%女性有过度嗜睡症状
–24%男性和9%女性的呼吸暂停-低通气指数≥5
睡眠呼吸暂停的危险因素包括肥胖、颈围增加、 颅面部畸形、甲状腺机能减退和肢端肥大症
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病因
中枢性睡眠呼吸暂停
睡眠呼吸暂停-低通气（通气不足）指数 （apnea-hypopnea index， AHI）是指平均每小 时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数
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定义
成人睡眠中出现一过性呼吸暂停或潮气量明显减 低（低通气）是很常见的
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征定义为：呼吸暂停低通气指数≥5
18
心血管并发症
SAS与高血压
–SAS患者高血压发生率50~90%，高血压患者SAS 发生率20~40%
–呼吸暂停终末期平均收缩压和舒张压增加25%
–机理：憋气、惊醒及低氧血症引起交感神经兴 奋，外周血管收缩
–OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等因素 的高血压发病因素之一，是高血压发生和发展 的重要危险因子
肌张力减退等
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发病机理
中枢性睡眠呼吸暂停
–由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同的呼 吸刺激（如对高碳酸血症、低氧血症、肺的刺 激、胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻 力负荷等）的反应性减低，尤以在快速眼动睡 眠期明显
–中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引 起的呼吸反馈控制的不稳定
2. 睡眠呼吸暂停综合征的多系统器官损害
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教学内容
老年睡眠呼吸暂停综合征的流行病学及定义 睡眠呼吸暂停综合征的主要病因 睡眠呼吸暂停综合征的发病机理 睡眠呼吸暂停综合征的病理生理学改变 睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病 老年睡眠呼吸暂停综合征的诊断与鉴别诊断 睡眠呼吸暂停综合征的分型 老年睡眠呼吸暂停综合征的治疗原则
OSAS发病占有关睡眠疾患的1/2~2/3
早年美国报告40岁以上男性的患病率为1.24%， 近年报告发病率男性0.7~10.9%、女性 2.3~6.3%
多数报告男性发病高于女性，老年人居多
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发病情况
睡眠打鼾是OSAS最常见和最突出的临床表现
–欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率15.6～19%，偶尔打 鼾26～30%；日本鼾症患病率为12.8～16.0%。我国鼾症 患病率约为13.4%
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前言
睡眠是人类重要的生理活动，占人生旅 程的三分之一
睡眠好是身体健康的重要标志
由生理、心理、精神、性格及社会等因 素造成的睡眠疾病，正严重威胁人类的 健康
睡眠疾病包括失眠、打鼾、嗜睡等
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前言
睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS ）是一种典型的睡眠呼 吸疾病
可见于：颈脊髓切断术，脊髓灰白质炎， 肌强直营养不良症，开侧延髓综合征，低 位脑干病变，糖尿病神经病，高山病，药 物中毒，发作性睡眠猝死等
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临床表现
阻塞性睡眠呼吸暂停
–打鼾，入睡前幻觉（44%），无意识行为（58%） – 入睡后肢体抽搐、痉挛，窒息后憋醒 –晨起头痛，白天嗜睡、疲乏 –恶心、智力减退、记忆力下降和性格改变
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诊断
多导睡眠图（PSG）监测
–检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作 30次以上，或睡眠呼吸暂停-低通气指数≥5
–呼吸暂停以阻塞性为主
–检查可疑睡眠障碍（包括睡眠呼吸暂停）病人的推 荐方法
–通过脑电图、眼动图和肌电图记录睡眠，并对睡眠 进行分期，同时对病人的呼吸、肢体运动和血压进 行监测
管及血液供应丰富，收缩迅速 属于中等疲劳肌，易发生肌疲劳和肌松弛
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发病机理
阻塞性睡眠呼吸暂停
–神经因素
上气道受自主和随意两个不同神经系统控制 神经冲动均能作用于横膈和上气道扩张肌群 两者不协调，上气道存在解剖缺陷，可使上气道狭
窄 鼻腔阻塞，吸气时鼻腔阻力增高，上气道阻力也加
–睡眠期舒张压超过清醒期均值0.32倍，预测 SAS的敏感性87%，特异性100%
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心血管并发症
SAS与冠心病
–缺氧—冠状动脉内皮受损，脂质沉积 –红细胞增多，血液粘度增加，血流缓慢 –肥胖、脂质代谢紊乱、血压升高等冠心病易患因
素
夜间心绞痛、心肌梗塞、心律失常、猝死等 硝酸盐类药物不能减少缺血发作 预测冠心病发病的一个重要因素
–症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾 和反复的呼吸暂停现象
–体征：检查有上气道狭窄因素
–影像学检查：显示上气道结构异常
–PSG监测：诊断SAS的“金标准”
70年代美国学者提出，睡眠呼吸暂停指数（Apnea Index，AI），AI≥5可诊断为SAS
目前绝大多数学者以睡眠呼吸暂停-低通气指数 （Apnea Hypopnea Index，AHI）代替AI作为诊断 标准，AHI≥5是诊断SAS的国际标准
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病因
阻塞性睡眠呼吸暂停
–肥胖 –鼻部疾患：如鼻瓣弹性下降、过敏性鼻炎、鼻中隔弯
曲、鼻息肉、鼻中隔血肿和鼻咽部肿瘤等 –腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大 –内分泌疾病：肢端肥大症、甲状腺功能减退症、巨舌 –颈部肿瘤的压迫、头和颈部烧伤、Hunter’s综合征、
Hurler’s综合征 –咽部的异常如会厌的水肿及声带麻痹、喉功能不全等 –颅底发育异常、下颌僵硬、先天性或获得性小颌、咽
–睡眠呼吸暂停和低通气定义为明显的气流或潮气量 降低，常伴氧饱和度下降，并因病人觉醒而恢复正 常
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诊断
其它监测方法 便携式监测仪
–SaO2在SAS有特征性改变，监测SaO2和呼吸气流 等可作为筛选检查
–家庭血氧监测的敏感性达98%，而特异性仅48% –对数字式氧监测信号进行自动分析，可在不降
发病率占人群的3%~5%
1973年美国Guileminault首次提出阻塞 性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive Sleep Apnea Syndrome，OSAS）
近20年来，国内耳鼻咽喉科医师对此进 行了很多研究并取得较大进展
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发病情况
国内有20~30%的人群患有不同程度的睡眠疾 患，老年群体高达40%，由此诱发的多脏器疾 病达84种