肥厚型心肌病心脏彩超检查诊断标准

心脏彩超检查是肥厚型心肌病极为重要的无创性诊断方法，不仅可以确定诊断，还可以对肥厚型心肌病进行分型。心脏彩超是临床医生随诊观察判断和评估临床治疗效果、提示预后，进行鉴别诊断肥厚型心肌病的有效工具。

什么是肥厚型心肌病——肥厚型心肌病（HCM）是以左室心肌非对称性肥厚、心肌纤维排列不对称性肥大紊乱、心室腔变小为特征，以左心室血流充盈受阻、心室舒张顺应性降低，可伴有或不伴有流出道狭窄或梗阻为基本病变的原因不明的心肌病。肥厚性心肌病占原发性心肌病的10%～20%，约1/3的病例有家族史，为常染色体显性遗传疾病。各年龄组均可发病，症状大多开始于30岁以前，40岁以下者较40岁以上者症状严重。可出现眩晕、晕厥等症状，少数患者可发生心脏猝死。

肥厚型心肌病分型——肥厚型心肌病的心肌肥厚可以发生于室壁的任何部位。按肥厚部位分为三型：①非对称性肥厚型心肌病，约占90%，室间隔明显增厚＞1.5（正常成人舒张末期室间隔与左室后壁厚度≥1.3）。②对称性肥厚型心肌病，也称弥漫性肥厚型心肌病。指室间隔与左室游离壁普遍增厚，心肌可呈同心圆性肥厚，室间隔厚度/左室后壁厚度＜1.3。③特殊部位肥厚型心肌病。肥厚的心肌可局限在心室下1/3、游离壁等部位，分为心尖肥厚型（约占3%）和其他部位型心肌病（约占2%）。还有一种非对称性肥厚型心肌病，心肌肥厚常局限于室壁某一阶段，为非对称性肥厚性心肌病的一种特殊类型，称局限性心肌病。

肥厚型心肌病血液动力学改变——肥厚型心肌病中约有25%～50%患者有左室流出道（LVOT）梗阻，根据左室流出道有无梗阻所致的血液动力学改变，临床分为梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病两类。梗阻性肥厚型心肌病左室流出道狭窄，临床上较为多见。随年龄增长，病情晚期心肌纤维化加重，室壁厚度变薄，心腔狭窄程度也降低，也可扩大，伴发心力衰竭者，提示预后不良。

肥厚性心肌病在心脏彩超检查中都有哪些异常变化： 1.心室壁增厚：正常室间隔与左心室后壁的厚度平均为10毫米，两者的比值为1.0。肥厚型心肌病超声心动图最主要的特征是非对称性室间隔肥厚，室间隔厚度（IVS）＞1.5厘米，增厚的部位凸向左心室腔，病变部位心肌回声增强，不均匀，

纹理不清，呈毛玻璃状或斑点颗粒状。肥厚部位的心肌收缩速度及幅度明显降低，一般不超过0.5厘米，收缩期增厚率＜30%，甚至消失。

2.二尖瓣前叶在收缩期向前运动（SAM）：二尖瓣E峰降低，EF斜率下降，二尖瓣前叶收缩期CD段向室间隔呈弓形隆起，导致左心室流出道狭窄，称为SAM征。该现象为梗阻性肥厚型心肌病的特征性征象之一。超声心动图将SAM征分为轻、中、重三度。

3.左室流出道狭窄：正常左心室流出道宽度（LVOT）为20～35毫米。肥厚型心肌病由于其肥厚的室间隔在收缩期向左心室流出道膨出，加之SAM现象并与室间隔接触，导致严重的左心室流出道狭窄，多＜20毫米。左心室腔内径减小，收缩期心尖部心腔几乎闭合。左心房扩大较为常见。

4.主动脉瓣运动异常：主动脉瓣在收缩中晚期可有半开放后再开放或扑动现象。梗阻性肥厚型心肌病时，因为梗阻发生在收缩中、晚期，所以收缩早期左心室流出道基本正常，主动脉瓣开放也正常；而收缩晚期梗阻加重，血流阻滞，左心室流出道远端血流量减少，导致主动脉瓣部分关闭；射血末期，左心室流出道内压差减小，血流量增加，主动脉瓣再次开放。

5.左室舒张功能受损：射血分数（LVEF）下降，心功能改变以舒张功能障碍为主。肥厚型心肌病左室舒张功能受损，表现在二尖瓣口血流频谱的心脏舒张功能E/F比值异常，E峰降低，A峰增高，E/A＜1（正常成人A峰E峰流速比值>1.2）。