病毒性心肌炎诊断标准

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病毒性心肌炎诊疗方案

病毒性心肌炎诊疗方案

病毒性心肌炎诊疗方案一、诊断(一)疾病诊断1.中医诊断标准:参照中华中医药学会《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH/T66-2008)。

(1)主要症状:心悸、胸闷或痛。

(2)次要症状:气短、乏力、心烦、头晕、纳差、口干等。

(3)发病前多有病毒感染。

(4)发病年龄多在40岁以下。

具备2个主症,或1个主症2个次症,结合诱因、年龄即可确诊。

2.西医诊断标准: 参照《中华心血管病杂志》编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组《关于成人急性病毒性心肌炎诊断标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见》(中国循环杂志-2001年4月)。

症状与体征:在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如出现能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。

(二)证候诊断(1)邪毒犯心证:心悸气短,发热咽痛,胸闷不舒,纳差乏力,舌红苔白,脉浮数或促。

(2)湿热侵心证:心悸胸闷,寒热起伏,全身肌肉酸痛,肢体乏力,恶心呕吐,腹痛泄泻,舌质红,苔黄腻,脉濡数或结代。

(3)气阴两虚证:心悸不安,胸闷或痛,或咽红,自汗倦怠,疲乏无力,口干少津,五心烦热,舌红少苔,脉弦细弱。

(4)心阳不足证:心悸怔仲,神疲乏力,畏寒肢冷,面色苍白,头晕多汗,甚则肢体浮肿,呼吸急促,舌质淡胖或淡紫,脉缓无力或结代。

(5)气虚血瘀证:心悸不安,胸闷或心痛,气短,神疲乏力,舌质淡或青紫,舌苔薄白,脉沉缓、沉涩、缓滑或结代。

二、治疗方案(一)辨证选择口服中药、中成药(1)邪毒犯心证治法:清热解毒,佐以活血。

推荐方药:银翘散加减。

金银花、连翘、板蓝根、山栀子、牛蒡子、丹皮、竹叶、桔梗、赤芍、丹参、甘草等。

中成药:双黄连口服液、抗病毒冲剂、板蓝根冲剂等。

(2)湿热侵心证治法:清热化湿,宁心安神。

推荐方药:葛根黄芩黄连汤加减。

葛根、陈皮、石菖蒲、茯苓、郁金、苦参、黄芩、黄连、板蓝根等。

病毒性心肌炎临床诊断标准

病毒性心肌炎临床诊断标准

病毒性心肌炎临床诊断标准国内1999年在昆明召开了全国小儿心肌炎、心肌病学术会议,对1994年5月在山东威海会议制定的小儿病毒性心肌炎诊断标准进行了修订。

新的诊断标准如下:1、临床指标:(1)心功能不全、心源性休克或心脑综合症。

(2)心脏扩大(X线胸片、超声心动图检查具有表现之一)。

(3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上导联(4))ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞,房室传导阻滞,完全性左右束支,成联律、多形、多源、成对并行性早搏,非房室结及房性折反引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。

(5)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnL或cTnT)阳性。

2、病原学诊断依据:(1)确诊指标:(自患儿心肌、心内膜或心包(活检或病理)或心包穿刺夜发现以上之一者可确诊为心肌炎)1.分离到病毒 2.病程早期用病毒的核酸探针查到病毒核酸 3.特异性病毒抗体阳性(2)参考依据:有以下之一者,结合临床可考虑心肌炎系病毒引起:1)自患儿粪便中、咽拭子或血液分离到病毒,且恢期血清同型抗体滴度较第一份升或降低4倍以上。

2)病程早期患儿特异性IgM抗体阳性。

3)用病毒核酸探针自患儿血清中查到病毒核酸。

3、确诊依据:(1)同时具备临床诊断依据2项可临床诊断为心肌炎。

发病同时或发病前有病毒感染证据支持为心肌炎。

(2)同时具备病原学诊断依据之一,可确诊为心肌炎,具备病原学参考之一,可临床确诊为病毒性心肌炎。

(3)凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随访,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。

(4)应除外风湿性心肌炎,中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织性疾病及代谢性疾病的心肌损伤、原发性心肌病,原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞,心脏自主神经功能异常,B受体功能亢进或药物引起的心电图改变。

4、分期:(1)急性期:新发病,症状及体征发现较多,且多变,一般病程在半年以内。

(2)迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标,迁延不愈病程多在半年以上。

病毒性心肌炎诊断方法是什么

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导语:病毒性心肌炎在临床上所表现的症状有胸闷心慌、乏力、四肢酸痛,这种疾病一般是一些病毒所造成的,发病率很高,而且发病人群广泛,那么病毒
病毒性心肌炎在临床上所表现的症状有胸闷心慌、乏力、四肢酸痛,这种疾病一般是一些病毒所造成的,发病率很高,而且发病人群广泛,那么病毒性心肌炎如何诊断。

1、胸闷心慌,乏力,心悸怵惕不宁,或快速或缓慢。

严重者可见有喘促,倚息不得卧,或烦躁不安,四肢厥冷,脉微数疾或欲绝,或血压降低。

2、症状出现前2周内可有感冒、急性肠炎等病毒感染史。

3、体格检查,常见为心律失常,尤以期前收缩为多见。

此外,少数患者有心脏扩大,第一心音减弱,并可能出现急性心力衰竭和心源性休克表现。

4、实验室检查
(1)一般检查:在急性期可见有白细胞计数升高、血沉增快医|学教育网整理,部分患者尚有血清天冬氨酸转氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶增高。

(2)特殊检查:心电图常见各种心律失常,其中以室性期前收缩为多。

此外尚有T波倒置和ST段轻度改变。

部分患者见有室速、室颤和Ⅲ度房室传导阻滞可危及生命;胸部X线摄片显示心脏外形正常,部分患者心脏扩大;超声。

医/学教育网搜集整理心动图可有左室收缩和舒张功能异常。

必要时可做病毒学检查,可从咽拭或粪便或心肌组织中分离出病毒,血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度增加,特别是抗柯萨奇B病毒抗体。

从心肌活检标本中可找到特异抗体原或在电镜
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病毒性心肌炎的诊断标准

病毒性心肌炎的诊断标准

病毒性心肌炎的诊断标准1. 临床表现:病毒性心肌炎的临床表现主要有心力衰竭、心律失常、心肌病理改变和心肌炎症状。

心力衰竭可表现为心悸、气短、乏力、头晕等;心律失常可表现为室性期前收缩、室性早搏、房性早搏、室性逸搏、房室传导阻滞等;心肌病理改变可表现为心肌炎、心肌病变、心肌坏死等;心肌炎症状可表现为发热、乏力、胸痛、心悸等。

2. 心电图检查:心电图检查可以检测心肌炎的发作,它可以检测心肌损伤的程度,以及心肌炎是否发生。

心电图检查可以发现心肌炎的特征,如ST段改变、T波改变和心肌梗死等。

此外,心电图检查还可以检测心脏的功能状况,以及心肌炎的活动性。

血清学检查可以检测出肌酐、肌钙蛋白、乳酸脱氢酶、肌红蛋白等可能与病毒性心肌炎有关的指标。

此外,也可以检测出C反应蛋白、白介素6和白介素10的水平,以及血清抗体水平,以确定是否存在病毒感染。

心肌酶学检查是诊断病毒性心肌炎的重要检查方法。

它可以检测出心肌细胞内的特定蛋白酶,以及两种主要的心肌酶:肌钙蛋白(CK)和淀粉酶(LDH)。

此外,还可以检测出其他蛋白酶,如肌红蛋白(MB)、尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr)。

心肌酶学检查的结果可以帮助医生诊断病毒性心肌炎,因为它可以检测出心肌细胞内的特定蛋白酶,以及心肌细胞内的损伤程度。

此外,心肌酶学检查还可以帮助医生评估患者的病情,并且可以用来监测治疗的效果。

:5. 心脏彩超检查:心脏彩超检查是诊断病毒性心肌炎的重要检查方法,可以发现心肌炎的病变,以及病毒性心肌炎的病变部位,从而确定病毒性心肌炎的诊断。

心脏彩超检查还可以检测心脏的功能,以及心脏的大小、形状和结构等,以便进一步诊断病毒性心肌炎。

成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准

成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准

成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,可分为感染性和非感染性两大类。

前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致,后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。

由病毒感染所致心肌炎,病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。

心肌炎的症状轻重不一,病情严重程度不等。

轻者可无自觉症状;严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭,导致急性期死亡;也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。

成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻,急性期死亡率低,大部分病例预后良好。

但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全,临床表现与扩张型心肌病类同,又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。

这些患者的自然病程不尽相同。

部分患者病情进行性发展,心腔扩大和心力衰竭致死;也有少数心腔扩大,而无心力衰竭的临床表现,持续数月至数年后,未经治疗,心功能改善并保持稳定;其中一部分患者可能再度病情恶化,预后不佳。

病毒性心肌炎的确诊相当困难。

原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。

如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎,国际上尚无统一标准。

仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。

目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽,有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎,给患者造成一定的精神和经济负担。

为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识,本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修订,以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。

一、病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。

心肌炎的判定标准

心肌炎的判定标准

心肌炎的判定标准病毒性心肌炎诊断标准:第一部分:病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现异常心脏表现,如重度乏力、胸闷、头昏等症状。

医生检查可能会发现:心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。

第二部分: 感染后3周出现心脏相关异常上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变。

窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。

多源、成对室性早搏,自主性房性或交界性心动过速,阵发或非阵发性室性心动过速,心房或心室扑动或颤动。

二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移>0.01mV 或ST段异常抬高或出现异常Q波。

第三部分:心肌损伤的参考指标病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T( 强调定量测定)、肌酸激酶同工酶( CK-MB ) 明显增高·超声心动图显示心腔扩大或室壁活动异常,和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张力功能减弱。

第四部分: 病原学依据。

在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

病毒抗体阳性,须根据不同检测方法进行判断;病毒特异性lgM阳性(按各实验室诊断标准,需在严格质控条件下)。

如同时在患者血中检测出肠道病毒核酸,则更支持患者有近期病毒感染。

对同时具有上述第一部分、第二部分中任何一项、第三部分任何两项,并且在排除其他原因所致心肌疾病后,临床上可诊断急性病毒性心肌炎。

如果同时具有第四部分中第一项者,则可从病原学上直接确诊急性病毒性心肌炎;如果仅具有第四部分中第二、三项者,在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。

如患者同时伴随有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现,可诊断为重症病毒性心肌炎。

如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变,医生一般不会轻易诊断为急性病毒性心肌炎对难以明确诊断者,医生会安排长期随访,有条件时会建议做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。

病毒性心肌炎诊断及治疗

病毒性心肌炎诊断及治疗

病毒性心肌 炎临床症状
及体征
病毒性心肌炎症状轻重不一,轻者可无症状或呈亚临 床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心动过 速、房室传导阻滞及心包炎。成人病毒性心肌炎多较 新生儿及儿童轻,急性期死亡率低,大部分患者预后 良好。爆发型与重型患者,少数可于急性期后转为持 续。病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性,病情轻 重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临床表现和 预后不尽相同。大致分为以下5型:
病毒复制期:感染 的病毒吸附于心肌 细胞膜上的该病毒 受体,开始脱衣壳, 进入细胞复制及释 放病毒,于受染后 6-7天达高峰。
细胞介导免疫损伤 期:自然杀伤细胞 等激活,并攻击感 染的心肌细胞。
发病机制--脂质过氧化
物学说
心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过 氧化物增多。80年代国内动物实验证明,小鼠感染 柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元 素缺乏,细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发 展。静脉推维生素C,3-4小时后明显降低。
引起病毒性心 肌炎的常见病
毒(1)
很多能引起周身感染的病毒都可引起病毒性心肌炎,不同型 别病毒亲心脏性不同,而受感染者的易感性也不相同,因而导致 心肌炎的机率和轻重亦有异。已知目前能引起心肌炎的病毒有 30余种。最常见的病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒。其 次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、 31、33型及腺病毒,还有流感病毒、脑、心肌炎病毒、风疹病 毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副 流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、 天花病毒等。国内报道柯萨奇B感染的人中占33-40%,小儿更 为 明 显 , 占 43.6%, 其 次 是 腺 病 毒 占 21.2%, 再 为 Echo 病 毒 占 10.9%。

心肌炎的诊断标准

心肌炎的诊断标准

心肌炎的诊断标准心肌炎是一种常见的心脏疾病,通常由病毒感染或自身免疫反应引起。

它的诊断对于及时治疗和预防心脏损害非常重要。

下面将介绍心肌炎的诊断标准,希望能对大家有所帮助。

一、临床表现。

心肌炎的临床表现多样,常见症状包括胸痛、心悸、呼吸困难、乏力、体温升高等。

部分患者还可能出现心律失常、心力衰竭等症状。

但需要注意的是,心肌炎的临床表现并不特异,有时甚至可能无任何症状,因此需要结合其他检查来进行诊断。

二、心电图。

心电图是诊断心肌炎的重要辅助手段之一。

心肌炎患者的心电图可能出现ST 段改变、T波倒置、心律失常等表现。

然而,需要注意的是,心电图的异常并不一定能够明确诊断心肌炎,有时候需要结合其他检查来进行判断。

三、血清标志物。

血清标志物检测对于心肌炎的诊断也非常重要。

常见的血清标志物包括心肌肌钙蛋白、肌红蛋白、C-反应蛋白等。

这些标志物的升高往往可以反映心肌细胞的损伤程度,有助于诊断心肌炎。

四、心脏超声。

心脏超声是诊断心肌炎的重要手段之一。

通过心脏超声可以观察心脏结构和功能的变化,包括心脏壁运动异常、室壁肥厚、心包积液等表现。

这些改变有助于诊断心肌炎,并且能够评估心脏功能的损害程度。

五、心脏磁共振。

心脏磁共振是诊断心肌炎的金标准之一。

它能够清晰地显示心脏组织的炎症情况,包括心肌水肿、灶状强化、心包积液等表现。

通过心脏磁共振可以更准确地诊断心肌炎,并且评估心脏功能的损害程度。

综上所述,诊断心肌炎需要综合临床表现、心电图、血清标志物、心脏超声、心脏磁共振等多种检查手段。

在诊断过程中,需要注意排除其他疾病的可能性,以免误诊。

希望本文对大家了解心肌炎的诊断标准有所帮助,及时发现并治疗心肌炎,对于保护心脏健康至关重要。

小儿病毒性心肌炎

小儿病毒性心肌炎

中型:心电图有明显异常,或有奔马律,或有气促、心 累、乏力和其他充血性心力衰竭表现 重型即暴发型:往往首发症状以心外的表现为主,如: 呼吸困难、惊厥与抽搐、腹痛和肌痛、急性吐泻等。多 伴有乏力、萎糜、苍白、多汗及肢端发凉等症状,小婴 儿多有拒食、哭闹等表现。这类患儿病情往往比较危重, 进展快,容易误诊、漏诊
临床表现
症状
• • • • • 表现轻重不一,取决于年龄和感染的急性或慢性 过程,预后大多良好 可隐匿起病,有乏力 、活动受限、心悸胸痛 重者:心力衰竭并发严重心律紊乱、心源性休克 甚至猝死 部分成慢性进程,演变为扩张型心肌病 新生儿病情进展快,常见高热、反应低下、呼吸 困难和紫绀,常有神经、肝和肺的并发症
小儿病毒性心肌炎的分型及各型临床特征
按起病情况、临床经过和转归分为五种类型
无症状型:临床无明显症状,多数ECG无明显改变,但
心肌酶谱检查,尤其肌钙蛋白可发现心肌损害证据, 分子生物学技术可找到病毒侵袭心肌的依据
心律失常型:临床较多见,以心律失常为主要表现
心脏扩大和心力衰竭型
暴发型 猝死型
小儿病毒性心肌炎的分型及各型临床特征
辅助检查
心肌损害的血生化指标
• 肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高 • 乳酸脱氢酶同工酶(LDH1)增高 • 心肌肌钙蛋白(cTnI和cTnT)的变化对心 肌炎诊断的特异性更强,但敏感度不高 • 高敏丙种反应蛋白(hsCRP) 国外有报道在 VMC患儿中CRP增高,且有助于判断预后。但 在临床实践中VMC患儿CRP升高的不足5%,诊 断价值不大
按病程经过可分为四期
急性期:新发病,临床症状明显而多变,病程少于6个月
恢复期:症状和客观检查好转,但尚未痊愈,病程超过6 个月

病毒性心肌炎

病毒性心肌炎


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病毒性心肌炎的治疗进展
免疫调节治疗
肾上腺皮质激素
目的:减轻心肌炎症,减少瘢痕形成,抗休克,改 善心肌功能和机体一般状况 临床仍有争议, 一般不宜常规应用,尤其早期 多用于重症病例 心源性休克 III度房室传导阻滞 重症心力衰竭其他治疗无效 暴发型VMC
非酶类蛋白血清标志物 心肌肌钙蛋白 T 或 I (特异性较CK-MB高) 心肌肌球蛋白 肌红蛋白: 敏感性高而特异性差,可为阴性 指标 心源性脂酸蛋白: 微小心肌损伤指标,敏感
性高

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病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题

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病毒性心肌炎诊断标准
确诊依据
(四)应除外:
风湿性心肌炎/中毒性心肌炎/先天性心脏病 结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害 甲状腺功能亢进症 原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症 先天性房室传导阻滞 心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药 物或电解质紊乱引起的心电图改变

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病毒性心肌炎的治疗进展
免疫调节治疗
静脉丙种球蛋白IVIG 减弱免疫反应,直接清除病毒,改善左室功能, 提高生存率
典型用法:1g/kg/d(12h 缓滴)X 2d
美国(1990始)为VMC常规用药 确切疗效有待更多病例
病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题
放射性核素的诊断价值
99锝单光子断层扫描(SPECT)
可观察室壁运动 能直观表现病变心肌的部位,形态,范围和程度 正电子发射扫描(PET)

病毒性心肌炎诊断标准

病毒性心肌炎诊断标准

病毒性心肌炎诊断标准病毒性心肌炎(viral myocarditis)是一种由病毒感染引起的心肌炎症,临床表现多样,严重者可导致心力衰竭、心律失常甚至猝死。

因其诊断难度大、病情进展快的特点,对病毒性心肌炎的早期诊断具有重要意义。

本文将介绍病毒性心肌炎的诊断标准,以帮助临床医生提高对该疾病的诊断准确性。

一、临床表现。

病毒性心肌炎的临床表现多种多样,轻者仅有轻度乏力、心悸等症状,重者可出现心绞痛、心力衰竭、室性心律失常等严重症状。

部分患者还可伴有发热、乏力、关节痛等全身症状。

需要注意的是,病毒性心肌炎的临床表现与其他心脏疾病相似,因此需要结合实验室检查和影像学检查进行综合分析。

二、实验室检查。

1. 血清标志物,病毒性心肌炎患者血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平升高,提示心肌细胞损伤。

同时,病毒性心肌炎患者血清中C反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR)也常常升高。

2. 病毒学检查,采用PCR技术检测病毒核酸,可发现心肌组织中的病毒感染情况,包括腺病毒、柯萨奇病毒、流感病毒等。

3. 免疫学检查,测定抗心肌抗体、抗病毒抗体等,有助于判断病毒性心肌炎的可能性。

三、影像学检查。

1. 心电图,病毒性心肌炎患者心电图可出现ST段改变、T波倒置、传导阻滞等异常表现。

2. 超声心动图,超声心动图可显示心脏结构和功能的异常情况,如心肌收缩功能减弱、室壁运动异常等。

四、心肌活检。

心肌活检是确诊病毒性心肌炎的“金标准”,通过心内膜心肌活检可直接观察心肌细胞的病理改变,如炎症细胞浸润、坏死、纤维化等。

但心肌活检具有创伤性和局部性的缺点,且存在取材偏差的可能性,因此临床上并不常规进行。

综上所述,病毒性心肌炎的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查,心肌活检作为确诊手段。

临床医生在诊断病毒性心肌炎时应根据患者的临床表现和实验室检查结果进行综合分析,以提高诊断的准确性,为患者制定合理的治疗方案提供依据。

新冠病毒性心肌炎诊断标准

新冠病毒性心肌炎诊断标准

新冠病毒性心肌炎诊断标准
新冠病毒性心肌炎是新冠病毒(COVID-19)感染后出现的一种危及心脏的并发症。

由于该病的新颖性,目前还没有精确的诊断标准。

虽然存在一些疑点,但目前可确定的新冠病毒性心肌炎诊断标准包括以下几点:
一是入院时出现心肌炎症状。

病人出现心肌炎表现,如心慌、心率加快、发热、心悸、胸闷等。

二是由体检发现心脏病变,动态心电图可以发现心肌细胞改变,如心搏加快、诱发房颤、窦性早搏等,同时还可显示出心肌增厚、心肌钙化等变化。

三是检测肿瘤标志物或心肌损害指标,如心肌肌钙蛋白T (TroponinT)、心肌激活肽、粒细胞增多症及其他标志物。

四是利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测新冠病毒核酸,即可以确定新冠病毒性心肌炎吗?
五是通过实时荧光定量核酸检测(RT-qPCR),可以测定病毒的分布和动态变化,可作为诊断心肌炎的参考指标。

以上是目前可以确定的新冠病毒性心肌炎诊断标准。

新冠病毒性心肌炎是一种严重的并发症,其病情可能很严重,所以必须要采取及时有效的治疗措施,以保护患者的心脏健康。

病毒性心肌炎的鉴别诊断、治疗

病毒性心肌炎的鉴别诊断、治疗

心肌缺血改变:ST段、 T 波、Q波
• V1、V2、V3 • V4、V5、V6 • Ⅱ、Ⅲ、aVF
• V7、V8、V9 • Ⅰ、aVL、V5 • V5、V6
左室前间壁 前侧壁 下壁 后壁 高侧壁 心尖
心肌缺血
多源频发室性早搏
室上性心动过速
室性心动过速
完全性房室传导阻滞
辅助检查-血生化
病毒性心肌炎诊断标准
一、临床诊断依据 ❖临床:心功能不全、心源性休克或心脑综合征 ❖影像:心脏扩大(X线、超声心动图) ❖心电图改变:ST-T改变持续4天以上、传导阻滞、
早搏、异位性心动过速、低电压及异常Q波 ❖心肌酶:CK-MB升高或心肌肌钙蛋白增高
二、病原学诊断依据 自患儿心内膜、心肌、心包或心包穿刺 液检查发现以下条件之一: 1. 分离到病毒 2. 用病毒核酸探针查到病毒核酸 3. 特异性病毒抗体阳性
三、确诊依据
1. 具备临床诊断依据两项,可临床诊断为心肌炎。
2. 发病同时或发病前1-3周有病毒感染的证据支持诊 断者,同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为 病毒性心肌炎
3. 恢复期血清同型抗体较第一份血清升高或降低4倍 以上,早期特异性IgM抗体阳性可临床诊断病毒 性心肌炎。
鉴别诊断
➢风湿性心肌炎 ➢中毒性心肌炎 ➢先天性心脏病 ➢心内膜弹力纤维增生症 ➢原发性心肌病 ➢代谢性疾病引起的心肌损害
按时间分期: 急性期(acute stage) 恢复期(recovery stage) 迁延期(lag stage)
辅助检查-ECG
多样性: ✓ 严重的心律失常:
各种期前收缩 室上性和室性心动过速 房颤和室颤 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞 ✓ 心肌缺血改变:T波降低、ST-T段改变 ✓ 异常Q波 ✓ 动态改变
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小儿病毒性心肌炎诊断标准
一、诊断标准1983年国内九省市小儿病毒性心肌炎协作组制定了《小儿病毒性心肌炎诊断标准》,1994年5月第六届全国小儿心脏病学术会议上又进行了修订。

1999年9月在昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议上再次进行了修订,其诊断标准为:
1.临床诊断依据
1)心功能不全,心源性休克或心脑综合征。

2)有心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。

3)心电图改变以R波为主的2个或2个以上主要导联(I、II、aVF、V5)的ST-T改变,持续4天以上,并有动态变化,窦房、房室传导阻滞,完全左或右束支传导阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位型心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。

4)发病1个月内CK-MB增高。

2.病原学诊断依据
1)确诊指标:自病儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。

(1)分离到病毒。

(2)病毒核酸探针查到病毒核酸。

(3)病毒特异性抗体阳性。

2)参考依据:有以下之一者结合临床可考虑心肌炎系病毒引起。

(1)自病儿粪便、咽拭子或血清中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。

(2)病程早期患儿血中型特异性IgM抗体阳性。

(3)用病毒核酸探针自患儿血液中查到病毒核酸。

3.确诊依据
(1)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。

发病的同时或发病前1~3周有病毒感染者证据者。

(2)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。

(3)凡不具备确诊条件,应给予必要治疗或随诊,根据病情变化确诊或除外心肌炎。

(4)应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天心心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞,心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进和迷走神经亢进症及药物引起的心电图改变。

4.临床分期
(1)急性期新发病,症状及检查发现明显而多变,病程多在6个月内。

(2)恢复期症状及客观检查好转,但尚未治愈,病程多在6个月以上。

(3)迁延期临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在1年以上。

(4)慢性期进行性心脏扩大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上。

二、治疗
(一)一般治疗
1.体息强调及时的卧床休息。

急性期至少完全卧床8周,待心影恢复正常、心电图改变明显好转后,开始轻微活动(起床洗脸、吃饭、去厕所);心脏增大者卧床半年以上,至心脏明显缩小;有心力衰竭者严格卧床,至心衰控制稳定、心脏检查明显好转,再开始轻微活动。

小儿多不能完全卧床,但至少不要下床。

要想尽各种办法将其稳定在床上,如玩玩具、讲故事、看画书等;小婴儿无法合作时,只好由家长抱着;学龄儿,应多做思想工作,以取得合作。

少数急性期危重病儿,应及时应用足量镇静剂、止痛剂如苯巴比妥、安定、可待因等,必要时可注射吗啡,以保证病儿安静休息。

迁延期常因感冒后症状反复或心电图改变重新出现仍需卧床4~6周,根据病情需要决定卧床时间。

慢性其应继续限制活动量,一般不少于6个月,恢复期延长者,应适当延长休息时间。

2.吸氧重症者予以吸氧。

3.进食易于消化富于营养的食物心衰者宜少量多餐,多吃蔬菜,少吃脂肪,保持大便通畅,适量限盐、限水。

4.抗生素因细菌感染是病毒性心肌炎发病的一个重要条件因子,可选用青霉素肌注或静点7~14日,防止链球菌感染。

(二)针对心肌的治疗急性期或迁延期复发者,首选维生素C静注。

病情重或心衰者,同时加用辅酶Q10,或肌苷肌注,或口服。

危重者抢救时可静注能量合剂或极化液。

一般急性期静注一疗程维生素C后,可选用辅酶Q10,或肌苷,或口服维生素C及维生素B1等。

1.维生素C的应用高浓度大剂量维生素C,对纠正休克、促进心肌病变恢复,效果显著。

首都儿科研究所生化免疫研究室研究:维生素C对病毒无直接作用,但在 1.25~
2.5μg/ml时,能保护受柯萨奇病毒感染的心肌细胞。

另外维生素C是还原剂,也是良好的氧自由基清除剂。

用10~12.5%溶液,100~200mg/kg,缓慢静脉推注,每日1次,疗程一个月。

2.心肌代谢剂的应用
(1)1,6二磷酸果糖可改善心肌能量代谢,促进受损心肌细胞修复,常用剂量为100~250mg/kg,静脉滴注,疗程10~14天。

(2)辅酶Q10 5~10mg,肌注,或10mg/日,每日3次口服,l~3个月为一疗程,本药也是一种自由基清除剂,日本用于心肌疾病多年。

1984年日本京都大学内科动物试验证明,本药对受心肌炎病毒感染的心肌细胞有保护作用。

(3)肌苷100mg/d,肌注,2~3个月为一疗程。

(4)危重者可同时静脉滴注极化液或能量合剂,每日一次,可用2~4周。

(5)大剂量丙种球蛋白:通过免疫调剂作用减轻心肌损害,剂量2个/kg,2~3天内静脉滴注。

我们曾用过部分重症或久治不愈的病例,取得很好的疗效。

(6)肾上腺皮质激素和免疫抑制剂的应用肾上腺皮质激素主要用
于抢救心源性休克和重度房室传导阻滞,对其他治疗无效者也可试用。

为避免病毒感染扩散,发病10日内尽可能不用激素。

对一般病例的使用有争论,主张使用者给口服泼尼松l.5~2mg/kg.d,1~3周后病情好转开始减量,每l~2周减2.5~5mg,减至2.5~5mg/d时,作为维持量,继续服至临床、心电图和X线检查正常时停用。

20世纪80~90
年代美国、英国和日本学者,对活检诊断的重症心肌炎,用大量激素,或加免疫抑制剂长期治疗,以心内膜心肌活检随诊疗效,大半痊愈或明显好转,少数恶化,有的心肌间质发生纤维化,少数并发严重感染而死亡。

但对重症病例仍主张应用。

(三)控制心力衰竭对合并心衰者必须及时予以控制。

除一般心衰治疗外,对本病应注意:
(1)因本病心肌应激性增高,易发生毛地黄中毒而出现心律失常,应使用快速毛地黄制剂,重症先以西地兰10~15μg/kg 静脉推注或小壶滴入,2h后再以地高辛饱和,饱和剂量为常规的2/3,分3~4次用,每次量相等,饱和时间适当延长;一般心衰用地高辛每日维持量法,剂量适当减少。

维持量用至心衰控制后心影恢复正常、病情稳定后,逐渐减量、停用。

(2)需利尿剂者应早用,可配合氯化钾服双氢克尿塞,或双氢克尿塞并用安体舒通。

避免用快速利尿剂导致心律失常,必须用时,用前应临时加用氯化钾。

(3)发生急性左心衰竭肺水肿时,要抓紧抢救:①氧气吸入;②吗啡0.1mg/kg皮下注射;③西地兰缓慢静脉推入;④速尿1~2mg/kg静脉慢推;⑤酚妥拉明0.3~0.5mg/kg,加入10%葡萄糖液50~100m1中,以1~5μg/kg.min的速度静脉滴注。

紧急情况下,可先用半量以
10~20ml葡萄糖液稀释,在10~20min内静脉推入。

(四)抢救心源性休克
1.输液为恢复循环、保证入量,应静脉输液。

总液量
l000~1200ml/m2.d,全日以均匀速度滴注。

所用液体顺序为:
(1)低分子右旋糖昔10m1/kg,以恢复循环量、改善微循环、预防血栓形成.
(2)有酸中毒者,给予1.4%碳酸氢钠10~20m1/kg。

(3)余量(扣除口服量)用维持液(每100ml含NaCl0.18g、KCl0.15g、葡萄糖5~10g)补足。

2.维生素C的应用开始抢救时即刻静脉推注1次,剂量同前。

如推注后血压上升仍不稳定,在0.5~2至1h内重复1次。

血压稳定后每6~8h1次,最初24h可用3~5次,以后按急性期处理。

3.升压药的应用第一次注射维生素C后,静脉缓滴多巴胺和阿拉明,两药各10mg加入100~150ml维持液中,以多巴胺2~5μg/kg.min 速度滴入。

病情稳定后渐减量,先停阿拉明,再渐停多巴胺。

4.肾上腺皮质激素的应用地塞米松0.2~0.5mg/kg.d(或相当剂量的氢化可的松)分次静脉均匀滴入,好转后减量再停用,一般不超过1周。

5.氧气吸入。

(五)纠正严重心律失常本病心律失常产生的基础是心肌病变,其消除赖于病变的吸收和电生理改变的恢复,抗心律失常药物并不能解决根本问题,因而除积极治疗原发病外,在对心功能无大影响的心律失常,如早搏等一般不用药控制。

而对影响心功能或威胁生命的严重心律失常,如阵发性心动过速、III度房室传导阻滞等,则应及时纠正。

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