糖皮质激素不良反应及其防治
糖皮质激素临床应用及不良反应
糖皮质激素临床应用及不良反应糖皮质激素的治疗作用机制相当于正常人体内生理剂量的糖皮质激素可作为一种药物，在体内发挥其生理作用，如：升高血糖、促进蛋白分解、保钠排钾等，用来治疗肾上腺皮质功能减退的患者，称为替代治疗。
但是，通过临床实践，人们发现超过生理剂量的GCs有着广泛的药理作用，主要是抗炎和免疫抑制，还有抗休克、抗毒素、减轻纤维组织增生等。
1.方法与作用1.1 抗炎作用药理剂量时，GCs的抗炎作用很强，可以抑制感染性和非感染性炎症。
主要通过抑制炎症细胞趋化、改变炎症介质。
1.2 大剂量的GCs可引起免疫抑制药理剂量的GCs可影响免疫反应多个环节，主要是诱导T细胞凋亡，也能抑制抗体的生成。
外周血中，大多数白细胞如：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、单核-臣噬细胞的数量皆会因之减少，中性粒细胞虽然数量增多，但皆来自粒细胞循环的边缘池。
1.3 抗休克GCs降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，从而改善微循环，并可以增加心肌收缩力，在抗休克治疗时，GCs成为重要的药物之一，特别是在感染性休克时，由于GCs具有稳定溶酶体膜的作用，提高机体对细胞内毒素的耐受力，更可能降低休克的严重程度。
1.4 杀伤肿瘤细胞GCs与受体结合后可诱发某些肿瘤细胞的溶解或凋亡，可用于淋巴瘤、淋巴细胞白血病、骨髓瘤等的治疗。
1.5 减少纤维组织增生GCs通过影响炎性细胞因子、生长因子、基质蛋白的调节，并抑制I型胶原蛋白合成，从而减少纤维组织增生。
在早期糖皮质激素的临床应用中，人们对此类药物的广泛作用和诸多的副作用产生机制深感不解。
20世纪末，科学家们在动物及人类的细胞中发现了糖皮质激素受体（GR），才进一步在分子水平对GCs的作用机制有所了解。
GR是一种核受体，存在于人类几乎所有的细胞中，不同类型细胞其表达数量存在差别，受到细胞周期特异的方式调节。
GR与另一种核受体——盐皮质激素受体（MR）共同介导了糖皮质激素的作用。
虽然MR较GR更容易与GCs结合，但MR的分布远较GR局限，仅存在于肾脏、结肠、唾液腺的上皮细胞和心、脑细胞中，这就是GCs容易发生水、钠潴留与高血压等副作用的原因。
一文搞定13种糖皮质激素不良反应
2.肌病
发生原因：激素对骨骼肌的直接分解代谢作用。
防治措施：
（1)不用氟化激素;
（2)减少激素用量；
（３）适当运动和高蛋白饮食。
3.股骨头坏死
发生原因：激素可引起血管内皮细胞损伤,血流瘀滞、骨内压力增加、动脉灌注不足而引起梗塞，或激素对骨细胞的毒性作用,增加骨细胞的凋亡。
ﻫ身体的一切活动都需要消耗热量,准确地说是需要保持一定的血糖浓度。身体对于葡萄糖的依赖恐怕不亚于美国政府对石油的需要。当身体这部机器开始运转,大脑这个中央司令部立即签发了一道道指令。在人体内,氢化可的松是一个勤劳的快递员。它带着这些指令来到肌细胞,来到肝细胞和免疫细胞，随着血液来到身体的每个角落。中央的指令很明确，就是要调动一切可以利用的物质,像糖原、蛋白质、脂肪什么的,千方百计转化成葡萄糖。在肝脏,肝细胞们马上忙开了。有的忙着将蛋白质啊、脂肪啊什么的转化为葡萄糖,这个过程叫糖原异生。有的忙着促进肝糖原合成。除了开源，还要节流。减慢葡萄糖的氧化分解也是行之有效的办法。肌肉细胞们是最具奉献精神的年度感动人物。它们不惜牺牲自己,停止蛋白质的合成。肌细胞停止转运一切有关蛋白质的东西,肽类、氨基酸等物质被排除在细胞外面。总之，要优先保证糖原异生原材料的供应。当免疫细胞们接到命令后,马上开展了轰轰烈烈地裁军。Ｔ 淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞,海陆空三军中一切臃肿的细胞部门立即裁撤。这样它们不但不需要中央提供军费，还能集中精力为合成葡萄糖这个中心任务提供服务。ﻫﻫ生理剂量的糖皮质激素是维持生命所必须的。当给予身体更多的激素，即药理剂量时,糖皮质激素将承担更重要的使命。在免疫部门,更多的免疫细胞接到命令而被裁撤。这样做的结果是:缓解了过敏反应和自身免疫性疾病的症状，可对抗异体器官移植的排斥反应。免疫细胞阵亡的越多,它们和外界抗原的战斗自然也减少了。反应的副产物――炎症随之减轻。毛细血管收缩,停止分泌炎性物质,肿胀消退，疼痛减轻。药理剂量的糖皮质激素在做完本职工作后，并没有停下自己奔忙的脚步。它们还可以扩张痉挛收缩的血管,增强心肌收缩力，改善休克状态；提高肌体对细菌内毒素的耐受力。看到这儿，读者们不由地会由衷地赞叹：“糖皮质激素,你简直就是漂落在人间的天使。”更有甚者，几十年前，糖皮质激素一度被誉为“美国仙丹”。ﻫ
全身糖皮质激素的不良反应及其防治
全身糖皮质激素的不良反应及其防治顾有守【摘要】@@ 全身糖皮质激素(以下简称激素)常用于许多严重皮肤病的治疗,其疗效源于它的抗炎作用和免疫抑制作用,长期、大剂量的激素治疗有许多潜在的不良反应,且很常见,有时比较严重,现将其主要不良反应及防治方法介绍如下.【期刊名称】《皮肤性病诊疗学杂志》【年(卷),期】2010(017)006【总页数】3页(P452-454)【关键词】糖皮质激素;不良反应;防治【作者】顾有守【作者单位】广东省皮肤性病防治中心,广东,广州,510500【正文语种】中文【中图分类】R458+3全身糖皮质激素(以下简称激素)常用于许多严重皮肤病的治疗,其疗效源于它的抗炎作用和免疫抑制作用,长期、大剂量的激素治疗有许多潜在的不良反应,且很常见,有时比较严重,现将其主要不良反应及防治方法介绍如下。
1 骨骼和肌肉1.1 骨质疏松骨质丢失是长期大剂量激素治疗中最常见的不良反应,发生率约为 40%,尤其多见于儿童、青少年和绝经期妇女中。
激素可减少骨质形成和增加骨质的吸收。
骨质疏松在激素治疗的最初几个月中最明显,有研究显示在接受激素治疗的病人中(平均泼尼松 21 mg/d),第 1年腰椎骨密度平均减少27%,但此后骨质丢失速度相当缓慢,且在停用激素后骨密度能增加。
激素诱发的骨质疏松与剂量呈正相关,用大剂量激素者危险性明显增加。
激素诱发的骨质疏松的防治包括减少激素的剂量,补充钙和维生素 D以防治骨质进一步丢失和增加骨密度,在激素治疗期其用量应尽可能的少,因为甚至小剂量的每日激素治疗和改用激素隔日疗法也可导致减少骨质密度。
也推荐其他药物替代激素的治疗。
已知用短期大剂量的激素冲击疗法比用持续口服激素疗法对防治骨质疏松更好些。
对于用激素治疗的病人,应避免吸烟、过度饮酒、负重运动及预防跌倒。
对骨质疏松的治疗应开始于激素应用的早期,目前激素诱发的骨质疏松的药物治疗方法如下:(1)在所有用激素治疗的病人中,均推荐补充钙剂,这是因为激素可减少钙在肠道的吸收和增加它在肾脏的排泄所致。
全身糖皮质激素的不良反应及其防治
（） ４ 雌激素 替代治疗 ： 素作用 于 ＨＰ 激 Ａ轴 进而 口 减少 Ｊ 血 清 中性 激素水平 。在 一项对 ｌ ５例用 激素 治疗 的绝 经后 或 『 经 妇女的 同顺 性 研 究证 实 ， 些 妇 女均 有 骨质 疏 松 ， 才 Ｊ 这
其 巾阿仑瞵 酸（ ｌｎ ｒｎ ｔ） ａｅ ｄｏ ａ 和利 塞 膦 酸 （ｉ ｄｏ ａ ） 常 ｅ ｒ ｅｒｎ ｔ 是 ｓ ｅ
朋下 治疗骨质 疏松 的二磷酸 盐药物 。 Ｓａ ａｇ等 （９ ８ 在对 ４ ７例 麻崩 激 素病 人 用 二磷 酸 盐 １９ ） ７
类药物 预 防骨质疏松 的研究 ｆ ， ｆ 病人 随机地接 受 阿仑膦 酸 １
４ ５２
・
继 续 医 学 教 育
・
全身 糖皮 质 激 素 的不 良反应 及 其 防治
顾有 守
（ 东 省皮 肤 性 病 防治 中心 ， 东 广 州 广 广 ５０ ０ ） １５０
［ 关键词 ］ 糖皮 质激素 ； 不 良反应 ； 防治 ［ 中图分 类号 ］ Ｒ ５ ３ ４８ ［ 献标识码 ］ Ａ 文 ［ 文章 编号 ］ ｌ７ ６ ４—８ ６ （ ０ ０ ０ ０ ５ ０ ４ ８ ２ １ ）６— ４ ２— ３ 年 分别 为 ２Ｏ ． ％何 ０ ９ ， 比之 下 ， ．％ 相 治疗 组上述 部位 每年
疏 松在激 素治疗 的最初几 个月 中最 明显 ， 有研 究 显示存 接
受激素治疗 的病人 中 （ 均 泼尼松 ２ ／ ） 第 １年腰 椎 平 １ｍｇ ｄ ，
骨密度平 均减少 ２ ％ ， ７ 但此 后骨 质 丢失 速度 相 当缓慢 ， 且 在停用激 素后骨 密度 能 增加 。激 素诱 发 的 骨质 疏 松 与剂 量呈正 相关 ， 用大剂量 激素 者危险性 明显增 加。 激 素诱 发 的骨质疏 松的 防治 包括 减少激 素的 剂量 ， 补 充钙和 维生素 Ｄ以防治 骨质进一 步丢 失和增加 骨密度 ， 在 激素治 疗期其用 量应尽 可能 的少 ， 因为甚 至小剂 量 的每 日 激素治 疗和 改 用激 素 隔 日疗 法 也 町 导致 减 少 骨 质 密 度 。
糖皮质激素不良反应及其防治
糖皮质激素不良反应及其防治1 常见的不良反应1．1 诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散：如病毒、真菌、结核病灶扩散恶化。
这是由于糖皮质激素抗炎而不抗菌，降低机体防御功能的缘故。
在治疗严重感染性疾病时，必须给予有效、足量、敏感的抗生素。
1．2 诱发眼病：滥用激素滴眼液可诱发青光眼、白内障、眼色素层发炎及角膜变厚，角膜伤口愈合减慢等[1]。
1．3 长期外用糖皮质激素可引起面部酒渣鼻样皮炎及口周皮炎：有的患者（主要是中年女性）由于面部长期外用激素，出现了对激素的依赖性，长期使用的结果使面部皮肤萎缩，毛细血管扩张（发红）及痤疮样丘疹[2]，与Ⅱ度酒渣鼻相似。
1．4 类固醇糖尿病：糖皮质激素能促糖原异生，对抗胰岛素，抑制组织对葡萄糖的利用，引起血糖升高和糖尿。
糖皮质激素还能加重高糖诱导的胰岛素抵抗，其作用机制与影响胰岛素信号蛋白的磷酸化及蛋白表达等因素有关[3]。
患者一旦出现血糖升高应当停药或控制饮食或使用胰岛素。
1．5 持续大量应用：持续超生理剂量应用时，出现柯兴史面容，抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴。
影响伤口愈合，造成肌痛、骨坏死、易感染等。
1．6 长期应用：可出现与累积量有关的迟发、隐袭性不良反应，如动脉硬化、脂肪肝、生长迟缓、皮肤萎缩等。
2 少见或罕见的不良反应2．1 对胎儿的影响：糖皮质激素可通过胎盘，妊娠头3个月使用偶可引起胎儿畸形，妊娠后期大量应用，可抑制胎儿下丘脑-垂体轴，引起肾上腺皮质萎缩，出生后产生肾上腺皮质功能不全。
2．2 少见的不可预测的不良反应：如青光眼，胰腺炎，假性脑瘤等。
2．3 糖皮质激素可由乳汁中排泄，生理剂量或低药理剂量（每天可的松25mg或强的松5 mg）对婴儿一般无不良影响，但是如乳母接受大剂量糖皮质激素则不应哺乳。
2．4 心绞痛：激素所致心绞痛的机制可能是由于激素快速进入机体内引起去甲肾上腺素和肾上腺分泌过多，兴奋α受体，导致血管收缩、冠状动脉阻力增加，发生心肌缺血。
2.5 胆管出血：长期使用激素可诱发动脉硬化，使血管内膜水肿及增殖，上皮细胞脂质沉着，弹力组织破碎产生血管脆弱症及坏死性血管炎。
糖皮质激素的不良反应及应对措施
糖皮质激素的不良反应及应对措施糖皮质激素是由肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体激素（皮质醇），具有抗炎、抑免疫制、抗毒（素）、抗休克等多重生物效应，是临床应用最广、最有效的抗炎药物和免疫抑制剂，是对付风湿免疫性疾病、过敏性疾病的王牌武器。
同时，它又是一把双刃剑，如果使用不当，也会导致许多副作用，有的还非常严重。
对此，一定要充分了解，注意防范。
诱发感染发生机制：激素可以降低机体免疫力，容易诱发感染，并且，发生感染后，激素还会抑制发热、咳嗽等症状，使感染不容易被早期发现，常常造成诊断延误。
应对措施：用药期间注意观察有无呼吸道、消化道、泌尿道、胆道等部位感染征象；定期监测血常规、C反应蛋白（CRP）等指标；免疫力低下患者可以使用免疫球蛋白，增强非特异性免疫功能。
药源性“库欣综合征”发生机制：长期大剂量使用糖皮质激素会引起“外源性库欣综合征”, 病人表现为向心性肥胖、满月脸、水牛肩、四肢纤细、痤疮、多毛等。
应对措施：停药后可自行消失，一般无需特殊处理, 必要时可对症治疗，如利尿药物。
导致消化道溃疡、出血发生机制：刺激胃酸和蛋白酶分泌，诱发或加重消化道溃疡及出血。
应对措施：有消化道溃疡病史者慎用或忌用糖皮质激素；不与非甾体类消炎药联用；激素治疗期间，可常规加用胃肠粘膜保护药物，如质子泵抑制剂（PPI）等。
血糖升高发生机制：抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原异生，导致“糖代谢紊乱”。
原有“糖尿病”或“糖耐量异常”的患者应用糖皮质激素后会出现血糖进一步升高；原本血糖正常的患者在使用激素后有可能出现“糖代谢紊乱”，称为“类固醇性糖尿病”，停药后血糖多可恢复正常。
应对措施：全天候（尤其是餐后）血糖监测，根据血糖检查结果，酌情调整或加用降糖药物，以维持血糖正常。
高血压发生机制：糖皮质激素可引起钠水潴留，并使血管壁对血管紧张素II和儿茶酚胺的反应性增强，从而导致血压升高。
应对措施：应用激素期间，注意监测血压，及时调整或加用降压药物。
糖皮质激素的副作用及应对措施
糖皮质激素的副作用及应对措施地塞米松是糖皮质激素，糖皮质激素的副作用是什么?应该怎么办?糖皮质激素的副作用1、长期大剂量使用，可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，表现为向心型肥胖、满月面容、多毛、无力、低血钾、水肿、高血压和糖尿病等，临床上称之为库欣综合征。
这些症状可不特殊治疗，停药后一般会自行逐渐消退，数月或较长时间后可恢复正常。
必要时可配用降压、降糖药，并给予低压、低糖、高蛋白饮食及补钾等对症治疗。
因此，有高血压、动脉硬化、肾功能不全及糖尿病的病人，应该适当补充维生素 D 及钙剂，并在医生的指导下慎用皮质激素。
2、诱发或加重感染：皮质激素有抗炎作用，但不具有抗菌作用，且能降低机体抗感染能力，使机体抗病能力下降，利于细菌生长、繁殖和扩散。
因此，长期用皮质激素可诱发感染或使机体内潜在的感染灶扩大或扩散，还可使原来静止的结核灶扩散。
在用药过程中应注意病情的变化及是否有诱发感染现象，同时给予抗感染治疗。
3、诱发或加重消化性溃疡：糖皮质激素除妨碍组织修复、延缓组织愈合外，还可使胃酸及胃蛋白酶分泌增多，又能减少胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，可诱发或加重胃、十二指肠溃疡出血，甚至造成消化道穿孔。
4、神经症状：可发生激动、失眠，个别病人可诱发精神病，癫痫病人可诱发癫痫发作。
故有精神病倾向病人、精神病人及癫痫者应禁用。
5、肾上腺皮质萎缩或功能不全：较长期应用该药，由于体内糖皮质激素水平长期高于正常，可引起负反馈作用，而影响下丘脑及垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，使内源性糖皮质激素分泌减少或导致肾上腺皮质激素功能不全。
一旦遇到应激时，如出血、感染，则可出现头晕、恶心、呕吐、低血压、低血糖或发生低血糖昏迷。
6、反跳现象及停药症状：长期应用激素，症状基本控制时，若减量太大或突然停药，原来症状可很快出现或加重，此种现象称为反跳现象。
这是因病人对激素产生依赖作用或症状尚未完全被控制所致。
处理措施为恢复激素用量，待症状控制后再缓慢减量。
糖皮质激素类药物的不良反应
糖皮质激素类药物的不良反应糖皮质激素可促进蛋白质分解，增加钙、磷排泄，减少蛋白质粘多糖的合成，使骨基质形成障碍，那么糖皮质激素类药物的不良反应你了解多少呢?下面是店铺为你整理的糖皮质激素类药物的不良反应的相关内容，希望对你有用!糖皮质激素类药物的不良反应1、长期大量应用引起的不良反应。
1) 皮质功能亢进综合征。
满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。
为GCS使代谢紊乱所致。
2) 诱发或加重感染。
主要原因为激素降低机体对病原微生物的抵抗力。
3) 诱发或加重溃疡病。
4) 诱发高血压和动脉硬化。
5) 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。
6)诱发精神病和癫痫。
7)抑制儿童生长发育。
8)其他：负氮平衡，食欲增加，低血钙，高血糖倾向，消化性溃烂，欣快。
9)股骨头坏死(在非典治疗中，北京登记在案的有300名患者，因在非典治疗中大量使用糖皮质激素而从此丧失劳动能力)。
2、停药反应1) 肾上腺皮质萎缩或功能不全。
长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。
当久用GCS后，可致皮质萎缩。
突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。
2) 反跳现象与停药症状。
糖皮质激素类药物的生理来源和分泌调节糖皮质激素是由肾上腺皮质最中层束状带分泌的一种代谢调节激素。
体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节。
由下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)进入垂体前叶，促进促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌，ACTH则可以促进皮质醇的分泌。
反过来糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以抑制下丘脑和垂体前叶对CRH和ACTH的分泌从而减少糖皮质激素的分泌，ACTH含量的增加也会抑制下丘脑分泌CRH，这是一个负反馈的过程，保证了体内糖皮质激素含量的平衡。
糖皮质激素类药物的症状表现一、同一部位外用高效皮质类固醇激素3周以上，皮肤出现红斑、丘疹、干燥脱屑、萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、紫癜、痤疮、色素沉着异常、酒渣鼻样皮炎、口周皮炎、光过敏、多毛、不易辩认的癣，鱼鳞病样变化等继发症状等。
糖皮质激素的不良反应预防及合理使用
糖皮质激素的不良反应预防及合理使用摘要】糖皮质激素为维持生命所必需，药理作用广范，因此是临床应用最广的药物之一，不适当的使用或长期大剂量使用可导致不良反应的发生甚至危及生命. 因此合理、正确的使用糖皮质激素可减少不良反应的发生，提高临床治疗效果。
【关键词】糖皮质激素；不良反应及预防；合理使用糖皮质激素属于甾体激素，是由肾上腺皮质中层束状带合成和分泌的化合物，有很好的调节人体脂肪、蛋白质、糖等物质的合成与代谢的作用，在1948年被Hench用于急性风湿病的治疗并收到神奇疗效后，其治疗的范围迅速扩展到许多种疾病，在临床各科多种疾病的诊断和治疗上广泛应用。
但临床不合理应用非常突出，给患者的健康乃至生命造成重大影响。
因此应严格掌握糖皮质激素类药物的用药适应证，合理应用糖皮质激素类药物。
必要时要加强对该类药物的应用监测。
1常见的不良反应1 .1 .医源性库欣综合征。
长期超生理剂量应用可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪的代谢紊乱，表现为向心性肥胖(俗称满月脸、水牛背)、痤疮、多毛、无力、低血钾、浮肿、高血压、糖尿等。
一般无需特殊处理，在停药后可自行消失，必要时可对症治疗。
低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。
凡有高血压、动脉硬化、心肾功能不全的患者应慎用糖皮质激素。
必要时应给予排钠利尿剂并补钾。
1.2 诱发或加重感染。
糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。
1.3 诱发或加剧胃十二指肠溃疡，甚至造成消化道大出血或穿孔。
糖皮质激素可促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，减少胃黏液分泌，加强蛋白质分解代谢和抑制蛋白质合成，使胃黏膜失去保护和修复能力，故能诱发或加剧溃疡病，甚至引起出血、穿孔的危险。
为防止这一反应可同时加用制酸药。
激素顿服的患者服药时间应定在早晨8点前!饭后服用，以尽可能符合皮质激素的生理分泌规律并减少对胃肠道的刺激。
全身应用糖皮质激素的不良反应及防治对策
全身应用糖皮质激素的不良反应及防治对策顾有守【期刊名称】《皮肤病与性病》【年(卷),期】2016(038)001【总页数】3页(P16-18)【作者】顾有守【作者单位】广东省皮肤病医院,广东广州510000【正文语种】中文【中图分类】R977.1+;R751.05自上世纪50年代初Sulzberger等内用糖皮质激素(以下简称激素)治疗某些严重和难治性的皮肤病取得明显疗效以来，应用范围越来越广，粗略的统计，共有约90种以上的皮肤病为激素治疗的适应症。
目前激素已成为皮肤病治疗领域中最为重要的药物之一。
全身使用激素是许多严重皮肤病治疗的主要方法(源于它的抗炎和免疫抑制作用)。
但激素治疗并无“安全剂量”，尤其是当长期(指疗程≥4周)和大剂量治疗时有许多潜在的不良反应，且常见，有时很严重，应引起临床医生们的关注。
兹将常见的不良反应和防治方法阐述如下。
1.1 骨质疏松激素长程治疗中最主要的副作用之一。
其发病与激素能减少骨质形成和增加骨质吸收有关，发生率约40%(30%~50%)，多见于儿童、青少年、绝经期妇女和老年人，在治疗的第一年时骨质丢失最为明显(约12%~20%以后约30%/年)，其疏松程度与激素的剂量呈正相关，而在停止治疗后骨密度能增加。
1.1.1 防治方法① 全身用激素者应避免吸烟和酗酒，防止咖啡因摄入，预防跌倒，不做负重运动；② 短期大剂量激素冲击疗法比持续口服法对防治本病更好；③ 防治应开始于应用的早期，对>65岁的老人，有脆性骨病史，预计治疗期>3个月者均应在开始激素治疗时即加用药物治疗；④ 对需长程治疗的患者，在应用前要作骨密度检测和风险评估；⑤ 为防止骨质疏松所应用的药物有： (1) 钙剂和维生素D：因激素可减少钙在肠道的吸收和增加在肾脏的排泄，故对于预计使用激素将>3个月的所有患者，不论使用剂量多少，均应在开始治疗时同时给予钙剂和普通或活性维生素D补充，美国ACR提出应通过药物或食物补充钙剂(1 000～1 500)mg/d和维生素D 800IU/d。
糖皮质激素的使用
一、激素的不良反应与用药对策ω二、激素在关节病的应用ω三、激素在弥漫性结缔组织病和其他系统性疾病的应用ω四、甲基泼尼松龙冲击治疗的临床应用一、激素的不良反应与用药对策（1）长期使用糖皮质激素导致的主要不良反应包括：1、医源性肾上腺皮质功能亢进ω表现为向心性肥胖，满月脸、皮肤紫纹、痤疮、多毛、乏力、低血钾、水肿、高血压、糖尿病等。
这些副反应多在停药后可以逐渐地自行消失或减轻。
这些大家都非常熟悉。
2、医源性肾上腺皮质功能不全：ω大剂量长期使用外源性激素，抑制了垂体ACTH的分泌，使内源性激素分泌减少。
连续使用泼尼松（20~30mg/d）2周以上，可以导致下丘脑-垂体-肾上腺轴反应迟钝，如果突然停药，则可能出现肾上腺皮质功能不全的撤药反应。
表现为恶心、呕吐、低血糖、低血钠、低血氯、高血钾、心律不齐、低血压等。
这种反应的强度与激素的剂量、疗程和种类有关。
从下丘脑-垂体-肾上腺轴反应的角度认为，减药和撤药的速度根据激素的疗程而定。
短疗程者可快速减药；长疗程者需缓慢减药。
例如：激素疗程在7天之内者，可以迅速撤药，而超过7天之内者，则需要先减药后撤药；泼尼松30mg/d×2周者，可以每3~5日减少泼尼松5mg/d 的剂量，泼尼松50mg/d×8周者，则需要每10~14日减少泼尼松5mg/d的剂量。
地塞米松治疗者减药停药往往比较困难，而泼尼松治疗者减药停药一般比较顺利。
3、诱发和加重感染：ω长期应用糖皮质激素使机体防御机能降低，易诱发感染和使潜在的病灶扩散。
常见有金葡菌、霉菌和病毒感染，以及结核病灶的扩散。
一般来说，小剂量激素（泼尼松10≤mg/d）主要起抗炎作用，不损伤机体抗感染的免疫功能；当泼尼松＞15mg/d时，可能出现结核菌素皮试假阴性，提示其可损伤机体抗感染的免疫功能。
激素剂量愈大，疗程愈长，诱发和加重感染的危险性愈高。
4、诱发和加重溃疡：ω消化性溃疡是激素常见的不良反应之一，与剂量有关。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
糖皮质激素不良反应及其防治
1 常见的不良反应
1．1 诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散：如病毒、真菌、结核病灶扩散恶化。
这是由于糖皮质激素抗炎而不抗菌，降低机体防御功能的缘故。
在治疗严重感染性疾病时，必须给予有效、足量、敏感的抗生素。
1．2 诱发眼病：滥用激素滴眼液可诱发青光眼、白内障、眼色素层发炎及角膜变厚，角膜伤口愈合减慢等[1]。
1．3 长期外用糖皮质激素可引起面部酒渣鼻样皮炎及口周皮炎：有的患者（主要是中年女性）由于面部长期外用激素，出现了对激素的依赖性，长期使用的结果使面部皮肤萎缩，毛细血管扩张（发红）及痤疮样丘疹[2]，与Ⅱ度酒渣鼻相似。
1．4 类固醇糖尿病：糖皮质激素能促糖原异生，对抗胰岛素，抑制组织对葡萄糖的利用，引起血糖升高和糖尿。
糖皮质激素还能加重高糖诱导的胰岛素抵抗，其作用机制与影响胰岛素信号蛋白的磷酸化及蛋白表达等因素有关[3]。
患者一旦出现血糖升高应当停药或控制饮食或使用胰岛素。
1．5 持续大量应用：持续超生理剂量应用时，出现柯兴史面容，抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴。
影响伤口愈合，造成肌痛、骨坏死、易感染等。
1．6 长期应用：可出现与累积量有关的迟发、隐袭性不良反应，如动脉硬化、脂肪肝、生长迟缓、皮肤萎缩等。
2 少见或罕见的不良反应
2．1 对胎儿的影响：糖皮质激素可通过胎盘，妊娠头3个月使用偶可引起胎儿畸形，妊娠后期大量应用，可抑制胎儿下丘脑-垂体轴，引起肾上腺皮质萎缩，出生后产生肾上腺皮质功能不全。
2．2 少见的不可预测的不良反应：如青光眼，胰腺炎，假性脑瘤等。
2．3 糖皮质激素可由乳汁中排泄，生理剂量或低药理剂量（每天可的松25
mg或强的松5 mg）对婴儿一般无不良影响，但是如乳母接受大剂量糖皮质激素则不应哺乳。
2．4 心绞痛：激素所致心绞痛的机制可能是由于激素快速进入机体内引起去甲肾上腺素和肾上腺分泌过多，兴奋α受体，导致血管收缩、冠状动脉阻力增加，发生心肌缺血。
2.5 胆管出血：长期使用激素可诱发动脉硬化，使血管内膜水肿及增殖，上皮细胞脂质沉着，弹力组织破碎产生血管脆弱症及坏死性血管炎。
因此，长期使用激素者，一旦出现右上肢痛、黄疸及黑便，应警惕胆管出血的可能。
3 停、撤药的不良反应
3．1 抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴：突然停用糖皮质激素会导致肾上腺皮质功能不足，表现为低钠、高钾、低血糖，嗜酸性粒细胞增多、高血压、恶心、呕吐、腹泻、精神紊乱，重者循环衰竭甚至死亡。
3．2 类固醇撤药综合征：表现为疲乏、关节痛、肌肉痛，偶有发热。
3．3 反跳现象与停药症状：症状控制之后减量太快或突然停药可使原病复发或加重，这就是反跳现象。
原因可能是对激素产生的依赖性或症状尚未被充分控制。
停药时，有时会出现肌痛、肌强直、关节痛、疲乏无力、情绪消沉、发热等停药症状。
4 讨论
糖皮质激素的药理作用广泛，具有加速淋巴细胞的凋亡，使外周血嗜酸性粒细胞、单核细胞减少，减弱中性粒细胞的吞噬作用，因而可以降低免疫介导的炎性攻击，控制自身免疫性疾病的症状。
但应用糖皮质激素的最大风险是增加感染的机会，故临床使用糖皮质激素前要权衡利弊，应严格掌握适应证、使用方法、药物种类、剂量及不良反应的预防等，全面考虑治疗益处及不良反应因素尤为重要。