4-1酸碱平衡失调 ppt课件
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4-酸碱紊乱-PPT课件
情。
NaH202C3/12O/303。
通气功能改善后也可慎用
三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
1、概念：血浆中HCO3-原发性，导致pH 2、原因：酸少碱多
2023/12/30
经胃丢失H+↑：剧烈呕吐，胃液抽吸
长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等
酸少 经肾丢失H+↑ ADS↑
定义：包括血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。 正常值：45～52mmol/L（48mmol/L） 意义：反映代谢性因素的指标。
|45～52mmol/L|
代酸
2023/12/30
正常
代碱
六、碱剩余（base excess，BE）
•定义：在标准条件下，用酸或碱滴定1升全血标本
•
至pH7.40时所需的酸或碱的量
酸碱平衡的调节
血液的缓冲系统
2023/12/30
肺 肾 组织细胞
一、血液缓冲作用的调节
• 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。
H2CO3
弱酸
H ＋＋HCO3－
共扼碱
HCl ＋NaHCO3 缓 冲 方 式 H2CO3 ＋ NaOH
2023/12/30
特点：
H2CO3 ＋ NaCl
红细胞氯—碳酸氢盐交换
肾脏代偿和细胞内缓冲
2023/12/30
• 5、影响
眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，
6、 特点： PaCO2↓↓、
HCO3-↓、 AB↓、 SB↓、 AB<SB、 BB↓、 BE负值加大、
中枢神 经系统
抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡
Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制
NaH202C3/12O/303。
通气功能改善后也可慎用
三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
1、概念：血浆中HCO3-原发性，导致pH 2、原因：酸少碱多
2023/12/30
经胃丢失H+↑：剧烈呕吐，胃液抽吸
长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等
酸少 经肾丢失H+↑ ADS↑
定义：包括血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。 正常值：45～52mmol/L（48mmol/L） 意义：反映代谢性因素的指标。
|45～52mmol/L|
代酸
2023/12/30
正常
代碱
六、碱剩余（base excess，BE）
•定义：在标准条件下，用酸或碱滴定1升全血标本
•
至pH7.40时所需的酸或碱的量
酸碱平衡的调节
血液的缓冲系统
2023/12/30
肺 肾 组织细胞
一、血液缓冲作用的调节
• 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。
H2CO3
弱酸
H ＋＋HCO3－
共扼碱
HCl ＋NaHCO3 缓 冲 方 式 H2CO3 ＋ NaOH
2023/12/30
特点：
H2CO3 ＋ NaCl
红细胞氯—碳酸氢盐交换
肾脏代偿和细胞内缓冲
2023/12/30
• 5、影响
眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，
6、 特点： PaCO2↓↓、
HCO3-↓、 AB↓、 SB↓、 AB<SB、 BB↓、 BE负值加大、
中枢神 经系统
抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡
Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制
[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件
![[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/2cf2a601b8f67c1cfbd6b806.png)
❖改变呼吸运动的频率和幅度调节 CO2的排出量—调节挥发酸 ❖作用快，几分钟达高峰
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑：→PaCO2↓→pH↑
酸
碱
精选版课件ppt
7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点：
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类：
挥发酸、固定酸
精选版课件ppt
8
挥发酸 （Volatile acid）
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H2CO3 →H+＋ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下，将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值－3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒：BE负值增加 代谢性碱中毒：BE正值增加
精选版课件ppt
45
六、 阴离子间隙 （anion gap, AG）
定 义 指血浆中未测定的阴离子（UA ）与 未测定的阳离子（UC ）的差值
精选版课件ppt
18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑：→PaCO2↓→pH↑
酸
碱
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7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点：
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类：
挥发酸、固定酸
精选版课件ppt
8
挥发酸 （Volatile acid）
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H2CO3 →H+＋ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下，将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值－3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒：BE负值增加 代谢性碱中毒：BE正值增加
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45
六、 阴离子间隙 （anion gap, AG）
定 义 指血浆中未测定的阴离子（UA ）与 未测定的阳离子（UC ）的差值
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18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件
1、血液及细胞内液的缓冲作用
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
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25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
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17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
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10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
酸碱平衡紊乱(本科)PPT课件
讨论点
糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。
案例介绍与讨论
案例三
肾小管性酸中毒
患者情况
肾小管功能异常，导致H+排泄障碍，引发酸中 毒。
讨论点
肾小管性酸中毒的诊断依据、分型及治疗原则。
实践操作演示
操作一
动脉血气分析
步骤
采集动脉血样本，使用血气分析仪测定pH值、PaCO2、PaO2等指 标。
呼吸性碱中毒
由于CO2排出过多或吸入不足 ，导致血浆中H2CO3浓度降低
，体液pH升高。
02
酸碱平衡紊乱病因与发病 机制
酸性物质产生过多
01 组织缺血缺氧：导致无氧糖酵解增强，产生大量 乳酸。
02 糖尿病酮症酸中毒：因胰岛素缺乏，脂肪分解增 加，产生大量酮体。
03 高热、抽搐、剧烈运动：使酸性物质产生增多。
特点
常见原因
血浆HCO3-原发性降低，pH降低。
糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、 尿毒症等。
代谢性碱中毒
定义
由于体内碱性物质产生过多或酸性物质丢失 过多，引起体内HCO3-增多，进而产生一 系列临床表现。
特点
血浆HCO3-原发性增高，pH增高。
常见原因
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、持续胃肠 减压等。
注意事项
确保样本采集规范，避免误差；正确解读血气分析结果。
实践操作演示
操作二：补液治疗
步骤：根据酸碱平衡紊乱类型及程度，选择合适的补液方案，如生理盐水、 碳酸氢钠等。
注意事项：遵循个体化治疗原则，根据患者病情调整补液速度和量；密切 监测患者生命体征及酸碱平衡指标变化。
实践操作演示
01
操作三：药物治疗
酸碱平衡紊乱(本 科)ppt课件
糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。
案例介绍与讨论
案例三
肾小管性酸中毒
患者情况
肾小管功能异常，导致H+排泄障碍，引发酸中 毒。
讨论点
肾小管性酸中毒的诊断依据、分型及治疗原则。
实践操作演示
操作一
动脉血气分析
步骤
采集动脉血样本，使用血气分析仪测定pH值、PaCO2、PaO2等指 标。
呼吸性碱中毒
由于CO2排出过多或吸入不足 ，导致血浆中H2CO3浓度降低
，体液pH升高。
02
酸碱平衡紊乱病因与发病 机制
酸性物质产生过多
01 组织缺血缺氧：导致无氧糖酵解增强，产生大量 乳酸。
02 糖尿病酮症酸中毒：因胰岛素缺乏，脂肪分解增 加，产生大量酮体。
03 高热、抽搐、剧烈运动：使酸性物质产生增多。
特点
常见原因
血浆HCO3-原发性降低，pH降低。
糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、 尿毒症等。
代谢性碱中毒
定义
由于体内碱性物质产生过多或酸性物质丢失 过多，引起体内HCO3-增多，进而产生一 系列临床表现。
特点
血浆HCO3-原发性增高，pH增高。
常见原因
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、持续胃肠 减压等。
注意事项
确保样本采集规范，避免误差；正确解读血气分析结果。
实践操作演示
操作二：补液治疗
步骤：根据酸碱平衡紊乱类型及程度，选择合适的补液方案，如生理盐水、 碳酸氢钠等。
注意事项：遵循个体化治疗原则，根据患者病情调整补液速度和量；密切 监测患者生命体征及酸碱平衡指标变化。
实践操作演示
01
操作三：药物治疗
酸碱平衡紊乱(本 科)ppt课件
《酸碱平衡紊乱》ppt课件
ONE KEEP VIEW 《酸碱平衡紊乱》ppt课件目录CATALOGUE•酸碱平衡概述•酸性中毒•碱性中毒•混合性酸碱平衡紊乱•实验室检查与评估•临床案例分析与讨论PART01酸碱平衡概述酸碱平衡定义与意义01酸碱平衡是指体液中酸性和碱性物质的浓度和比例保持相对稳定的状态，对于维持人体正常生理功能具有重要意义。
02酸碱平衡紊乱是指体液中酸碱度偏离正常范围，导致生理功能异常，严重时可危及生命。
通过呼吸运动排出CO2，调节血液中碳酸浓度，从而维持酸碱平衡。
肺部调节通过排泄H+和保留Na+，以及重吸收HCO3-等方式调节酸碱平衡。
肾脏调节体液中存在多种缓冲对，如碳酸/碳酸氢根、磷酸/磷酸氢根等，能够中和少量酸或碱，维持酸碱平衡。
缓冲系统酸中毒体液中H+浓度升高，pH值降低，包括呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
碱中毒体液中H+浓度降低，pH值升高，包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。
混合型酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。
PART02酸性中毒酸性中毒原因及机制原因糖尿病酮症、乳酸性酸中毒、尿毒症、水杨酸或甲醇中毒等。
机制体内酸性物质产生过多或HCO3-丢失过多，引起机体血液pH值下降。
临床表现与诊断临床表现轻度酸中毒可无明显症状，重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等，最突出的表现是呼吸变得又深又快，可伴有面部潮红、心率加快、血压偏低、神志不清或昏迷等症状。
诊断根据病史、临床表现和血气分析进行诊断。
血气分析可显示血液pH值降低，HCO3-减少，PaCO2正常或降低。
治疗措施及预防去除病因积极治疗原发病，如控制感染、纠正休克等。
纠正酸中毒轻者可通过补充液体、改善组织灌注来纠正；重者需及时应用碱性药物，如碳酸氢钠等。
•对症支持治疗：如维持呼吸功能、保护重要脏器功能等。
预防加强原发病的治疗和监控，避免酸中毒的发生。
合理饮食，避免摄入过多酸性物质。
加强锻炼，提高身体抵抗力。
01020304PART03碱性中毒如大量服用碱性药物或误食碱性清洁剂。
第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件-1
[H＋] K+
红细胞、肌组织、骨 组织均能发挥这种作 用。
2024/10/14
.
13
肾脏的调节
肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节
调 节 方 式
2024/10/14
近曲小管泌H＋ 重吸收HCO3－
NH4＋的排出
.
远曲小管和集合 管泌H＋ 重吸收HCO3－
14
实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是
指隔绝空气的血液标本，在保持其原有温度、
PaCO2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆 碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面
因素的影响。 2024/10/14
.
27
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB） 正常值：22-27mmol/L(24)
AG
UC UA
意义：✓反映代谢性酸中毒的
指标（AG增高型代酸，AG>16 mmol/L)
常见于固定酸增多的情况。如乳酸堆积，酮体过多等。
2024/10/14
.
32
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）
的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
2024/10/14
总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-
正常值： 45～52mmol/L(48mmol/L)
反映代谢性因素的指标
2024/10/14
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30
碱剩余（base excess，BE）
在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量
酸碱平衡失调PPT课件
饮食调整
饮食调整是酸碱平衡失调治疗的基础，通过合理安排饮食，可以改善患 者的酸碱平衡状况。
对于酸性体质的患者，应适当增加碱性食物的摄入，如蔬菜、水果、豆 类等；对于碱性体质的患者，应适当减少碱性食物的摄入，增加酸性食 物的摄入，如肉类、蛋类等。
饮食调整过程中，应注意食物的搭配和烹饪方法，避免因食物搭配不当 或烹饪方法不科学而影响治疗效果。
03
酸碱平衡失调的治疗方法
药物治疗
药物治疗是酸碱平衡失调的重要治疗手段，主要通过口服或静脉注射药物来纠正酸 碱平衡失调。
常用的药物包括碱性药物、酸性药物、电解质补充剂等，具体药物的选择和使用应 根据患者的具体情况而定。
药物治疗过程中，应注意药物的副作用和相互作用，避免因药物使用不当而加重病 情。
血液气体分析
总结词
血液气体分析包括氧分压、二氧化碳分压等指标，用于评估呼吸功能和酸碱平衡 状态。
详细描述
血液气体分析是通过抽取动脉血液样本，测定血液中的氧气和二氧化碳含量，以 及计算相关指标如氧饱和度、呼吸商等，以评估呼吸功能和酸碱平衡状态。对于 判断呼吸衰竭、酸碱失衡等具有重要意义。
其他相关检测指标
04
酸碱平衡失调的预防措施
保持健康的生活方式
01
02
03
规律作息
保持充足的睡眠，避免熬 夜，保证每天有足够的休 息时间。
适量运动
坚持适量的体育锻炼，增 强身体免疫力，促进新陈 代谢。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对身体健 康造成不良影响。
注意饮食结构
均衡营养
保持饮食均衡，摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素 和矿物质。
案例二：急性酸碱平衡失调的抢救
总结词
紧急处理，生命支持
《酸碱平衡失调》PPT课件_OK
▲按公式来推导，记忆[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1
2021/7/27
18
病因及发病机制
一）病因及发病机制
➢ 代谢性酸中毒是临床最常见的酸碱平衡失调。其特点是体液 中[HCO３-]原发性减少。导致[HCO３-]原发性减少的任何因素 均为代谢性酸中毒的病因 ，常见有：
1．产酸性因素：如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间 饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。
2021/7/27
3
酸碱平衡
（一）正常体液的PH在7.35-7.45之间。 （二）血pH＜7.35为酸中毒；血pH＞7.45为碱中毒。 （三）机体细胞在PH 6.8以下或PH在7.8以上均不能生存。
2021/7/27
4
酸碱平衡的三大基本要素
1. PH：是判断机体酸碱平衡的最基本指标。 2. HCO3-：反映代谢性因素， HCO3-原发性减少或增多，可引起代谢性酸中毒或代谢
▲肺并非初始发病地，而是代偿性呼吸改变。
2.缺氧——进而代偿性表现为心率快——酸中毒导致高钾——心肌抑 制——最后代偿不足时表现为心音弱、血压偏低
缺氧——血管代偿扩张——颜面潮红； 发绀是指血液中去氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种
表现，也可称为紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄，色素较少和 毛细血管较丰富的部位，如唇，指（趾）,甲床等。
2．贮酸性因素：肾功能不全致酸性物质排泄障碍。 3．失碱性因素：如严重腹泻、肠瘘等。？ 肠液偏碱性 4．转移性因素：高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾
排H+减少以致酸中毒。
2021/7/27 以上病因中的物质，都是由肾代谢
19
• （二）临床表现
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“排酸保碱”是肾维持酸碱平衡基本机制。
肾小管泌 H+ 和重吸收 NaHCO3 肾小管泌 H+ 和生成 NaHCO3 (磷酸盐酸化) 肾小管泌 NH3 排 NH4+ 和生成 NaHCO3 (氨的
分泌)
肾的调节作用来得较慢，一般几小时后作用才 开 始 ， 3～5天才能发挥最大效应；但其作用持 久，效能高。
组织细胞：较强、2-4小时后发挥作用， 可致血钾、血氯紊乱
肾： 缓慢、有效、强大、持久， 排酸保碱同时进行
四大调节体系共同作用，维持pH在微小范围内波动。
三、反映酸碱平衡的常用指标
（一）动脉血pH
概念：血浆中H+浓度的负对数。 正常值：pH＝7.35～7.45，平均值 7.4。 意义：区分酸、碱中毒。（不能区分原因）
（2）心血管系统： 与代谢性酸中毒时的表现相似。
【 无呼吸加深加快的表现 】
（三）代谢性碱中毒
1、特征：血浆中 [HCO3－] 原发性增高。 2、原因：
（1）酸性物质丢失过多
①胃液丢失：严重呕吐、胃肠减压使胃酸丢失过
多；
②肾丢失：醛固酮增多、排钾利尿剂长H+期↓使用等。
（2）碱性物质摄入过多
K+↓
服用或静脉输入过多的碱性剧药烈物呕；吐 Cl－↓
（3）低K+
醛固酮↑
（4）低Cl－
3、机体的代偿调节：
（1）血液缓冲 作用不大 由于HCO3－本身就是碳酸氢盐缓冲对的一部分，
故不能对其自身进行缓冲。而其他缓冲对的缓冲能力 有限，因而缓冲作用不大。
（2）肺代偿 pH升高，反射性抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，
如果通过机体代偿调节，两者的比值不能维持 在20:1，pH低于或高于正常范围，则为失代偿 性酸中毒或失代偿性碱中毒。
三、单纯型酸碱平衡失调
（一）代谢性酸中毒
1、特征：血浆中 [HCO3－] 原发性减少。 临床上最常见。
2、原因：导致“ [HCO3－] 原发性减少”的因素。 （1）[HCO3－] 丢失过多
CO2 排 出 减 少 ， 血 液 中 H2CO3 升 高 ， 使 HCO3 － /H2CO3的比值尽量接近 20:1。
（3）细胞内外离子交换缓冲 H+向细胞外移动，K+移向细胞内，引起低钾血
症。
（4）肾代偿 肾排酸保碱功能减弱。肾小管排H+、泌NH3、
重吸收和生成HCO3－减少，使血浆中HCO3－下降。
AB↓﹤SB：表示过度通气，见于呼吸性碱中毒 或代偿性代谢性酸中毒
AB↑﹥SB↑：见于代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒
AB↓﹤SB↓：见于代谢性酸中毒或慢性呼吸性碱中毒
第二节 酸碱平衡失调
一、酸碱平衡失调的概念
①
由于各种原因使体内酸性或碱性物质增多或减
②
少超过机体的代偿调节能力，或因机体对酸碱调
节的机制发生障碍，以致体液酸碱度的稳定性破
通过上述代偿作用，如能使HCO3－／H2CO3比 值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称 为 代 偿 性 代 谢 性 碱 中 毒 ； 如 代 偿 后 ， HCO3 － ／ H2CO3比值仍大于20:1，则血浆pH高于7.45，此 称为失代偿性代谢性碱中毒。
指标变化:
1、pH 2、AB、SB 3、PaCO2 4、K+ 5、Cl－ 6、尿液
降低。
（3）细胞内外离子交换缓冲 2～4小时
H+进入细胞内，被细胞内缓冲对（HCO3－、 Pr－、 HPO4－、Hb－）缓冲；同时，K+被交换出
来，引起高钾血症。
（4）肾代偿
3～5天
肾排酸保碱功能增强。肾小管排H+、泌NH3、 重吸收和生成 HCO3－增多，以补充 HCO3－ 的不
足。
通过上述代偿作用，如能使HCO3－／H2CO3比 值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称 为 代 偿 性 代 谢 性 酸 中 毒 ； 如 经 代 偿 后 ， HCO3 － ／ H2CO3比值仍低于20:1，则血浆pH低于7.35，此 称为失代偿性代谢性酸中毒。
碳依酸靠氢细盐胞缓内冲外对离不子能交缓换冲和挥发细酸胞；内其缓他冲缓进冲行对代能偿力调有节限。。 （由2）于肺此代种偿代偿方式能力有限，故往往是失代偿性的。
病因就是呼吸功能障碍。
（4）肾代偿调节
这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式（慢慢来）。 肾排酸保碱功能增强，肾小管重吸收和生成HCO3－ 增多。
由于肾代偿能力强，效能高，故往往是代偿性的。
（（由22于））此肾肺种代代代偿偿偿调方节式不能能力发有挥限作，用故！往往是失代偿性的。 病这因是就慢是性呼呼吸吸功性能碱障中碍毒。的主要代偿方式。 由于肾代偿能力强，效能高，故往往是代偿性的。
= 6.1 + log 20 1
= 6.1 + 1.3
= 7.4
pH ∝
HCO3－ H2CO3
22 26 1.1 1.3
肾调节 肺调节
（二）动脉血CO2分压（PaCO2）
概念：血浆中呈物理溶解状态的CO2所产生的张力。 正常值：33～46mmHg, 平均 40mmHg。
意义：反映血浆中H2CO3含量，是判断呼吸性酸碱 平衡失调的主要指标。
肠液丢失：严重腹泻、肠瘘、十二指肠引流等； 肾丢失：肾上腺皮质功能低下、碳酸酐酶抑制剂
长期使用等。
（2）[HCO3－] 消耗过多 体内酸性物质过多，HCO3－大量缓冲消耗而减少。 H+ + HCO3﹣ → H2CO3 → H2O + CO2↑
①酸性物质产生过多：
组织严重缺氧时，产生大量乳酸(乳酸酸中毒) ； 糖尿病、严重饥饿时，产生大量酮体(酮症酸中毒)。
（四）组织细胞的调节作用
组织细胞也是酸碱平衡的缓冲池，其缓冲作用 主要通过细胞内外离子交换进行。
细胞内外K+—H+交换——影响血 [ K+ ] 细胞外pH↓时：细胞外H+←→细胞内K+； 细胞外pH↑时：细胞内H+←→细胞外K+。
红细胞内外Cl–—HCO3–交换——影响血 [ Cl–] 骨骼缓冲作用——骨质疏松
PaCO2 ＞ 46mmHg
通气不足，呼吸性酸中毒 代偿后的代谢性碱中毒
PaCO2 ＜ 33mmHg
通气过度， 呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒
（三）标准碳酸氢盐(SB) 和 实际碳酸氢盐(AB)
1、标准碳酸氢盐(SB) 概念：全血在标准条件下（38℃、血氧饱和度100%
、PCO2 40mmHg）测得的血浆中HCO3-浓度。 正常值：22～27mmol/L，平均24mmol/L。 意义：是判断代谢性因素的指标。
指标变化:
1、pH 2、AB、SB 3、PaCO2 4、K+ 5、Cl－ 6、尿液
正常（代偿）或降低（失代偿） 均降低（原发） AB＜SB 降低（代偿） 升高 升高或正常 酸性（高钾引起者，排碱性尿）
4、对机体的影响：
（1）呼吸系统： 呼吸加深加快
（2）心血管系统： 心肌收缩性↓→心排血量↓ 血管反应性↓→外周阻力↓ 血压↓ 心律失常←高血钾
NH4Cl+
肾小管分泌氢离子和生成碳酸氢盐的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3 － Na+
H2O CA H2CO3 CO2
HCO3 － H+
Na+
Na2HPO4
NaH2PO4
酸碱平衡各调节体系的特点
血 液： 最快、有限、不持久， 对挥发酸的缓冲作用弱
肺： 迅速、强大， 只能调节挥发酸、不能缓冲固定酸
（3）中枢神经系统： 乏力、头晕、反应迟钝、嗜睡、昏迷
（二）呼吸性酸中毒
1、特征：血浆中 [H2CO3] 原发性增高。 2、原因：体内CO2 潴留→ [H2CO3] 原发性增高。 （1）CO2 排出减少 呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等 胸廓病变：创伤、积液、畸形 呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒 呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等 肺疾患：广泛的肺组织病变
呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血红蛋白的缓冲作用
组织
血浆
CO2
CO2↑ HCO3 —
ClK+
红细胞
H2O CA + CO2
H2CO3
H— CO3
ClK+
H+ Hb—
HHb
KHbO2
O2
O2
O2
通过上述代偿作用，如能使HCO3－／H2CO3比 值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称 为代偿性呼吸性酸中毒；如果代偿不足，HCO3－／ H2CO3比值仍低于20:1，则血浆pH低于7.35，此 称为失代偿性呼吸性酸中毒。
肾小管腔液
HCO3 － Na+
H2O CO2
CA H2CO3
HCO3 － H+
Na+
Na HCO3 H2CO3
CO2 H2O
肾小管分泌氨离子和排NH4+的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3 － Na+
H2O CA H2CO3 CO2
HCO3 － H+
Na+
NaCl
谷氨酰胺 谷 氨酸
NH3+
坏，称为酸碱平衡失调。
二、酸碱平衡失调的类型
代谢性
比值＜20/1
酸 中
pH＜7.35 毒
NaHCO3 H2 CO3
碱 中
pH＞7.45
毒 比值＞20/1
呼吸性
在发生酸、碱中毒时，如果血浆中HCO3﹣和 H2CO3的含量发生了改变，但通过机体代偿调节， 使两者的比值仍维持在20:1，pH在正常范围， 称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。
肾小管泌 H+ 和重吸收 NaHCO3 肾小管泌 H+ 和生成 NaHCO3 (磷酸盐酸化) 肾小管泌 NH3 排 NH4+ 和生成 NaHCO3 (氨的
分泌)
肾的调节作用来得较慢，一般几小时后作用才 开 始 ， 3～5天才能发挥最大效应；但其作用持 久，效能高。
组织细胞：较强、2-4小时后发挥作用， 可致血钾、血氯紊乱
肾： 缓慢、有效、强大、持久， 排酸保碱同时进行
四大调节体系共同作用，维持pH在微小范围内波动。
三、反映酸碱平衡的常用指标
（一）动脉血pH
概念：血浆中H+浓度的负对数。 正常值：pH＝7.35～7.45，平均值 7.4。 意义：区分酸、碱中毒。（不能区分原因）
（2）心血管系统： 与代谢性酸中毒时的表现相似。
【 无呼吸加深加快的表现 】
（三）代谢性碱中毒
1、特征：血浆中 [HCO3－] 原发性增高。 2、原因：
（1）酸性物质丢失过多
①胃液丢失：严重呕吐、胃肠减压使胃酸丢失过
多；
②肾丢失：醛固酮增多、排钾利尿剂长H+期↓使用等。
（2）碱性物质摄入过多
K+↓
服用或静脉输入过多的碱性剧药烈物呕；吐 Cl－↓
（3）低K+
醛固酮↑
（4）低Cl－
3、机体的代偿调节：
（1）血液缓冲 作用不大 由于HCO3－本身就是碳酸氢盐缓冲对的一部分，
故不能对其自身进行缓冲。而其他缓冲对的缓冲能力 有限，因而缓冲作用不大。
（2）肺代偿 pH升高，反射性抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，
如果通过机体代偿调节，两者的比值不能维持 在20:1，pH低于或高于正常范围，则为失代偿 性酸中毒或失代偿性碱中毒。
三、单纯型酸碱平衡失调
（一）代谢性酸中毒
1、特征：血浆中 [HCO3－] 原发性减少。 临床上最常见。
2、原因：导致“ [HCO3－] 原发性减少”的因素。 （1）[HCO3－] 丢失过多
CO2 排 出 减 少 ， 血 液 中 H2CO3 升 高 ， 使 HCO3 － /H2CO3的比值尽量接近 20:1。
（3）细胞内外离子交换缓冲 H+向细胞外移动，K+移向细胞内，引起低钾血
症。
（4）肾代偿 肾排酸保碱功能减弱。肾小管排H+、泌NH3、
重吸收和生成HCO3－减少，使血浆中HCO3－下降。
AB↓﹤SB：表示过度通气，见于呼吸性碱中毒 或代偿性代谢性酸中毒
AB↑﹥SB↑：见于代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒
AB↓﹤SB↓：见于代谢性酸中毒或慢性呼吸性碱中毒
第二节 酸碱平衡失调
一、酸碱平衡失调的概念
①
由于各种原因使体内酸性或碱性物质增多或减
②
少超过机体的代偿调节能力，或因机体对酸碱调
节的机制发生障碍，以致体液酸碱度的稳定性破
通过上述代偿作用，如能使HCO3－／H2CO3比 值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称 为 代 偿 性 代 谢 性 碱 中 毒 ； 如 代 偿 后 ， HCO3 － ／ H2CO3比值仍大于20:1，则血浆pH高于7.45，此 称为失代偿性代谢性碱中毒。
指标变化:
1、pH 2、AB、SB 3、PaCO2 4、K+ 5、Cl－ 6、尿液
降低。
（3）细胞内外离子交换缓冲 2～4小时
H+进入细胞内，被细胞内缓冲对（HCO3－、 Pr－、 HPO4－、Hb－）缓冲；同时，K+被交换出
来，引起高钾血症。
（4）肾代偿
3～5天
肾排酸保碱功能增强。肾小管排H+、泌NH3、 重吸收和生成 HCO3－增多，以补充 HCO3－ 的不
足。
通过上述代偿作用，如能使HCO3－／H2CO3比 值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称 为 代 偿 性 代 谢 性 酸 中 毒 ； 如 经 代 偿 后 ， HCO3 － ／ H2CO3比值仍低于20:1，则血浆pH低于7.35，此 称为失代偿性代谢性酸中毒。
碳依酸靠氢细盐胞缓内冲外对离不子能交缓换冲和挥发细酸胞；内其缓他冲缓进冲行对代能偿力调有节限。。 （由2）于肺此代种偿代偿方式能力有限，故往往是失代偿性的。
病因就是呼吸功能障碍。
（4）肾代偿调节
这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式（慢慢来）。 肾排酸保碱功能增强，肾小管重吸收和生成HCO3－ 增多。
由于肾代偿能力强，效能高，故往往是代偿性的。
（（由22于））此肾肺种代代代偿偿偿调方节式不能能力发有挥限作，用故！往往是失代偿性的。 病这因是就慢是性呼呼吸吸功性能碱障中碍毒。的主要代偿方式。 由于肾代偿能力强，效能高，故往往是代偿性的。
= 6.1 + log 20 1
= 6.1 + 1.3
= 7.4
pH ∝
HCO3－ H2CO3
22 26 1.1 1.3
肾调节 肺调节
（二）动脉血CO2分压（PaCO2）
概念：血浆中呈物理溶解状态的CO2所产生的张力。 正常值：33～46mmHg, 平均 40mmHg。
意义：反映血浆中H2CO3含量，是判断呼吸性酸碱 平衡失调的主要指标。
肠液丢失：严重腹泻、肠瘘、十二指肠引流等； 肾丢失：肾上腺皮质功能低下、碳酸酐酶抑制剂
长期使用等。
（2）[HCO3－] 消耗过多 体内酸性物质过多，HCO3－大量缓冲消耗而减少。 H+ + HCO3﹣ → H2CO3 → H2O + CO2↑
①酸性物质产生过多：
组织严重缺氧时，产生大量乳酸(乳酸酸中毒) ； 糖尿病、严重饥饿时，产生大量酮体(酮症酸中毒)。
（四）组织细胞的调节作用
组织细胞也是酸碱平衡的缓冲池，其缓冲作用 主要通过细胞内外离子交换进行。
细胞内外K+—H+交换——影响血 [ K+ ] 细胞外pH↓时：细胞外H+←→细胞内K+； 细胞外pH↑时：细胞内H+←→细胞外K+。
红细胞内外Cl–—HCO3–交换——影响血 [ Cl–] 骨骼缓冲作用——骨质疏松
PaCO2 ＞ 46mmHg
通气不足，呼吸性酸中毒 代偿后的代谢性碱中毒
PaCO2 ＜ 33mmHg
通气过度， 呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒
（三）标准碳酸氢盐(SB) 和 实际碳酸氢盐(AB)
1、标准碳酸氢盐(SB) 概念：全血在标准条件下（38℃、血氧饱和度100%
、PCO2 40mmHg）测得的血浆中HCO3-浓度。 正常值：22～27mmol/L，平均24mmol/L。 意义：是判断代谢性因素的指标。
指标变化:
1、pH 2、AB、SB 3、PaCO2 4、K+ 5、Cl－ 6、尿液
正常（代偿）或降低（失代偿） 均降低（原发） AB＜SB 降低（代偿） 升高 升高或正常 酸性（高钾引起者，排碱性尿）
4、对机体的影响：
（1）呼吸系统： 呼吸加深加快
（2）心血管系统： 心肌收缩性↓→心排血量↓ 血管反应性↓→外周阻力↓ 血压↓ 心律失常←高血钾
NH4Cl+
肾小管分泌氢离子和生成碳酸氢盐的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3 － Na+
H2O CA H2CO3 CO2
HCO3 － H+
Na+
Na2HPO4
NaH2PO4
酸碱平衡各调节体系的特点
血 液： 最快、有限、不持久， 对挥发酸的缓冲作用弱
肺： 迅速、强大， 只能调节挥发酸、不能缓冲固定酸
（3）中枢神经系统： 乏力、头晕、反应迟钝、嗜睡、昏迷
（二）呼吸性酸中毒
1、特征：血浆中 [H2CO3] 原发性增高。 2、原因：体内CO2 潴留→ [H2CO3] 原发性增高。 （1）CO2 排出减少 呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等 胸廓病变：创伤、积液、畸形 呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒 呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等 肺疾患：广泛的肺组织病变
呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血红蛋白的缓冲作用
组织
血浆
CO2
CO2↑ HCO3 —
ClK+
红细胞
H2O CA + CO2
H2CO3
H— CO3
ClK+
H+ Hb—
HHb
KHbO2
O2
O2
O2
通过上述代偿作用，如能使HCO3－／H2CO3比 值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称 为代偿性呼吸性酸中毒；如果代偿不足，HCO3－／ H2CO3比值仍低于20:1，则血浆pH低于7.35，此 称为失代偿性呼吸性酸中毒。
肾小管腔液
HCO3 － Na+
H2O CO2
CA H2CO3
HCO3 － H+
Na+
Na HCO3 H2CO3
CO2 H2O
肾小管分泌氨离子和排NH4+的机理
细胞外液
肾小管上皮细胞
肾小管腔液
HCO3 － Na+
H2O CA H2CO3 CO2
HCO3 － H+
Na+
NaCl
谷氨酰胺 谷 氨酸
NH3+
坏，称为酸碱平衡失调。
二、酸碱平衡失调的类型
代谢性
比值＜20/1
酸 中
pH＜7.35 毒
NaHCO3 H2 CO3
碱 中
pH＞7.45
毒 比值＞20/1
呼吸性
在发生酸、碱中毒时，如果血浆中HCO3﹣和 H2CO3的含量发生了改变，但通过机体代偿调节， 使两者的比值仍维持在20:1，pH在正常范围， 称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。