应激性心肌病ppt课件
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段抬高、多导联T波倒置和异常的QS波） 心室造影特征：左心室形状类似烧瓶圆底和窄的瓶颈
（round bottom and narrow neck），形状很象日本用来捕 捉墨鱼的瓶子 CAG无明显血流动力学狭窄证据
应激性心肌病
应激性心肌病
多种命名
急性左心室球形改变（Acute left ventricular ballooning）
➢ 应激引起过度交感神经激活，儿茶酚胺水平明 显高，引起神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超 载，氧自由基增加。雌激素缺乏增强这一反应
➢ 女性对应激相关的心肌功能障碍的生物敏感性高 于男性
应激性心肌病
发病机制
多支冠脉痉挛 微血管功能障碍：
SPECT：心肌灌注减少，提示冠脉微循环受损
心肌炎，但无感染史，炎症指标无动态结果
辅助检查
神经体液因素测定: 儿茶酚胺和神经肽, Wittstein等报道,13例(共19例) 患者住院1-2天血浆儿茶酚胺（尤其肾上腺素）水 平是AMI 2-3倍,是正常人 7-34倍
BNP: 与左室收缩功能变化一致 心内膜心肌活检: 单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，
心肌细胞收缩带的坏死,病毒抗体测定无心肌炎症
应激性心肌病
发病机制-2015 ESC
应激性心肌病
治疗
去除诱因 对症和支持性疗法，包括吸氧，使用吗啡和利尿剂 如左心室流出道梗阻，需要经静脉补给液体和使用
ß 阻断剂 避免ß -受体激动剂(多巴胺,多巴酚丁胺等)
美国Bybee报道，2002-2003年STEACS 2.2% 意大利Andrea发现，1.4%（ST抬高且接受冠脉造影患者
1031例） Ito可疑ACS中，心尖球形综合征1.7% Matsuka报道 2.2% Akashi报道入院时表现为AMI的突发心衰,异常Q波和ST-T
改变中, 2.0%
应激性心肌病
诊断标准
美国的标准：
1、心尖部气球样变伴有无动力学和动力学紊乱状 态，超过了单支冠脉供血范围；
2、住院24小时内冠脉造影没有>50％的狭窄； 3、新出现心电图ST-T异常。
应激性心肌病
ESC-2015 Tako-tsubo综合征立场声明
应激性心肌病
发病特点总结
强烈的心理应激诱因 老年绝经后女性多见(>60岁)，M/F为1:6 胸痛、呼吸困难、晕厥 ECG：ST抬高、T倒置 UCG：短暂的左室心尖-中段气球样变，运动减低
应激性心肌病
流行病学
女性多见
日本：女/男 为 7/1, 女性68.6±12.2岁 男性65.9±9.1岁
欧美与其一致： Monica系列研究 女性88.8% 年龄10-89岁，平均58-77岁
应激性心肌病
诱因
应激事件 情感刺激、激烈运动或精神心理应激 50%以上有明确应激性诱发因素 26.8%患者有亲友意外死亡、家庭虐待、争吵、灾
难性医学诊断、生意亏损 37.8%过度劳累、哮喘发作、胃镜检查、全身疾病
恶化
应激性心肌病
主要症状
类似心绞痛样胸痛和呼吸困难、晕厥 胸痛为主占67.8% 呼吸困难17.8% 心源性休克、急性肺水肿、室性心律失常,室速、
室颤1.5% 左心室血栓形成可导致TIA、脑梗死、肾梗死，偶
左室破裂
应激性心肌病
可逆性应激性心肌病（Reversible stress cardiomyopathy）
应激诱发的心肌顿抑（Stress induced stunning） 破碎心脏综合征（Broken heart syndrome）
应激性心肌病
流行病学
发病率？
法国Nicolas Mansencal医生，0.7%（冠脉造影患者1613 例）
应激性心肌病
四、辅助检查
CAG
无典型的阻塞性病变，正常或<50%的狭窄
左心室造影:
左心功能不全，EF平均20%-49%，但在7-30天快 速改善， EF平均上升60%-76%
急性期，中到重度的心室中部及心尖运动不能或运
动障碍，伴心底部功能正常或运动过度，恢复后运
动异Leabharlann Baidu消失
应激性心肌病
左室造影
Tako-Tsubo综合征
心尖球形综合征
应激性心肌病
概述
Tako（墨鱼）Tsubo（瓶子） 1990年日本的Hikaru Satoh教授提出 2000年之前病例报告均来自日本 近年来欧美报道增多 国内报道增多
应激性心肌病
发病特点
突然的类似心绞痛样胸痛 一过性可逆性左心室功能障碍 心电图改变和轻度心肌酶升高类似急性心肌梗死（典型的ST
应激性心肌病
诊断标准
Mayo Clinic的Kevin Bybee教授
1.新发现的心电图异常——ST段抬高或T波倒置 2.冠状动脉造影没有冠状动脉闭塞性病变 3.一过性可逆左心室不运动或者运动减弱 4.无心肌病、头颅创伤、脑出血或嗜铬细胞瘤
应激性心肌病
诊断标准
日本标准 1、暂时性左室心尖部气球样变； 2、无明显冠状动脉狭窄； 3、无其它心脏病
应激性心肌病
辅助检查
UCG
左室心尖部运动减低伴基底段收缩力增强运动减 弱范围超过单支冠脉供血区域
CT
心尖部瘤样改变
SPECT
左室心尖部心肌缺血应激性心肌病
心超检查
急 性 期
恢 复 期
应激性心肌病
辅助检查-心脏多排CT
应激性心肌病
辅助检查-SPECT
应激性心肌病
左室心尖、下壁心 肌中重度缺血改 变
伴基底段收缩力增强
应激性心肌病
发病特点总结
心肌酶学升高不明显 CAG正常 心室造影：左室心尖-中段心腔扩大、基底段缩窄 预后良好、康复迅速(2-4周) 也可见于右室
应激性心肌病
发病机制
应激导致交感兴奋和血浆儿茶酚胺水平过度 升高，引起心肌运动障碍（MWA）
➢ 儿茶酚胺介导心室基底段运动亢进，可促发左室 流出道动力性梗阻，甚至心尖部运动减弱气球样 变
辅助检查
ECG
ST抬高（90%），存在数小时
T波倒置（97%），
心前导联ST抬高83.9%,
T波异常64.3%,
Q波31.8%
QT间期延长
应激性心肌病
ECG
应激性心肌病
ECG：前壁心肌缺血
应激性心肌病
ECG
应激性心肌病
辅助检查
心肌损伤标记物 肌钙蛋白阳性86.2%(入院48H内) CK-MB升高73.9% 注意：轻微升高,与受累心肌节段不平行
（round bottom and narrow neck），形状很象日本用来捕 捉墨鱼的瓶子 CAG无明显血流动力学狭窄证据
应激性心肌病
应激性心肌病
多种命名
急性左心室球形改变（Acute left ventricular ballooning）
➢ 应激引起过度交感神经激活，儿茶酚胺水平明 显高，引起神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超 载，氧自由基增加。雌激素缺乏增强这一反应
➢ 女性对应激相关的心肌功能障碍的生物敏感性高 于男性
应激性心肌病
发病机制
多支冠脉痉挛 微血管功能障碍：
SPECT：心肌灌注减少，提示冠脉微循环受损
心肌炎，但无感染史，炎症指标无动态结果
辅助检查
神经体液因素测定: 儿茶酚胺和神经肽, Wittstein等报道,13例(共19例) 患者住院1-2天血浆儿茶酚胺（尤其肾上腺素）水 平是AMI 2-3倍,是正常人 7-34倍
BNP: 与左室收缩功能变化一致 心内膜心肌活检: 单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，
心肌细胞收缩带的坏死,病毒抗体测定无心肌炎症
应激性心肌病
发病机制-2015 ESC
应激性心肌病
治疗
去除诱因 对症和支持性疗法，包括吸氧，使用吗啡和利尿剂 如左心室流出道梗阻，需要经静脉补给液体和使用
ß 阻断剂 避免ß -受体激动剂(多巴胺,多巴酚丁胺等)
美国Bybee报道，2002-2003年STEACS 2.2% 意大利Andrea发现，1.4%（ST抬高且接受冠脉造影患者
1031例） Ito可疑ACS中，心尖球形综合征1.7% Matsuka报道 2.2% Akashi报道入院时表现为AMI的突发心衰,异常Q波和ST-T
改变中, 2.0%
应激性心肌病
诊断标准
美国的标准：
1、心尖部气球样变伴有无动力学和动力学紊乱状 态，超过了单支冠脉供血范围；
2、住院24小时内冠脉造影没有>50％的狭窄； 3、新出现心电图ST-T异常。
应激性心肌病
ESC-2015 Tako-tsubo综合征立场声明
应激性心肌病
发病特点总结
强烈的心理应激诱因 老年绝经后女性多见(>60岁)，M/F为1:6 胸痛、呼吸困难、晕厥 ECG：ST抬高、T倒置 UCG：短暂的左室心尖-中段气球样变，运动减低
应激性心肌病
流行病学
女性多见
日本：女/男 为 7/1, 女性68.6±12.2岁 男性65.9±9.1岁
欧美与其一致： Monica系列研究 女性88.8% 年龄10-89岁，平均58-77岁
应激性心肌病
诱因
应激事件 情感刺激、激烈运动或精神心理应激 50%以上有明确应激性诱发因素 26.8%患者有亲友意外死亡、家庭虐待、争吵、灾
难性医学诊断、生意亏损 37.8%过度劳累、哮喘发作、胃镜检查、全身疾病
恶化
应激性心肌病
主要症状
类似心绞痛样胸痛和呼吸困难、晕厥 胸痛为主占67.8% 呼吸困难17.8% 心源性休克、急性肺水肿、室性心律失常,室速、
室颤1.5% 左心室血栓形成可导致TIA、脑梗死、肾梗死，偶
左室破裂
应激性心肌病
可逆性应激性心肌病（Reversible stress cardiomyopathy）
应激诱发的心肌顿抑（Stress induced stunning） 破碎心脏综合征（Broken heart syndrome）
应激性心肌病
流行病学
发病率？
法国Nicolas Mansencal医生，0.7%（冠脉造影患者1613 例）
应激性心肌病
四、辅助检查
CAG
无典型的阻塞性病变，正常或<50%的狭窄
左心室造影:
左心功能不全，EF平均20%-49%，但在7-30天快 速改善， EF平均上升60%-76%
急性期，中到重度的心室中部及心尖运动不能或运
动障碍，伴心底部功能正常或运动过度，恢复后运
动异Leabharlann Baidu消失
应激性心肌病
左室造影
Tako-Tsubo综合征
心尖球形综合征
应激性心肌病
概述
Tako（墨鱼）Tsubo（瓶子） 1990年日本的Hikaru Satoh教授提出 2000年之前病例报告均来自日本 近年来欧美报道增多 国内报道增多
应激性心肌病
发病特点
突然的类似心绞痛样胸痛 一过性可逆性左心室功能障碍 心电图改变和轻度心肌酶升高类似急性心肌梗死（典型的ST
应激性心肌病
诊断标准
Mayo Clinic的Kevin Bybee教授
1.新发现的心电图异常——ST段抬高或T波倒置 2.冠状动脉造影没有冠状动脉闭塞性病变 3.一过性可逆左心室不运动或者运动减弱 4.无心肌病、头颅创伤、脑出血或嗜铬细胞瘤
应激性心肌病
诊断标准
日本标准 1、暂时性左室心尖部气球样变； 2、无明显冠状动脉狭窄； 3、无其它心脏病
应激性心肌病
辅助检查
UCG
左室心尖部运动减低伴基底段收缩力增强运动减 弱范围超过单支冠脉供血区域
CT
心尖部瘤样改变
SPECT
左室心尖部心肌缺血应激性心肌病
心超检查
急 性 期
恢 复 期
应激性心肌病
辅助检查-心脏多排CT
应激性心肌病
辅助检查-SPECT
应激性心肌病
左室心尖、下壁心 肌中重度缺血改 变
伴基底段收缩力增强
应激性心肌病
发病特点总结
心肌酶学升高不明显 CAG正常 心室造影：左室心尖-中段心腔扩大、基底段缩窄 预后良好、康复迅速(2-4周) 也可见于右室
应激性心肌病
发病机制
应激导致交感兴奋和血浆儿茶酚胺水平过度 升高，引起心肌运动障碍（MWA）
➢ 儿茶酚胺介导心室基底段运动亢进，可促发左室 流出道动力性梗阻，甚至心尖部运动减弱气球样 变
辅助检查
ECG
ST抬高（90%），存在数小时
T波倒置（97%），
心前导联ST抬高83.9%,
T波异常64.3%,
Q波31.8%
QT间期延长
应激性心肌病
ECG
应激性心肌病
ECG：前壁心肌缺血
应激性心肌病
ECG
应激性心肌病
辅助检查
心肌损伤标记物 肌钙蛋白阳性86.2%(入院48H内) CK-MB升高73.9% 注意：轻微升高,与受累心肌节段不平行