【优秀文档推荐下载】抗蛋白酶3抗体
3抗体
4、外分泌液中的IgA称分泌型IgA，主要是二聚体。
5、SIgA的分子结构中有J链和SP。SP是粘膜上皮细胞
的多聚Ig受体的胞外区。
（二）生理功能
1、异物入侵的第一道防线。重要的局部免疫 作用。可有效的凝集细菌、中和毒素。
2、SIgA是皮肤和粘膜表面局部抗感染的重要 因素（如免疫屏障、中和病毒及抑制病毒 复制的作用）。
2.免疫球蛋白(immunoglobulin, Ig)
具有抗体活性或化学结构与抗体相似 的球蛋白统称为免疫球蛋白。 Ig = Ab + 化学结构类似物 Ab = Ig Ig ≠ Ab
二、免疫球蛋白的分子结构
（一）基本结构 由二硫键相连的四条对称的多肽链构成 的单体。形成一 “ Y ” 字形结构。 重链 ( heave chain, H ) 轻链 ( light chain, L )
不同Ig分子在超变区结构上各自具有独特的 氨基酸排序和构型特点，也称为Ig分子的独 特型或独特型决定簇。 超变区、互补性决定区和独特型决定簇指的 是Ig分子中的同一结构部位，只是从不同的 角度阐述而已。
⑵ 骨架区（framework region，FR）
Ig分子V区超变区之外的部位，其氨基酸组
IgG3 IgG4
IgG5
（三）生理功能
1、中和毒素和病毒。 2、凝集作用与沉淀作用。 3、激活补体，与补体结合的能力依次是： Ig G3、Ig G1、Ig G2。 Ig G4不固定补体. 4、亲细胞功能。FcR与多种细胞结合，裂 解靶细胞。 FcRI FcRII FcRIII 5、免疫损伤：新生儿溶血、输血反应等。
1.有利于阐明Ig的结构及生物活性 2.有利于生物制品的生产和纯化，避免超敏反应 的发生。
血管生成素样蛋白3 正常值范围
血管生成素样蛋白3（angiopoietin-like protein 3，Angptl3）是一种重要的脂质代谢调控蛋白，其正常值范围对于维护人体内脂质代谢的平衡具有重要意义。
本文将从Angptl3的生理功能、检测方法和正常值范围等方面进行阐述，以便读者更深入地了解这一蛋白的重要性。
一、Angptl3的生理功能1.调节血脂代谢：Angptl3是一种重要的脂质代谢调控蛋白，通过抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的储存和合成，从而对血脂代谢起到调节作用。
2.影响胰岛素敏感性：研究表明，Angptl3的水平与胰岛素抵抗有关，高水平的Angptl3会导致胰岛素抵抗，进而影响血糖水平的平衡。
3.调节血管生成：Angptl3还参与调节血管生成过程，对血管内皮细胞的增殖和血管新生有一定影响。
二、Angptl3的检测方法目前，常见的检测Angptl3水平的方法包括酶联免疫吸附测定法（ELISA）、免疫印迹法（Western blot）、质谱法等。
其中，ELISA 是最常用的一种方法，具有快速、灵敏度高、操作简便等特点，可广泛应用于临床和科研领域。
三、Angptl3的正常值范围根据最新的研究和临床数据，成年人Angptl3的正常值范围在300-1000ng/mL之间。
正常人体内的Angptl3水平受多种因素的影响，如芳龄、性别、生活习惯等，因此在进行检测时，需要综合考虑这些因素对结果的影响。
在临床实践中，通过检测Angptl3的水平，可以为医生提供重要的参考依据，帮助医生更好地评估患者的脂质代谢状况、胰岛素敏感性和心脑血管疾病的风险，为个体化的治疗和管理提供重要参考依据。
四、血管生成素样蛋白3与疾病的关系1.高血脂症：Angptl3水平的异常升高与高血脂症的发生发展有一定关联，长期高水平的Angptl3会导致血脂代谢紊乱，增加患心脏病、中风等心脑血管疾病的风险。
2.肥胖症：部分研究表明，肥胖症患者的血液中Angptl3的水平明显高于正常人裙，提示Angptl3参与了肥胖症的发生发展过程。
at3,dd临床意义
抗凝血酶Ⅲ的意思临床意思：1、遗传性ATⅢ缺累可分二型：之阳早格格创做（1）CRM-型既抗本与活性均下落.（2）CRM+型抗本仄常活性下落.遗传性ATⅢ缺累是一种常染色体隐性遗传性徐病，本病抱病率约1/5000，收病多正在10-25岁，患者常正在脚术后、创伤后、熏染后、妊娠或者产后爆收静脉血栓，并可反复爆收血栓.CRM-患者血浆中ATⅢ死物活与抗本性约为正凡是人50%安排.CRM+其ATⅢ结构与功能非常十分的典型较多，共共表示是对付肝素的亲战力落矮，进而对付丝氨酸蛋黑酶的灭活本领明隐减强.2、赢得性ATⅢ缺累：（1）ATⅢ合成落矮，睹于肝净徐病、肝功能障碍、主要睹于肝软化、沉症肝炎、肝癌早期、常与徐病宽沉度相闭，可陪收血栓产死.（2）ATⅢ拾得减少：睹于肾病概括征. （3）ATⅢ消耗减少，睹于血栓前期战血栓性徐病，如心绞痛、心肌梗塞、脑血管徐病、DIC、中科脚术后、心服躲孕药、深部静脉血栓产死、肺梗塞、妊下征等.（4） ATⅢ火仄删下，睹于血友病甲战血友病乙、心服抗凝药物、使用黄体酮类药物等.纤维蛋黑落解产品D-二散体——检测要领与临床意思的有闭知识一、人体纤溶系统及D-二散体死成死理教背景纤维蛋黑溶解系统(fibrinolysis system)是人体最要害的抗凝系统，由４种主要部分组成：纤溶酶本(plasmingen)、纤溶酶本激活剂(plasmingen activator, 如t-PA, u-PA)、纤溶酶(plasmin)、纤溶酶压制物(plasmin activator inhibitor, PAI-1, antiplasmin).当纤维蛋黑凝结块(fibrin clot)产死时，正在tPA的存留下, 纤溶酶本激活转移为纤溶酶, 纤维蛋黑溶解历程启初, 纤溶酶落解纤维蛋黑凝结块产死百般可溶片段,产死纤维蛋黑产品(FDP)，FDP由下列物量：X-鳏散体(X-oligomer)、D-二散体(D-Dimer)、中间片段(Intermediate fragments)、片段E(Fragment E)组成.其中, X-鳏散体战D-散体均含D-二散体单位. 人体纤溶系统，它对付脆持血管壁的仄常通透性，保护血液的震动状态战构制建复起着要害效率.D-二散体血浆中火仄删下道明存留继收性纤溶历程，而先死凝血酶,后又有纤溶系活化；而且也反映正在血栓产死的局部纤溶酶活性或者浓度超出血浆2‰─抗纤溶酶活性或者浓度.溶栓治疗是指用药物去活化纤维蛋黑溶解系统.普遍为加进一种纤溶酶本活化物如尿液酶、链激酶或者构制型纤溶酶本活化物(tpA)，使洪量纤溶酶死成，进而加速已产死血栓的溶解.FDP或者D-二散体死成，则标明达到溶栓效验. 纤溶蛋黑落解产品中，唯D-二散体接联碎片可反映血栓产死后的溶栓活性.果此,表面上，D-二散体的定量检测可定量反映药物的溶栓效验、及可用于诊疗、筛选新产死的血栓.然而是，到暂时为止，商品的D-二散体检测脚法皆尚存留一定限制性.其中D-二散体的胶体金免疫过滤检测法，由于其赶快测定、敏捷度下、阳性预报值下，沉复性良佳，临床医师较多采与.二、D-二散体测定临床意思及临床应用测定纤溶系统主要果子，对付于诊疗与治疗纤溶系统徐病(如DIC, 百般血栓)及与纤溶系统有闭徐病(如肿瘤, 妊娠概括症), 以及溶栓治疗监测, 有着要害的意思. 纤维蛋黑落解产品D的火仄降下，标明体内存留着一再的纤维蛋黑落解历程.果此，纤维D-二散体是深静脉血栓(DVT)，肺栓塞(PE)，弥漫性血管内凝血(DIC)的闭键指标. 临床应用：深静脉血栓(DVT)诊疗比较钻研标明, NycoCard D-Dimer战ELISA D-Dimer正在诊疗深静脉血栓的阳性推断上与静脉制影法相比, 截止普遍性与敏捷度靠近100%.而胶乳法敏捷度仅为73%,截止普遍性为78%.NycoCard D-Dimer，是DVT早期诊疗与阳性排除的要害工具.烦琐、赶快，俭朴费用.□ 肺栓塞(PE)战动脉血栓塞的诊疗□ 弥漫性血管内凝血(DIC)的诊疗□ 纤溶效率体制的早期考验－血栓前伤害评介□ 妊娠下危症与先兆子痫□ 血栓产死历程及溶栓治疗的监测□ 肿瘤辅帮诊疗D-二散体检测及其临床意思1 D-二散体的产死当肌体爆收凝血时，凝血酶效率于纤维蛋黑本，使其转移成接联纤维蛋黑，共时，纤溶系统被激活，落解接联纤维蛋黑产死百般FDP 碎片.由于r链的接联，便爆收了包罗r链贯串的2个D片段，即D-二散体.2 D-二散体的检测要领D-二散体是接联纤维蛋黑的落解产品，具备较强的抗本性.D-二散体抗本分解要领很多：有酶联免疫吸附法（ELISA）、免疫渗滤法战胶乳凝集法.以上三种要领均有分歧的特性，免疫ELISA测定法透彻、定量，有很下的敏感性，能较佳的起到血栓性徐病的筛查效率，然而由于支配央供庄重且费时，没有克没有及谦脚慢诊央供.胶乳凝集法赶快简朴，然而不过半定量，敏感性矮，没有克没有及真足起到筛查效率，而免疫渗滤法具备前二者的便宜，有较下的应用前景.天成调理网3 D-二散体测定的临床意思D-二散体测定是诊疗活动性纤溶较佳的指标，对付血栓产死性徐病如弥漫性血管内凝血（DIC）、深静脉血栓产死、脑血管徐病、肺栓塞、肝净徐病、恶性肿瘤、中科脚术后、慢性心梗等徐病均有要害的诊疗价格，共时D-二散体检测还可用于溶栓药物的治疗监测指标.3.1 弥漫性血管内凝血（DIC）D-二散体测定是诊疗DIC的特同性考查之一，通过对付DIC患者举止血小板计数、纤维蛋黑本定量、FDP战D-二散体测定，其中仅D-二散体能反映凝血酶本战纤溶酶的活性；若D-二散体的含量＞0.5mg/L，对付DIC下危患者具备极下的预报价格.3.2 深静脉血栓产死（DIV）的筛查深静脉血栓产死单凭临床症状没有克没有及真足确诊，必须依好静脉制影术，然而静脉制影属有创伤性查看.果此，灵验的筛查考查隐得尤为要害.临床考查道明D-二散体检测是DIV筛查的灵验脚法.静脉制影确诊为DIV的病人D-二散体火仄稳降下.所以临床上猜疑为DIV时如果血浆D-二散体测定截止仄常，可真足排除DIV的诊疗，进而预防了干静脉制影查看给病人戴去的痛苦战伤害.3.3 脑血管徐病咱们对付80例脑血管患者的血浆D-二散体举止检测并做统计处理，其截止隐著下于仄常对付照组（P＜0.01），其中缺血性中风慢性期又隐著下于回复期（P＜0.01），而中风回复时则没有降下，与健壮老年人对付照组相共（P＞0.05）.血浆D-二散体浓度的变更与年龄有闭，≥75岁的下龄组患者与正凡是人有较大好别，而矮年龄组中没有共没有隐著.3.4 肝净徐病及恶性肿瘤正在肝净徐病中，D-二散体含量明隐删下，且与肝病的宽沉程度呈正相闭.本院测定58例肝病患者，其中肝软化战肝净肿瘤患者明隐下于慢、缓性肝炎病人.正在肝净徐病患者中，D-二散体删下提示患者体内纤溶删下，大概陪随一种消得性DIC 历程，所以血浆D-二散体测定对付肝净徐病的诊疗、预后判决是较有价格的考查指标.3.5 中科脚术患者咱们对付多例术后患者血浆D-二散体火仄的变更举止检测，截止标明术后患者血浆D-二散体火仄稳下于正凡是人，且删下火仄明隐.其中胸中科大脚术下于其余脚术，标明术后患者体内有微血栓产死，并有纤溶活性巩固.果此，动向瞅察术后患者D-二散体火仄对付患者预后的判决有要害意思.3.6 溶栓治疗的监测正在溶栓药物的效率下，血栓被赶快溶解，血浆中D-二散体明隐删下.果此，正在溶栓历程中用药前、中、后动向检测D-二散体浓度变更对付监测溶栓药物的效验具备较大的临床价格.别的，正在产科徐病、恶性肿瘤等其余徐病，患者D-二散体也降下.D-二散体动做凝血与纤溶仄稳仄衡的指标，将日益受到沉视.。
免疫学3抗体
IgG1 (kappa) Person 1 anti-B
二、抗体的生物学活性
（一）特异性结合抗原
超变区－表位
静电力、氢键、范德华力
1.结合基础
可逆 影响因素：PH、温度、电解质
2.实际意义
中和效应 — 中和毒素和病毒 与Ag结合 — 促吞噬细胞吞噬
B 细胞表位
表位
抗原
抗体 CDR
Ag
（二）激活补体系统 Ab（IgM、IgG）+ Ag → C1q → 补体经典途径 IgG4、IgA和 IgE的凝聚物 → 补体旁路途径
二、IgM
1.五聚体，分子量最大(900kd)，又称巨球蛋白；
2.人类发育过程中最早合成的Ig；
3.体液免疫应答最先产生的 Ig — 感染早期免疫；
4.占血清Ig含量的5～10%；
5.半衰期5天 — 血清中特异性IgM 水平增高提示
有近期感染；
6.激活补体；
7.IgM不能通过胎盘 → 脐带血或新生儿血清中IgM
(二) IgE的Fc受体
FcεRⅠ： 结构：跨膜糖蛋白，属Ig超家族, IgE的高亲和力受体。 分布和功能：嗜碱性粒细胞和肥大细胞，介导Ⅰ型速
发型超敏反应。 FcεRⅡ(CD23)： 结构：穿膜糖蛋白，低亲和力受体, 属C型凝集素家族
成员。 分布：成熟B细胞、活化巨噬细胞和树突状细胞等。
(三) IgA的Fc受体 FcαR(CD89)为跨膜糖蛋白，属Ig超家族成员。为中
免疫球蛋白基因组成
V基因
D基因
J基因
VH1～ VHn
D1～Dn
J1～Jn
Vκ1～ Vκn
____
J1～Jn
Vλ1～ Vλn
____
人胱天蛋白酶-3(caspase-3)说明书活性
人胱天蛋白酶-3（caspase-3）酶联免疫分析（ELISA）试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中胱天蛋白酶-3（caspase-3）的活性。
实验原理：本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人胱天蛋白酶-3（caspase-3）水平。
用纯化的人胱天蛋白酶-3（caspase-3）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入胱天蛋白酶-3（caspase-3），再与HRP标记的胱天蛋白酶-3（caspase-3）抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。
TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。
颜色的深浅和样品中的胱天蛋白酶-3（caspase-3）呈正相关。
用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中人胱天蛋白酶-3（caspase-3）活性浓度。
试剂盒组成：试剂盒组成48孔配置96孔配置保存说明书1份1份封板膜2片（48）2片（96）密封袋1个1个酶标包被板1×481×962-8℃保存标准品：18U/L0.5ml×1瓶0.5ml×1瓶2-8℃保存标准品稀释液 1.5ml×1瓶 1.5ml×1瓶2-8℃保存酶标试剂3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存样品稀释液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存显色剂A液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存显色剂B液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存终止液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存浓缩洗涤液（20ml×20倍）×1瓶（20ml×30倍）×1瓶2-8℃保存样本处理及要求：1.血清：室温血液自然凝固10-20分钟，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。
e3-3免疫球蛋白
e3-3 免疫球蛋白
生物体内的抗体分为IgG、IgM、IgA、IgD和IgE。
现以IgG为例，对抗体的结构与功能作简单的介绍。
IgG由2条重链（heavy chainH链）和2条轻链（light chain，L链）组成，分子内有大量的二硫键。
其中链内二硫键12个，链间二硫键4个[图e3-3(1)]。
多肽链分为可变区（variable region，V区）和恒定区（constant region，C区）。
C区氨基酸序列高度保守，V区氨基酸序列变化较大。
IgG的二级结构几乎全是β折叠，由无规则卷曲连接。
IgG的三级结构由12个球形结构域组成，每个结构域均被二硫键锁住。
图e3-3(1) 免疫球蛋白的三维结构模式图
1分子IgG可被木瓜蛋白酶切成2个Fab片段和1个Fc片段。
其中Fab的可变区含有1个抗原结合位点，因此是1价，Fc则含有2个补体结合位点；使用胃蛋白酶可将抗体切成1个F(ab′)2片段和若干个Fc肽段。
其中F(ab′)2能结合2分子抗原，因此是2价[图e3-3(2)]。
抗体在结合抗原以后，其构象从Y型变成T型。
图e3-3(2) IgG的酶促降解。
血清抗髓过氧化物酶抗体、抗蛋白酶3抗体和抗肾小球基底膜抗体联合检测在自身免疫性血管炎中的诊断价值
血清抗髓过氧化物酶抗体、抗蛋白酶3抗体和抗肾小球基底膜抗体联合检测在自身免疫性血管炎中的诊断价值SHI He-qin;LIU Zi-han【摘要】目的探讨采用血清抗髓过氧化物酶抗体(MPO)、抗蛋白酶3抗体(PR3)和抗肾小球基底膜抗体(GBM)联合检测对于自身免疫性血管炎(AAV)中的诊断价值.方法将平煤神马医疗集团总医院2015年3月-2018年3月收治的自身免疫性血管炎(AAV)患者作为对象开展研究,患者数量为60例,均接受临床基础检查、影像学、体液检查、病理活检等手段进行病情诊断,且被确诊为AAV,其中包含MPA、GPA、EGPA各20例,根据疾病分型分别归为MPA组、GPA组、EGPA组,另选同期前来我院接受体检的健康体检者20例为对照组,受检者均行MPO、PR3、GBM抗体检查,并统计检查结果.结果各组MPO抗体检查结果均高于对照组;在PR3抗体检查中,MPA组、GPA组结果较对照组更高;在GBM抗体检查中,MPA组、EGPA组最终结果较对照组更高,MPA组各项抗体阳性率均较对照组更高;在GPA组中, MPO、 PR3两项抗体阳性率较对照组更高,而EGPA组抗体阳性率高于对照组项目为MPO、 GBM抗体,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论采用MPO、 PR3、GBM抗体联合检查能够对于AAV诊断产生良好的诊断效果,且其对于AAV分型具备一定借鉴价值.【期刊名称】《黑龙江医学》【年(卷),期】2019(043)006【总页数】3页(P645-647)【关键词】自身免疫性血管炎;血清抗髓过氧化物酶抗体;抗蛋白酶3抗体;抗肾小球基底膜抗体【作者】SHI He-qin;LIU Zi-han【作者单位】;【正文语种】中文【中图分类】R692.6自身免疫性血管炎（AAV）为患者体内免疫系统出现异常导致的一种疾病，其体内中性粒细胞胞浆抗体数量增到，导致患者小血管出现炎性、纤维素性渗出或坏死，且可能对系统其他器官造成伤害［1］。
【名称】抗凝血酶-Ⅲ 【英文名】antithrombin Ⅲ
【名称】抗凝血酶-Ⅲ【英文名】antithrombin Ⅲ【别名】【概述】人体内与凝血系统功能相拮抗的是抗凝血系统，在正常情况下，两者保持动态平衡，从而维持血液在血管内的正常流动。
抗凝血酶Ⅲ是抗凝系统中最重要的成分，它由肝脏合成，为一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制凝血酶生成，具有强大的抗凝活性．占血浆抗凝酶活性的70%。
【原理】在含有抗AT-Ⅲ抗血清(抗体)的琼脂糖凝胶板孔中，加入受检血浆或血清(抗原)，进行电泳，抗原和抗体会形成特异地火箭样免疫沉淀峰。
沉淀峰的高度与样品中AT-Ⅲ的抗原量成正比关系。
【试剂】(1)兔抗人AT-Ⅲ血清。
(2)巴比妥-盐酸缓冲液(pH值8.2)：巴比妥钠47.6g，溶于3L水中，加1.17mol/L盐酸(浓盐酸193ml加水1807ml)55ml，测pH值，并以盐酸校正pH 值至8.2，然后用水补足总量至4265ml。
(3)标准血浆。
(4)4.4mmol/L磷钼酸溶液。
【操作方法】(1)将溶解后的兔抗人AT-Ⅲ血清(试剂A)按瓶签标示稀释倍数的一半，用电泳缓冲液稀释备用。
另用水配成20g/L浓度的琼脂糖溶液。
将上述两种溶液在56℃等量混匀，倾入夹有80mm×80mm×1.5mm“U”形模框的两块玻板中，待凝固后，于板之一侧打一排加样孔，孔径2mm，孔距3mm。
(2)将溶解后的标准血浆(试剂B)用水作1∶2、1∶4、1∶8、1∶16的稀释，样品也用水作1∶5稀释，然后用微量加样器分别定量加入加样孔，每孔5μl，于15V/cm电势梯度下，电泳6h(加样孔应置于负极侧)。
(3)电泳完毕，将凝胶板置4.4mmol/L磷钼酸溶液中，固定15min，量取各火箭峰，自加样中心至峰尖的高度(mm)。
以不同稀释度标准血浆的峰高(X)对相应的AT-Ⅲ抗原含量(Y)在正坐标纸上制作标准曲线。
再将样品的峰高在标准曲线上直接读出AT-Ⅲ抗原含量；亦可作直线回归运算，得回归公式Y＝b x＋a，将样品的峰高代入式中x，即得出ATⅡ∶Ag的含量Y。
抗凝血酶iii抗凝作用的机制
抗凝血酶iii抗凝作用的机制
抗凝血酶III（Antithrombin III，简称AT III）是一种重要的血
液凝血调节蛋白，具有抑制凝血酶的活性。
主要机制如下：
1. AT III与凝血酶的结合：AT III能够与活化的凝血酶直接结合，形成AT III-凝血酶复合物。
这个复合物不仅能够使凝血
酶失去其对纤维蛋白原的活化能力，还能够促使凝血酶迅速被分解。
2. AT III的抗血栓活性：除了对凝血酶的直接抑制作用外，
AT III还能够通过间接的机制抑制血栓形成。
AT III也能够与
凝血因子Xa结合，形成AT III-Xa复合物，从而有效抑制凝
血因子Xa的活性。
由于凝血因子Xa是促进凝血反应的关键
酶之一，AT III的抑制作用可以有效地抑制凝血过程。
3. Heparin的辅助作用：AT III在没有辅助物质的情况下，与
凝血酶和凝血因子Xa结合的速度较慢。
然而，当AT III与肝
素（Heparin）共同存在时，肝素能够增强AT III的抗凝作用。
这是因为肝素能够与AT III结合，改变其空间构象，从而显
著增加AT III与凝血酶和凝血因子Xa结合的速度，从而增强
其抗凝作用。
总的来说，抗凝血酶III通过直接与凝血酶和凝血因子Xa结合，并通过Heparin的辅助作用，发挥其抗凝作用。
这一机制
能够有效地抑制凝血反应，防止血栓形成。
2021蛋白酶3及其在相关疾病的作用机制综述范文2
2021蛋白酶3及其在相关疾病的作用机制综述范文中性粒细胞在抵抗感染性炎症方面具有重要地位 , 其中中性粒细胞分泌的丝氨酸蛋白酶（neutrophil serine proteases,NSPs）在清除病原体方面发挥重要作用。
蛋白酶 3（proteinase 3,PR3）是中性粒细胞分泌的主要丝氨酸蛋白酶之一[1],是继人中性粒细胞弹性蛋白酶（human neutrophil elastase,HNE）及组织蛋白酶 G（cathepsin G,CG）后，于中性粒细胞嗜天青颗粒中发现的第三种丝氨酸蛋白酶。
PR3 能降解多种细胞外基质，不但参与消灭感染性炎症中的病原体，而且在抑制剂与蛋白酶失衡的情况下直接参与组织损伤，与多种慢性炎症性疾病 , 如血管炎性肉芽肿病（granulomatosis withpolyangiitis, GPA）、慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructive pulmonary diseases,COPD）、肺囊肿性纤维症（pulmonoary fibrosis,PF）等的发生发展密切相关，可能作为这些疾病的防治靶点，近年得到了较大关注。
本文就 PR3 及其在相关疾病的作用机制进行综述与探讨，以期为以 PR3 为靶点的药物开发与应用提供新的视野。
1PR3的基本特性 1.1PR3的结构 PR3由 222 个氨基酸残基组成，其三维结构含2个β桶结构和1个羧基端α螺旋，而每个β桶结构又包括 6 个反向平行的β折叠。
其催化活性位点由组氨酸（histidine,His）、天冬氨酸（asparagicacid,Asp）、丝氨酸（serine,Ser）组成，位于 2 个β桶结构的连接处。
PR3 还含有天冬酰胺（asparagine,Asn）159和Asn113 两个糖基化位点。
S2、S2′、S1′位点决定 PR3 的特异性[2].PR3 以无活性的酶原形式合成，需经过 3 次解朊作用的修饰才能转化为它的成熟形式，含 8 个半胱氨酸残基，形成 4 对分子内二硫键[3].成熟 PR3 因天冬酰胺连接的糖基化和4 对二硫键而稳定。
抗体酶的综述
抗体酶的综述摘要：催化抗体也叫抗体酶，是具有催化活性的免疫球蛋白，通过改变抗体中与抗原结合的微环境，并在适当的部位引入相应的催化基团，所产生的具有催化活性的抗体。
高中的时候学生物时简单的理解抗体就是说把抗原打到动物体内，动物必定要产生一种物质消灭抗原叫抗体，这个抗体就是抗体酶，所谓抗体酶，说白了就是有催化活性的抗体。
抗体酶自1986年研制成功以来,在生物学、化学、医学、制药等诸多学科中发挥着重要的作用,它开创了催化剂研究和生产的崭新领域.抗体酶的研究深化了对酶本质的认识,丰富了酶的种类,是酶学研究的一大进步。
导言：抗体酶是具有催化活性的免疫球蛋白,它既具有抗体的高效选择性,又能像酶那样高效催化化学反应,开创了催化剂研究的崭新领域正文：抗体酶是具有催化活性的免疫球蛋白,它既具有抗体的高效选择性,又能像酶那样高效催化化学反应,开创了催化剂研究的崭新领域.本文从抗体酶的作用机理、设计与制备、应用领域、存在的问题和研究展望等多个角度进行综述.抗体酶或催化抗体是一种新型人工酶制剂，它是依据对酶分子催化反应机制的理解，结合免疫球蛋白的分子识别特性，应用免疫学、细胞生物学、化学和分子生物学等技术制备的具有高度底物专一性及特殊催化活力的新型催化抗体。
1946年，鲍林(Pauling)用过渡态理论阐明了酶催化的实质，即酶之所以具有催化活力是因为它能特异性结合并稳定化学反应的过渡态(底物激态)，从而降低反应能级。
1969年杰奈克斯(Jencks)在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。
抗体酶的利用价值：从抗体酶的实践看出，抗体酶是研究酶作用机理的有力工具。
酶抑制剂的研究支持了Pauling过渡态理论，但它只能提供作用过程中结合专一性的信息，不能给出结合后发生催化反应以及结合与催化之间的关系。
抗体酶实验则弥补了这一缺陷。
除了基础理论研究的价值，抗体酶的应用前景也令人鼓舞。
Lerner指出，若将催化水解反应的抗体酶研究深入下去，极有可能得到一种新型蛋白酶，这种抗体酶在医学上可用来专一破坏病毒蛋白质及清除体内“垃圾”。
抗凝血酶iii的功能
抗凝血酶iii的功能
抗凝血酶III（Antithrombin III，AT III）是一种重要的抗凝血蛋白，在人体的
凝血系统中发挥着关键作用。
它主要通过抑制凝血酶的活性来调节血液的凝血过程，从而维持血液的流动性和稀释性，防止血栓形成和血栓性疾病的发生。
抗凝血酶III的功能主要有以下几个方面：
1. 抑制凝血酶活性：凝血酶是促使血液凝结的关键酶，它能够将凝血蛋白原转
化为凝血蛋白，从而形成血栓。
抗凝血酶III能够与凝血酶结合，抑制其活性，阻
断血栓形成的过程，保持血液的流动性。
2. 抑制其他凝血因子的活性：除了凝血酶，抗凝血酶III还能抑制血栓形成过
程中的其他凝血因子的活性，如凝血酶原、凝血因子Xa等，进一步减少血栓形成
的风险。
3. 调节血管内皮细胞功能：抗凝血酶III还可以通过与血管内皮细胞相互作用，调节血管内皮细胞的功能，维持血管的正常状态，减少血栓形成的可能性。
4. 抗炎作用：抗凝血酶III能够抑制炎症反应的发生，减少血管壁的炎症反应，保护血管的完整性，减少血栓形成的风险。
总的来说，抗凝血酶III在维持血液凝血平衡、防止血栓形成、保护血管健康
等方面发挥着重要的作用。
通过正常的抗凝血酶III功能，可以减少血栓性疾病的
发生，维护血液循环的畅通，对人体的健康至关重要。
因此，保持血液凝血系统的平衡，保证抗凝血酶III的正常功能，对维持整体健康具有重要的意义。
3cl蛋白酶抑制剂原理
3cl蛋白酶抑制剂原理
蛋白酶抑制剂是一种特殊类型的小分子衍生物，用于抑制对转化蛋白质的解离作用，从而用于治疗、检测和研究生物系统以及蛋白质之间的相互作用和功能。
它们是化合物，其抑制蛋白质的功能是通过扰乱蛋白质的解离功能而实现的。
研究和治疗蛋白质功能和相互作用时，科学家经常使用蛋白酶抑制剂来发现新蛋白质，控制生物学反应，以及实验控制蛋白质。
蛋白酶抑制剂有助于研究蛋白质，原理是它们限制蛋白质之间的酶促反应，从而阻止蛋白质自我修复，破坏蛋白酶活性，并抑制诱导蛋白质辅助作用。
此外，蛋白酶抑制剂也可以用于治疗某些疾病，例如糖尿病和心血管疾病。
在这些疾病中，蛋白质存在不正常活性，使用蛋白酶抑制剂可以阻断它们的活性，从而控制病情的发展。
而且，由于蛋白酶抑制剂的作用是抑制部分蛋白质而不是整个细胞，它具有清洁度高、副作用小等优势，因此被广泛应用于治疗生物反应，包括炎症和免疫反应。
综上所述，蛋白酶抑制剂是一种小分子衍生物，它通过扰乱蛋白质解离功能，从而抑制部分蛋白质的活性。
它被广泛用于研究蛋白质功能和治疗许多疾病，具有可控性强、毒副作用小等优点。
中性粒细胞胞质抗体筛查试验与 MPO、PR3特异性抗体检测的相关性研究
中性粒细胞胞质抗体筛查试验与 MPO、PR3特异性抗体检测的相关性研究任冬梅;李德保;何全利;李锡凌;王明永【摘要】目的：探讨中性粒细胞胞质抗体（ANCA）筛查试验与髓过氧化物酶（MPO）抗体、蛋白酶3（PR3）抗体检测之间相关性，评估间接免疫荧光法（IIF）和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测一致性和互补性。
方法采用IIF作为ANCA筛查试验，ELISA检测M PO、PR3抗体，605例临床标本同时进行IIF和ELISA检测，采用SPSS 19．0统计学软件分析数据。
结果605例临床标本中，IIF检测ANCA阳性41例，阳性率6．78％（41／605）；ELISA检测阳性37例，阳性率6．12％（37／605），差异无统计学意义（χ2＝0．219，P＞0．05）。
IIF检测阳性同时ELISA检测阴性22例，IIF检测阴性同时ELISA检测阳性18例。
ELISA检测阳性42例（5例M PO和PR3抗体同时阳性），18例M PO抗体阳性标本中，IIF阳性15例，漏检率16．67％（3／18）；24例PR3抗体阳性标本中，IIF阳性7例，漏检率70．83％（17／24）；IIF在PR3抗体阳性标本漏检率高于M PO抗体阳性标本漏检率，差异有统计学意义（χ2＝12．099，P＜0．05）。
结论本研究发现，2种方法一致性检验结果较好，但临床检测ANCA单独应用IIF检测或特异性ELISA检测不完善，提倡2种方法联合应用，提高ANCA 临床应用价值，减少ANCA相关疾病的漏诊。
对于PR3抗体阳性疾病更应该同时应用PR3抗体和IIF‐ANCA。
【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2016(013)009【总页数】3页(P1252-1254)【关键词】抗中性粒细胞胞质抗体;抗髓过氧化物酶抗体;抗蛋白酶-3抗体【作者】任冬梅;李德保;何全利;李锡凌;王明永【作者单位】河南省焦作市人民医院检验科 454002;河南省焦作市人民医院检验科 454002;河南省焦作市人民医院检验科 454002;河南省焦作市人民医院检验科454002;河南省新乡医学院 453003【正文语种】中文中性粒细胞胞质抗体(ANCA)是1种以中性粒细胞和单核细胞胞质成分为靶抗原的自身抗体，已成为系统性血管炎、炎性肠病和自身免疫性肝病等疾病诊断与鉴别的常规检测项目。
化学发光法检测抗髓过氧化物酶抗体和抗蛋白酶3抗体
化学发光法检测抗髓过氧化物酶抗体和抗蛋白酶3抗体马晋;张蜀澜;胡朝军;柳乐;李庆春;李梦涛;曾小峰【期刊名称】《中华临床免疫和变态反应杂志》【年(卷),期】2017(011)002【摘要】目的研究全自动、定量和随机上样化学发光法(chemiluminescent immunoassay, CLIA)检测抗髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)抗体和抗蛋白酶3(proteinase 3, PR3)抗体的临床应用价值,为临床抗MPO抗体和抗PR3抗体检测方法的选择提供参考.方法对临床242例常规申请抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic autoantibodies, ANCA)检测的样本采用间接免疫荧光法(immunofluorescent assay,IFA)筛查的同时,应用CLIA和酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)平行检测抗MPO抗体和抗PR3抗体.对上述检测结果进行统计学分析.结果 CLIA与ELISA针对抗MPO抗体的检测表现出良好的一致性和符合率,其中总符合率为93.8%,阳性符合率81.9%,阴性符合率98.8%,一致性结果显示kappa=0.845,受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)以下面积(area under the curve,AUC)为0.966.两种方法学在检测抗PR3抗体时一致性和符合率表现较低,其中总符合率为86.8%,阳性符合率为35.1%,阴性符合率为96.1%.ROC曲线分析显示AUC为0.839;抗PR3抗体两种方法检测结果不一致的样本经第三方试剂验证结果显示,CLIA检测结果与第三方试剂验证结果差异无统计学意义(P>0.05),而ELISA检测结果与第三方试剂验证结果差异存在统计学意义(P<0.05).CLIA检测结果与IFA 检测结果阳性符合率为60.8%、阴性符合率为94.8%、总符合率为79.8%.而ELISA检测结果与IFA检测结果阳性符合率、阴性符合率和总符合率则分别为73.6%、77.2%和75.6%.结论与ELISA比较,CLIA检测抗MPO抗体具有良好的一致性和符合率,而检测抗PR3抗体时一致性和符合率偏低.在检测抗PR3抗体和抗MPO抗体时,CLIA的特异性均优于ELISA.建议实验室开展抗MPO抗体和抗PR3抗体检测方法选择时,应同时结合IFA抗体筛查试验、样本临床信息以及方法学自身特点等因素进行严格的判断和评价.%Objective To evaluate the clinical performance of an automated, quantitative and random-accessed Chemiluminescent Immunoassay (CLIA) for testing anti-MPO and anti-PR3 autoantibodies.Methods A total of 242 clinical serum samples were screened by immunofluorescence assay (IFA) for anti-neutrophil autoantibody (ANCA) and then tested with CLIA and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for anti-MPO and anti-PR3 autoantibodies in parallel.Results CLIA and ELISA showed excellent agreement for anti-MPO.The overall agreement, negative agreement, and positive agreement were 93.8%, 98.8%, and 81.9% respectively.Receiver operating characteristics (ROC) analysis showed that area under the curve (AUC) was 0.966 for anti-MPO.While a relatively poor agreement between CLIA and ELISA for anti-PR3 was found.The overall agreement, negative agreement, and positive agreement were 86.8%, 96.1%, and 35.1%.Receiver operating characteristics (ROC) analysis showed that the AUC was 0.839 for anti-PR3.All CLIA and ELISA discrepant samples for anti-PR3 were retested with the reagents from other manufacturer (the validation reagent).No significant difference was observed between CLIA and the validation reagent.But a significant difference was detected in the test results between ELISA and the validation reagents.The positive, negative and totalagreement between CLIA and IFA were 60.8%, 94.8%, and 79.8%, while the positive, negative, and total agreement between ELISA and IFA were 73.6%, 77.2% and 75.6%.Conclusions Excellent agreement can be found for anti-MPO but a relatively poor agreement for anti-PR3 between CLIA and ELISA has been found.The specificity of CLIA is superior to ELISA for both anti-MPO and anti-PR3.We recommend that careful verification and validation should be performed based on IFA screening test, clinical diagnosis and assay features before choosing a test method for anti-MPO and anti-PR3.【总页数】7页(P112-118)【作者】马晋;张蜀澜;胡朝军;柳乐;李庆春;李梦涛;曾小峰【作者单位】四川省医学科学院四川省人民医院城东病区检验科,成都 610101;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院风湿免疫科风湿免疫病学教育部重点实验室, 北京 100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院风湿免疫科风湿免疫病学教育部重点实验室, 北京 100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院风湿免疫科风湿免疫病学教育部重点实验室, 北京 100730;江苏省免疫诊断工程技术研究中心,苏州215123;江苏省免疫诊断工程技术研究中心,苏州215123;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院风湿免疫科风湿免疫病学教育部重点实验室, 北京 100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院风湿免疫科风湿免疫病学教育部重点实验室, 北京 100730【正文语种】中文【中图分类】R446.6【相关文献】1.血清抗髓过氧化物酶抗体、抗蛋白酶3抗体和抗肾小球基底膜抗体联合检测在自身免疫性血管炎中的临床意义 [J], 邓梅;黄波;肖忠英;唐宇娇2.抗中性粒细胞胞质抗体抗髓过氧化物酶抗蛋白酶3在系统性血管炎和其他自身免疫病中的临床意义 [J], 张秀琴3.血清抗髓过氧化物酶抗体、抗蛋白酶3抗体和抗肾小球基底膜抗体联合检测在自身免疫性血管炎中的诊断价值 [J], SHI He-qin;LIU Zi-han4.自身免疫性肝炎患者血清抗核抗体、肝肾微粒体抗体、抗髓过氧化物酶抗体、抗平滑肌抗体联合抗可溶性肝抗原抗体水平的变化及临床意义 [J], 漆阳红5.抗髓过氧化物酶抗体及抗蛋白酶3抗体双阳性的ANCA相关性血管炎1例 [J], 臧福宇;朱文波;陶月;宁明哲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
简述抗凝血酶三的抗凝原理
简述抗凝血酶三的抗凝原理抗凝血酶三（Antithrombin III，简称AT III）是一种天然存在于人体血浆中的抗凝剂。
它的抗凝原理是通过与凝血酶和其他凝血蛋白酶形成复合物，抑制凝血过程，从而维持血液处于流动状态并防止异常凝血的发生。
AT III是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，它有两种主要抑制机制。
首先，AT III可以与凝血酶（Thrombin）、活化因十a（Factor Xa）和其他凝血蛋白酶形成可逆的1:1复合物。
这个过程主要依赖于AT III和凝血酶/凝血蛋白酶中存在的碱性氨基酸残基之间的电荷吸引力。
复合物的形成使得凝血酶和凝血蛋白酶的活性中心被阻塞，从而抑制其对凝血级联反应的参与。
其次，AT III还可以通过介导蛋白酶-抗蛋白酶复合物的内化和血清激酶系统的激活，间接抑制凝血酶的形成和凝血反应的进行。
AT III的抗凝作用可通过以下步骤进行解释：1. AT III以自身的天然活性与凝血酶或其他凝血蛋白酶形成复合物。
凝血酶是血液凝块形成过程中的关键酶，它催化纤维蛋白原向纤维蛋白的转化，形成稳定的纤维蛋白凝块。
2. 复合物形成后，AT III发生构象变化，使其活性位点与凝血酶或凝血蛋白酶的活性位点结合，从而阻止其对纤维蛋白原的转化反应。
3. AT III与凝血酶或凝血蛋白酶的结合是可逆的，这意味着AT III会释放已结合的酶，重新进入抗凝作用的周期。
4. 此外，AT III的另一种机制是通过促进纤溶病激酶（Tissue PlasminogenActivator，简称t-PA）的活性，t-PA能够激活纤溶酶原并溶解血栓。
AT III的抗凝原理可通过其他血浆蛋白和药物的辅助来增强。
例如肝素、低分子量肝素和华法林等常用的抗凝药物能够与AT III形成复合物，并提高AT III的抗凝活性。
这些药物主要通过增加AT III与凝血酶或凝血蛋白酶的结合速率，从而加强AT III对凝血的抑制作用。
总结起来，AT III通过与凝血酶和其他凝血蛋白酶形成可逆复合物，阻止其对纤维蛋白原的转化反应，从而抑制凝血级联反应的进行。
《医学免疫学 》教学课件：第三章 抗体
表 达 于 B 细 胞 表 面 的 膜 型 免 疫 球 蛋 白 M （ membrane immunoglobulin M, mIgM）为IgM 单体，其胞外区结构与 血液中的IgM基本相同，且具有特异性识别结合相应抗原 表位的功能，故称之为B细胞抗原受体（BCR）。
多克隆抗体：由多个B细胞克隆产生的针对多种抗原 表位的混合抗体。
特点：来源广泛，制备容易，但特异性不高，易发生 交叉反应。
单克隆抗体：由单一克隆杂交瘤细胞产生的只识别 某一特定抗原表位的同源抗体。
特点：结构高度专一，特异性强，效价高，少或无交 叉反应，可大量生产。
单克隆抗体的制备原理和方法：
与Tiselius一起，用电 泳证明了抗体是丙种球 蛋白。
Elvin A. Kabat （1914-2000）
Adapted from A. Tiselius and E. A. Kabat, J. Exp. Med. 1939, 69:119
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1972
同种型
同种异型
独特型
（种属型标志） （个体型标志） （细胞型标志）
同种型
同一种属所有个体抗体分子共有的抗原特异性， 为种属型标志。 同种型抗原决定基位于CH、CL。 根据CH抗原特异性的不同将抗体分成五类。 亚类：因重链恒定区内某些抗原表位及二硫键数 目和位置存在差异，IgG分四个亚类（IgG1～4）， IgA分两个亚类（IgA1～2）。 根据CL抗原特异性的不同将Ig分成两型：κ、λ。 亚型：λ型轻链恒定区内由于某些抗原表位存在差 异，可将其分为λ1～4四个亚型。
医学免疫学第4讲免疫球蛋白
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抗体的概念？（“枪炮”的生产？）
贰
单击此处添加小标题
壹
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请言简意赅地阐述您的观点。
第一节 免疫球蛋白概述
01
白喉外毒素 （抗原）
刺激机体
抗毒素 （抗体）
中和毒性作用
1890年von Behring 和kitasato
德国细菌学家 von. Behring
IgM
最早产生的抗体，胚胎晚期合成，1岁接近成年人； 抗感染“先头部队”。
五聚体，分子量最大Ig，称巨球蛋白。
天然ABO血型抗体是IgM。
新生儿血中若IgM水平升高，提示曾宫内感染。机体内查见特异IgM ，提示近期感染。
3
2
1
4
5
单击此处添加小标题
分血清型和分泌型：血清型为单体 ,主要由肠系膜淋巴组织浆细胞产生；SIgA双体，主要合成和作用部位黏膜，“边防军”。
05
骨架区：高变区以外的可变区区域，其氨基酸
06
组成和排列顺序相对不易变化，FR1-FR4。
2.恒定区：
特异性：同一种属不同个体，针对不同抗原 刺激产生同一类抗体，V区特异性不同， C区特性相同。 位置：L链C端1/2，H链C端3/4或4/ 组成：CH1~CH3或CH4。
功能：能改变两个Y
形臂之间的距离，更 有利于两臂同时结合 两个不同的抗原表位。 IgD、IgG、IgA有绞 链区，IgM和IgE无。 位置：CH1-CH2之间 脯氨酸丰富，易弯曲 变形，也易被酶水解。
IgD具体功能不清楚。
IgD
抗寄生虫感染。
2.为亲细胞抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒
细胞的Fc受体结合，引起I型超敏反应。
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“凡大医者，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿普救含灵之苦”
-----孙思邈
以下为本文具体内容：
抗蛋白酶3抗体
一概述蛋白酶3(PR3)是抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的主要靶抗原之一，与ANCA结合形成ANCA的胞浆型抗体—抗蛋白酶3抗体，而ANCA是针对中性粒细胞和单核细胞胞浆蛋白的自身抗体。
抗蛋白酶3抗体是活动性肉芽肿性血管炎((GranulomatosiswithPolyangiitis,GPA)及微动脉炎的特异和敏感的标志抗体，与肉芽肿性血管炎的诊断和疾病活动密切相关。
用间接免疫荧光法(IIF)检测抗PR3抗体可产生典型的胞质型荧光，也可以采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测。
二适应证进行抗蛋白酶3抗体检测的指征有：①一般症状为发热、疲劳、抑郁、纳差、体重下降、关节痛、盗汗、尿色改变和虚弱。
②鼻黏膜和肺组织的局灶性肉芽肿性炎症。
③血管的弥漫性坏死性肉芽肿性炎症，表现为下呼吸系统肺病变严重。
④进行性肾衰竭。
三临床意义抗蛋白酶3抗体（PR3-ANCA）在临床上与GPA密切相关，阳性率为85%。
胞浆型抗体c-ANCA诊断GPA的特异性大于90%，外加PR3-ANCA可超过95%，系WG的特异性抗体。
PR3-ANCA对GPA的敏感性取决于疾病的活动性和病期阶段，在初发不活动的GPA中阳性率只有50%，而活动性典型的GPA几乎100%阳性。
cANCA/PR3-ANCA阳性在活动期GPA有很高的诊断价值。
PR3-ANCA在其他多种原发性血管炎中也可被检测到，如显微镜下多血管炎（MPA)、过敏性肉芽肿性血管炎（CSS）、坏死性新月体肾小球肾炎(NCGN)、结节性多动脉炎（PAN)、少数巨细胞动脉炎、过敏性紫癜、白细胞破碎性皮肤性血管炎和白塞病等。
PR3-ANCA在临床上另一重要应用价值在于该抗体效价与病情活动一致，在GPA等原发性血管炎患者常被作为判断疗效、估计复发的指标，从而指导临床治疗。
四正常值参考范围正常人抗蛋白酶3抗体检测为阴性。
tips：有了一些疾病我们也不能垂头丧气，要更积极的治疗，本篇文章也是仅供阅读，。