帕金森病痴呆'
帕金森痴呆
各种神经递质的丢失和失衡是PDD认知功能障碍 和痴呆的神经化学基础
PDD患者中存在多种神经递质缺陷，不同递质的缺
陷能引起相应的行为和认知功能症状：
– 多巴胺能神经缺陷：可能部分导致执行困难 – 胆碱能神经缺陷：可能导致记忆、注意及额叶功
能受损
– 去甲肾上腺素能神经缺陷：可能导致注意损害
– 5-羟色胺能神经缺陷：可能引起抑郁症状
抗炎药物
阿司匹林
推荐用于PDD治疗的药物汇总
MDS-ES: 运动障碍协会欧洲分会； EFNS: 欧洲神经病协会联盟； AAN: 美国神经病学会 Cochrane: Cochrane询证医学数据库
帕金森痴呆的中医治疗
帕金森痴呆归属于中医学呆证、文痴、善忘、
狂证、郁证等病证。张锡纯认为“老年人精气
神经生化改变
胆碱能缺陷：上行性胆碱能通路变性造成的胆碱能
通路缺陷可能是导致PD患者认知功能障碍和痴呆的 重要原因
– PD患者胆碱能的缺陷普遍存在[1]
– 普通PD患者也存在皮层胆碱能神经支配减少和
Meynert基底核神经元的丢失，而PDD患者更加 严重，且其受损程度与认知障碍和痴呆程度间存 在相关性[2]
加用DA激动剂（溴隐亭） 8年后疾病逐渐进展至出现认知功能减退，经常出现视幻
觉（屋里有动物和孩子）
病例
动作无目的，过多日间睡眠，注意力不集中，健
忘（尤其是近期记忆）
思维缓慢，很难在其自己家中明确方向 在家里活动越来越少，日常生活需要支持和帮助
越来越多
溴隐亭药物减少，幻觉变少，但运动症状更差了 睡眠障碍
小
结
PDD 是一种具有独特进程的临床疾病 – 以PD起病，随病情进展患病率高
如何区分老年痴呆症、帕金森和老年抑郁？
如何区分老年痴呆症、帕金森和老年抑郁？周末在家休息时听家中老妈说她的一个广场舞伙伴王阿姨被诊断为帕金森，一开始她的家里人怎么也不相信，因为在此之前怎么看王阿姨的表现都像是老年痴呆，还有与王阿姨相识的人说王阿姨这是患上老年抑郁了，由于各有各的说法，王阿姨家里人对此也在心里犯嘀咕，认为大家说的都有理。
其实这种情况的发生非常正常，在日常生活中，大多数人都对老年痴呆、帕金森以及老年抑郁症傻傻分不清楚。
最终，王阿姨儿子一家带王阿姨到了医院进行诊断，最终得出王阿姨患有帕金森。
事实上，老年痴呆、老年抑郁以及帕金森都是几种老年人较为常见的疾病，但在老年痴呆、帕金森两种疾病当中只有老年痴呆是老年人的独有病，而对于帕金森和抑郁症来说年轻人也会有，只是有的发生的较为早一些，像年龄处于30岁至40岁的中年人群都会患有帕金森，而更不要说抑郁症了。
在一定程度上来讲抑郁症已经成为了一个社会性质的问题。
当然虽然抑郁症多见为年轻人，但也会有老年抑郁症的发生。
据相关调查显示大部分老年抑郁症患者常常被当作老年痴呆来进行治疗，针对这一情况，我们就必须要正确判断老年人是单纯的抑郁症呢还是患有抑郁症的同时伴有痴呆，因为不同病症的治疗方法有所不同。
那么在日常生活中我们要如何区分老年痴呆、帕金森和老年抑郁症呢？下面我们一起来看看吧。
1.老年痴呆症在临床医学上，老年痴呆症有一个学名叫做“阿尔茨海默病”，简称为AD。
老年痴呆症（阿尔茨海默病）其主要疾病特征是记忆损害，是一种病因隐匿且病情呈进行性发展的一种神经系统退行性疾病。
现代化临床医学上以记忆障碍、失语、失用、失认以及行为性格改变和执行功能障碍等特征为主要表现。
目前临床医学上尚未找到老年痴呆症（阿尔茨海默病）的主要病因，多数认为与遗传或者是环境等因素有关。
老年痴呆是老年期最为常见的一种慢性疾病，近年来随着我国人口老龄化情况的不断上升，有越来越多的老年人患有老年痴呆症（阿尔茨海默病），当前我国的老年痴呆症（阿尔茨海默病）患者人数约800万人。
帕金森能引起痴呆吗
帕金森能引起痴呆吗
文章目录一、帕金森能引起痴呆吗二、帕金森的治疗方法三、帕金森的预防
帕金森能引起痴呆吗1、帕金森能引起痴呆吗
帕金森能引起痴呆,帕金森病患者痴呆的发生率比相同年龄组其他疾病患者明显增高,大概有24%~31%的帕金森病患者会发展为痴呆。
在各种类型的痴呆中由于帕金森病引起的痴呆约占3%~4%;而在65岁及以上的人群中帕金森病痴呆的发病率约为0.2%~0.5%。
但神经心理测验证实,约70%的帕金森病患者伴有痴呆。
随着年龄的增加,痴呆的发生率也增加,到85岁时帕金森病患者的痴呆发生率约为65%。
70岁以上的帕金森病患者帕金森病痴呆的发生率是比此年龄组小的患者的3倍。
总之,目前认为痴呆在帕金森病患者死前2个月~5年这一段时间更为明显。
2、帕金森是怎么引起的
中毒:如一氧化碳中毒,在北方煤气中毒较多见。
患者多有中毒的急性病史,为什么会发生帕金斯病呢？以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象,包括全身强直和轻度的震颤。
药物:用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状,停药后可完全消失。
脑动脉硬化:因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,为什么会发生帕金斯病呢,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。
为什么会发生帕金斯病呢？但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性,常合并明显痴呆。
感染:脑炎后可出现本综合症,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期,。
第17章抗帕金森病和治疗老年痴呆药
代谢 肝脏 ，经多巴脱羧酶代谢为DA。1%进入中枢而 发挥作用。多巴脱羧酶抑制剂可提高作用。
排泄 肾脏
卡比多巴 VitB6
（-） （+）
95 多巴脱羧酶
DA (外周)
不良反应
%
L-DOPA
COMT 肾排泄
酶
1%透过血脑屏障
DA、脑内
D阻A断
耗竭
作用与用途 作用特点
氯丙嗪 利血平
【作用与用途】
1. 抗帕金森病
退行性脑病，目前尚无有效的治疗方法。HD的病因在于亨廷顿
基因(huntingtin gene)的突变。相应的突变物亨廷顿氏蛋白(Htt)
有发生聚合的倾向。尽管Htt蛋白聚合物的形成与HD的发病机理
有关，但人们仍不清楚它是否真的导致了神经系统的损伤。
肌萎缩侧索硬化症
肌萎缩侧索硬化症，又称渐冻人症，是运动神 经元病的一种，是累及上运动神经元（大脑、 脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神 经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢 和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临 床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混 合性瘫痪。
抗甲型流感病毒
溴隐亭 bromocriptine
D受体激动剂， 激动黑质纹状体通路的D受体。 用于： 1. 帕金森病
疗效与左旋多巴相似 2. 回乳，催乳素分泌过多症
抑制催乳素分泌 3. 肢端肥大症
抑制生长素分泌
二、中枢性抗胆碱药
阻断中枢M受体，减弱纹状体中ACh的作用，其 疗效不如左旋多巴。
主要适用于： (1) 轻症患者； (2) 不能耐受或禁用左旋多巴的患者； (3)治疗抗精神病药所致锥体外系反应。 (4)与左旋多巴合用，可使50%患者症状得到进一 步改善；
帕金森是老年痴呆吗
帕金森是老年痴呆吗帕金森患者有行动迟缓、认知异常、情感障碍等症状，多发于老年人，与老年痴呆症类似，甚至很多人认为帕金森就是老年痴呆，那么帕金森是老年痴呆吗？其实不然，虽然帕金森与老年痴呆都是老年期的神经退行性疾病，但是二者并不是同一种病症。
下面一起了解一下二者的区别：一、什么是帕金森病？帕金森病又被称为震颤麻痹，是一种常见的神经退行性疾病，主要是由于颅内黑质纹状体多巴胺的减少，造成肌张力提高，从而导致患者出现步态异常、行动迟缓等症状，具体来说帕金森病是一种椎体外疾病。
二、什么是老年痴呆？老年痴呆又称为阿尔茨海默症，是一种持续性神经功能障碍，主要是因为患者颅内的海马体萎缩以及其他脑补系统受损而引起患者出现智力减退、记忆功能障碍。
由于帕金森病患者在晚期也有可能出现痴呆的症状，这是部分人认为帕金森病是老年痴呆的原因。
三、帕金森病的典型症状帕金森病具有特征性运动症状，如：行动迟缓、静止性震颤、姿势平衡障碍、肌强直等；同时还伴随着非运动症状，如：嗅觉障碍、自主神经功能障碍、睡眠障碍、精神或认知障碍、便秘等。
据调查显示：帕金森病多发于60岁以上，我国每10万65岁以上老年人中大约有1700个帕金森患者，可见其发病率也是较高的，患病人数随着年龄的增长而增加，男性患上帕金森病的几率比女性稍高。
（一）运动症状静止性震颤：静止性震颤是帕金森病的首发症状，大多数帕金森病人在开始患上帕金森病时，表现为一侧上肢远端部位出现静止性的震颤，那就是说患者的食指屈曲时与拇指不由自主地呈现“搓丸样”的动作。
肌强直：肌强直分成两种，一种是“铅管样强直”，患者的肢体状态会不由自主的呈现弯曲软铅管样；另一种是“齿轮样强直”，帕金森患者在震颤的过程中呈现断续停顿感样，就像转动的齿轮一样。
帕金森病患者出现严重的肌强直，会呈现特殊的姿势或屈曲体位，有可能失去自理能力。
动作迟缓：帕金森早期患者首先出现的是手指在做精细动作时动作缓慢，如：系鞋带、扣纽扣、解纽扣等动作有迟缓的症状，且症状非常明显。
帕金森综合征是老年痴呆吗
帕金森综合征是老年痴呆吗文章目录*一、帕金森是老年痴呆吗1. 帕金森综合征是老年痴呆吗2. 什么是帕金森综合征3. 什么是老年痴呆症*二、帕金森综合征和老年痴呆有什么不同*三、怎样预防帕金森综合征和老年痴呆帕金森是老年痴呆吗1、帕金森综合征是老年痴呆吗帕金森综合症是不是老年痴呆。
阿尔茨海默病(老年痴呆)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。
帕金森病又称震颤麻痹,是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病,这是两种不同的疾病,一旦患上这种疾病应该及时的进行科学的治疗。
帕金森病与阿尔茨海默病不同,它主要的症状不是记忆或认知的问题,而是运动功能受累,属运动障碍疾病。
从某种角度上讲,帕金森病对患者的伤害更胜于阿尔茨海默病。
试想一个头脑清晰的人,四肢却渐渐地不受控制,最后连生活都不能自理,这是怎样的一种痛苦?2、什么是帕金森综合征帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。
大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。
帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显着性减少而致病。
导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
3、什么是老年痴呆症老年痴呆症又称为阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。
65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。
阿尔茨海默病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。
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目录 介绍帕金森病性痴呆 护理需求 护理技巧 护理计划
介绍帕金森病 性痴呆
介绍帕金森病性痴呆
什么是帕金森病性痴呆？ 主要症状有哪些？
介绍帕金森病性痴呆
病因和诊断方法是什么？
护理需求
护理需求
日常生活护理： - 定期排便 - 协助饮食 - 起居协助
护理需求
饮食调整： - 增加纤维摄入 - 控制饮食均衡
护理计划
护理计划
制定个性化的护理计划： - 考虑患者的症状和需求 - 包括医生、物理治疗师、
社工等 - 协作提供全面的护理服务
谢谢您的观 赏聆听
社交和情绪护理： - 提供心理支持 - 维持社交互动
护理需求
药物管理： - 确保按时服药 - 观察用药效果
护理需求
预防并发症： - 预防跌倒和受伤 - 预防感染
护理技巧
护理技巧
轻柔的按摩： - 缓解肌肉僵硬 - 提高血液循环
护理技巧
规律的运动： - 增强肌力与灵活性 - 减轻症状
护理技巧
帕金森，毁掉晚年幸福的一种病，比老年痴呆更可怕，该如何预防？
帕金森，毁掉晚年幸福的一种病，比老年痴呆更可怕，该如何预防？每个人都希望自己的晚年幸福，晚年幸福比中年发达更重要，晚年得的病都是中年时期落下的，所以从现在起我们就要好好预防这种可怕的晚年疾病。
很多名人的晚年都被这种可怕的病折磨得痛苦不堪，比如世界拳王阿里，比如殿堂级伟大的演员赫本，还有那个狂傲一世的希特勒，还有中国伟大的数学家陈景润等等。
这种病特别好发于晚年，可怕程度毫不亚于老年痴呆，这种病发展到最后基本上等于废了，吃喝拉撒都需要别人照顾，折磨自己也折磨家人，生不如死。
这种病是世界疑难杂症，西医至今也没有研究出来得这种病的具体原因，西药也只是短暂性压制，很快症状会爆发得更加猛烈。
这种病就是人人谈之色变的帕金森病以及帕金森综合征。
这个病后期真的很难治，所以预防远远大于治疗，尤其是症状初期的时候用中药调理是很关键的，初期千万别用西药。
慢性病西医永远只是跟着中医屁股后面跑的小屁孩。
对于帕金森综合征，思考了很久，迟迟不肯下笔，今天应广大朋友的要求，把自己的心得与研究出来的一个方子分享出来，仅供需要的人参考。
这个方子姑且把名字叫做天年安：天麻15g、钩藤30g、龙骨25g、牡蛎25g、熟地30g、山萸肉15g、白芍20g、当归15g、黄芪20g、甘草10g、白术15g、茯苓15g、陈皮10g、法半夏10g这个方子从四个方面解决帕金森综合征。
首先我们要治标，先把最让人痛苦的症状解决好再说。
困扰帕金森病人最大的症状是什么呢？大家应该都知道，这个症状就是抖，不是一般的抖，是控制不住地大幅度的抖，不停地摇头，手臂也不停地抖，甚至全身都会抖，抖得无法做任何动作了。
我们要思考，好好的人为什么会抖呢？正常人什么情况下会抖呢？情绪不稳的时候会抖，比如激动的时候，生气的时候，紧张的时候，还有极度疲劳与饥饿的时候也会抖。
所以帕金森病人的身体状况就等于正常人情绪不稳的时候。
抖是一种不安，是一种动，动就是阳邪。
是什么导致了这种动？是体内的一股邪风，只有风才可以让人不停地抖，体内的邪风游走不定，上蹿下跳，让人无所适从，不由自主地抖动。
帕金森病痴呆DementiawithParkinson'sdisease,PDD
Lesion：
1. Abnormal involuntary movements(不自主运动)： resting tremor(静止性震颤) choreic movement(舞蹈样运动) athetosis(手足徐动) torsion spasm(扭转痉挛) hemiballism(偏身投掷症) tic disorder(抽动症) 2. Muscle tone(肌张力改变)： tonic tone(肌张力增高)— lead-piper rigidity(铅管
鉴别诊断 ——特发性震颤
特征是姿势性或运动性震颤+书写
震颤
发病年龄早 饮酒或服心得安后震颤显著减轻 无肌强直和运动迟缓 1/3患者有家族史
鉴别诊断 — 其他神经变性病伴帕金森征
1. 多系统萎缩(MSA) 纹状体黑质变性(SND)：兼有锥体系、小
脑、自主神经症状
Shy-Drager综合征(SDS)：直立性低血压，
posture & gait)
非运动症状(胆碱能、肾上腺素
能、5-羟色胺能、谷氨酸能 ) 1.精神障碍:抑郁、焦虑、认
知障碍、幻觉、淡漠、睡 眠紊乱。 2.自主神经功能障碍:便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍、流涎。 3.感觉障碍:麻木、疼痛、痉 挛、不安腿综合征、嗅觉 障碍。
临床表现 —一般特点
除基因突变导致少数患者发病外，基因易感性 可使患病机率增加，但并不一定发病；
只有在环境因素及衰老的共同作用下，通过氧 化应激、线粒体功能衰竭、蛋白酶体功能紊乱、 免疫/炎性反应、钙稳态失衡、兴奋性毒性、细 胞凋亡等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变 性、丢失，才会导致发病。
帕金森病临床特征
运动症状(DA能神经元 减少50%) 1.运动迟缓(bradykinesia) 2.肌强直(rigidity) 3.静止性震颤(static tremor) 4.姿势步态障碍(abnormal
帕金森是老年痴呆吗
帕金森是老年痴呆吗
文章目录一、帕金森是老年痴呆吗二、帕金森病患者在手术后如何护理三、导致帕金森的原因
帕金森是老年痴呆吗1、帕金森是老年痴呆吗
老年痴呆疾病是多发生在老年人身上的一种疾病,发病非常隐匿,并发展成为困扰多数家庭的因素,而对于帕金森疾病患者在晚起的时候会出现老年痴呆的症状表现,很多人都误把它和老年痴呆症混为一谈。
实际上,这是两种完全不同的疾病。
2、帕金森和老年痴呆的区别
帕金森病的发病是由于脑内被称为“黑质”的部位的递质多巴胺神经细胞退化、变性,不能分泌足够的多巴胺引起的。
多巴胺是一种化学物质,负责神经讯息传递。
多巴胺数目下降可直接影响肌肉活动,导致运动不协调,从而大大影响患者的活动能力。
而老年痴呆是指慢性获得性进行性智能障碍综合征。
临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征,伴有不同程度的人格改变。
它是一组临床综合征,而非一种独立的疾病。
痴呆的发生多缓慢隐匿。
记忆减退是主要的核心症状。
3、老年痴呆的危害
老年痴呆患者无法自己照顾自己,常生活能力下降,他们不认识任何人,包括配偶、子女,穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的痴呆患者还有幻听幻觉,给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。
这是老年痴呆的危害之一。
老年痴呆患者的平均生存期为5.5年,老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后,成了老人健康的“第四大杀手”。
因此,这是属于老年痴呆的危害表现之一。
帕金森病性痴呆健康教育PPT
演讲人：
目录
1. 什么是帕金森病性痴呆？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时寻求帮助？ 4. 如何管理病情？ 5. 为什么进行健康教育？
什么是帕金森病性痴呆？
什么是帕金森病性痴呆？
定义
帕金森病性痴呆是指在帕金森病患者中出现的认 知功能下降，影响日常生活能力。
通常发生在帕金森病的晚期阶段，可能会影响患 者的记忆、注意力和思维能力。
家庭支持
家属应关注患者的情绪和心理变化，必要时寻求 心理咨询。
支持性环境有助于缓解患者的焦虑和抑郁。
如何管理病情？
如何管理病情？ 药物治疗
医生可能会开具抗抑郁药或认知增强药物来 帮助改善症状。
药物的使用需在专业医师指导下进行。
如何管理病情？ 非药物干预
包括认知训练、物理治疗和营养干预等。
这些方法可以增强患者的认知能力和生活质 量。
什么是帕金森病性痴呆？
原因
与帕金森病相同的神经退行性病变导致大脑中神 经元的损伤，从而引发认知障碍。
多巴胺减少和其它神经递质的失衡可能是关键因 素。
什么是帕金森病性痴呆？
症状
常见症状包括记忆力减退、语言困难、决策能力 下降等。
患者可能会表现出情绪波动和社会交往能力下降 。
谁会受到影响？
谁会受到影响？
了解症状有助于患者及早寻求医疗帮助，避免病 情加重。
早期干预能够改善患者的预后。
为什么进行健康教育？ 建立支持网络
通过健康教育，患者可以与其他患者及家属建立 联系，分享经验和支持。
这种网络能够提供情感支持，降低孤独感。
谢谢观看
家族史可能在疾病的进展中起到一定作用。
何时寻求帮助？
何时寻求帮助？
别把帕金森病和老年痴呆症混为一谈
压 降 至 中风 前 水 平。 疑 有颅 内压 升 高时应 用甘露醇 和呋塞 米治疗 。 脑卒 中患 者应 尽 可能 保持 安 静 、 免 刺激 ， 持 呼吸 道通 畅 ． 避 保 保 证 营养 供 应 ， 持 水 电解 质 平 维
衡 ， 当 选 用 抗 生 素 预 防 呼 吸 和 适 泌 尿 系 统 感 染 。 严 密 观 察 患 者 意
低血 压 者 应 予 输 液 ， 必要 时 给 予
升压 药 。
脑 出血 治疗 重 点是 止 血和 降
低 颅 内 压 。 为 防 止 蛛 网 膜 下 腔 出 血 患 者 再 出 血 ， 将 血 压 控 制 在 应
出血 前 水平 或保 持平 均 动 脉压 为 １ ０毫 米汞 柱 。 尼莫 地 平 可 防止 １
尽 可 能 消 除 脑 卒 中 的相 关 因素 ， 健 康 长寿 ． 过 幸福 的 晚年 。 度
保艟 陕 苑 １ ５
脏 栓子 ，短 暂性 脑缺 血 发 作 频繁 或抗 血 小 板 治疗 仍 有 短 暂性 脑缺 血 发 作 时 ． 应 用 肝 素 抗 凝 或 介 可 入治疗 。心 源 性 大面 积脑 栓 塞 卒
中 患 者 ３ ４ 天 内 不 应 给 予 肝 素 ～ 抗 凝 治 疗 ， 予 阿 司 匹林 有 益 。 给
识 、 瞳 孔 、 体 温 、 脉 搏 、 呼 吸、 血 压 等 生命 体 征 。定 时 为 患者 翻 身 拍 背 ． 好 各 种 护 理 ， 止 并 做 防
发 症 的发 生 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
中 老年 朋 友 们 ， 为使 您 健康 无 忧 地 生 活 ， 认 真 学 习脑 卒 中 要 防治 的知 识 。 去掉 不 良生 活 习惯 ，
与 蛛 网膜 下 腔 出血 有 关 的血 管痉
帕金森病性痴呆科普讲座PPT课件
我们能做些什么？ 科研投入
支持相关研究，以寻找更有效的治疗方法和早期 筛查手段。
科研进展将为未来的治疗提供新的方向和希望。
谢谢观看
这种痴呆通常在帕金森病的中晚期出现，影响患 者的生活质量。
什么是帕金森病性痴呆？ 症状
常见症状包括认知功能下降、情绪变化、行为异 常和日常生活能力减退。
患者可能会出现幻觉和妄想等精神症状。
什么是帕金森病性痴呆？
相关性
帕金森病性痴呆与帕金森病的进展密切相关，早 期识别有助于Байду номын сангаас善治疗效果。
研究表明，约有30%至80%的帕金森病患者会在 某个阶段发展为痴呆。
为什么会发生帕金森病性痴呆？
环境影响
环境因素如农药暴露、重金属接触等也可能 影响疾病的发病率。
这些因素可能通过影响神经细胞的健康和功 能来加速疾病进程。
何时应寻求帮助？
何时应寻求帮助？
症状监测
如果患者出现记忆力减退、注意力不集中等症状 ，应及时记录并咨询医生。
早期干预可以帮助减缓病情进展，提高生活质量 。
何时应寻求帮助？ 定期评估
建议定期进行神经心理评估，以监测认知功能的 变化。
专业评估有助于制定个性化的治疗方案。
何时应寻求帮助？
家属支持
家属应关注患者的情绪变化和社会交往能力，必 要时寻求心理支持。
家属的理解和支持对于患者的心理健康至关重要 。
如何应对帕金森病性痴呆？
如何应对帕金森病性痴呆？ 药物治疗
药物可以帮助改善症状和减缓病情进展，尤 其是抗精神病药物和认知功能改善药物。
医生会根据患者的具体情况调整治疗方案。
如何应对帕金森病性痴呆？
非药物治疗
认知训练和物理治疗等非药物干预也对改善 患者的生活质量有积极影响。
帕金森病会引起痴呆吗
帕金森病会引起痴呆吗？
发表者：彭道贤
关于帕金森病会引起痴呆吗，不同研究报道的差异比较大。
在各种类型的痴呆中由于帕金森病引起的痴呆约占3%-4%；随着年龄的增加，痴呆的发生率也增加，＞70岁的帕金森病患者痴呆的发生率是＜70岁年龄组的3倍；到85岁时帕金森病患者的痴呆发生率约为65%。
痴呆在帕金森病患者死前5年-2个月这一段时间更为明显。
某些治疗帕金森病的药物，如苯海索，也有可能加重认知功能损害。
帕金森病痴呆主要以额叶功能损害为主，表现为注意力不集中、记忆减退(以近事记忆损害为主)、思维迟钝、运用知识的能力降低、视觉空间障碍等。
早期可能仅有轻度健忘，表现为丢三落四。
随着病情的进展而逐渐加重，不能准确回忆自己的经历，甚至忘记自己生日或者亲人名字，可伴有定向力障碍，走失等。
因此当帕金森病患者出现上述症状时，应当及时进行智力评估，停用苯海索，进行记忆功能训练、心理疏导、严重时可以采用药物治疗，如盐酸多奈哌齐(安理申)、石杉碱甲、重酒石酸卡巴拉汀(艾斯能)等，对改善痴呆的症状有较明显的作用。
同时要鼓励患者积极参加力所能及的社会、家庭活动，辅以音乐、讲故事、玩扑克、打麻将、练习书法、手工劳动等，多方位进行脑功能训练。
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36
治疗原则
LLNHYYYY
2．PDD患者出现幻视、错觉等精神症状时，应依次考虑 减量或停用苯海索、金刚烷胺、多巴胺受体激动剂及单 胺氧化酶 -B(MAO-B) 抑制剂； 若症状仍无改善，则将左旋多巴逐渐减量； 若采取以上措施仍有症状或锥体外系症状恶化，则宜选 择疗效确切、锥体外系不良反应小的非经典抗精神病药 物，并争取以最小剂量获得最佳疗效。
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2．认知障碍
LLNHYYYY
早中期PDD：主要表现为“皮质下痴呆”，以执行能 力下降更为突出；
晚期PDD：“皮质下痴呆”及“皮质性痴呆”的特点， 在注意力、执行能力、视空间能力及记忆力方面均 表现出异常。
10
认知下降的早期征象包括：
LLNHYYYY
? 日间睡眠时间增多 ? 视幻觉相对常见 ? 情感淡漠，注意力和集中力受损，健忘等症状加重 ? 首发症状为记忆力下降少见
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鉴别诊断
LLNHYYYY
3．VaD：临床特征应包括以认知功能下降为核心表现的 痴呆症状和有神经系统症状、体征和影像学证据的脑血 管病，且两者存在明确的相关性。 诊断PDD时应首先排除 VaD的可能。
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治疗原则
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治疗原则
LLNHYYYY
1．PDD患者应停用抗胆碱能药物 (如苯海索 )和金刚烷 胺，并及早给予胆碱酯酶抑制剂治疗。
帕金森病痴呆诊断与治疗 LNYY
2019-4
1
概述
2
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4
5
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概述
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帕金森病痴呆
（Parkinson,s diseasedementia，PDD ）
Jean-Martin Charcot
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Shengdi Chen（陈生弟）, M.D., Ph.D. Department of Neurology, Ruijin Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine
• What is the characteristics of this disease? • How to make a diagnosis for this disease? • How to make a differential diagnosis from the other diseases? • How to treat the disease?
步骤Ⅲ：帕金森病的支持性标准
确诊为帕金森病需要至少符合下列3项以上： 单侧起病； 静止性震颤； 疾病逐渐进展； 发病后多为持续性的不对称性受累； 对左旋多巴的治疗反应良好（70-100％）； 应用左旋多巴导致的严重异动症； 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年）； 临床病程10年以上（含10年）。
临床表现 —肌强直
肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动 运动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管 (铅管样强直，lead-pipe rigidity ) 若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断续 停顿，似转动齿轮(齿轮样强直， cogwheel rigidity)，是肌强直与静止性震 颤叠加所致
临床表现 —肌强直
肌强直须与锥体束受损肌张力增高 (spasticity)区别 被动运动关节开始阻力明显，随后迅速 减弱 ( 折刀样强直 ) ，常伴腱反射亢进和 病理征 后者视病变部位不同，只累及部分肌群 (屈肌或伸肌)
临床表现 —运动迟缓
因肌张力增高、姿势反射障碍，使起床、 翻身、步行、变换方向等运动迟缓
运动障碍性疾病 (movement disorders)
• 以往称为锥体外系疾病(extrapyramidal diseases)；
• 是一组以随意运动迟缓、不自主运动、
肌张力异常、姿势步态障碍等运动症状
为主要表现的神经系统疾病；
• 大多与基底节病变有关。
Extrapyramidal System (锥体外系)
广义- 纹状体系统＋前庭小脑系统
狭义- 纹状体系统（基底节） -尾状核 - 纹状体-豆状核基底节-苍白球—旧纹状 -壳核 新纹状体
红 核 体 黑 质 - 丘脑底核 Function: The basal ganglia are involved in the integration of motor and sensory inputs
中国帕金森病的诊断标准
步骤Ⅰ：帕金森病的诊断
运动减少：必备
至少符合下述一项： A.肌强直 B.静止性震颤（4－6Hz） C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能， 脑功能及本体感受功能障碍造成）
步骤Ⅱ：帕金森病的排除标准
反复脑卒中发作史，后逐步出现帕金森症状；
反复脑外伤史； 确切的脑炎病史和(或)非药物所致动眼危象； 在症状出现时，应用精神抑制药和(或)多巴胺耗 竭药；
病因及发病机制尚未明确
• • • • • • • • 遗传因素 环境毒素 年龄老化 氧化应激 线粒体功能障碍 蛋白降解功能障碍 炎性/免疫反应 ……
帕金森病
10%PD患者有家族史，呈不完全外显率常染色体 显性遗传。
基因突变：发现10个单基因（Park1~10）与家族 性 帕 金 森 病 连 锁 的 基 因 位 点 ： α-synuclein （PARK 1）、Parkin（PARK 2，6q25.2-27）、 泛素碳末段脱氢酶 -L1 （ UCH-L1 ）（ Park 5 ， 4p14 ）、 PINK1 （ Park 6 ）、 DJ-1 （ Park 7 ， 1p36）、LRRK2（Park 8，12p11.2-q13.1）基因。
生化病理
黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺含量显 著减少(80%~ 99%)； 多巴胺减少与临床症状严重程度成正比。
生化病理
基底节的神经生化解剖 帕金森病基底节生化病理
ACh神经元对纹状体GABA 源性递质释放起兴奋作用； DA神经元对纹状体GABA源 性递质释放起抑制作用
DA神经元变性 ( 黑圈及虚线 ) 破 坏纹状体 GABA 神经元的多巴 胺抑制与ACh兴奋的平衡。 净效应是增加纹状体 GABA 释 放
除基因突变导致少数患者发病外，基因易感性 可使患病机率增加，但并不一定发病；
只有在环境因素及衰老的共同作用下，通过氧 化应激、线粒体功能衰竭、蛋白酶体功能紊乱、 免疫/炎性反应、钙稳态失衡、兴奋性毒性、细 胞凋亡等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变 性、丢失，才会导致发病。
帕金森病临床特征
运动症状(DA能神经元 减少50%)
病因及发病机制 —遗传因素
易感基因：细胞色素P4502D6基因。
80年代初美国加州一些吸毒者误
病因及发病机制 —环境因素
用1-甲基4-苯基1, 2, 3, 6-四氢吡啶 (MPTP)；
给猴注射后出现酷似PD患者的病
理、行为症状、生化改变和药物 治疗反应。MPTP在脑内通过一 系列的生化反应，导致黑质多巴 胺（DA）能神经元变性；
神经变性疾病 Neurodegenerative diseases
Neurodegeneration
Degenerative Dis
Regeneration
• Parkinson’s Disease, PD • Alzheimer’s Disease, AD • Motor Neuron Disease, MND
运动障碍性疾病的临床特征
• 少动性疾病(hypokinetic disorders)： - 肌张力增高-运动减少症候群：帕金森病 • 多动性疾病(hyperkinetic disorders)： - 肌张力降低-运动过多症候群：亨廷顿病、 小舞蹈病、偏侧舞蹈症、偏侧投掷症、肌 张力障碍、原发性震颤、抽动秽语综合征、 迟发性运动障碍
Lesion：
1. Abnormal involuntary movements(不自主运动)： resting tremor(静止性震颤) choreic movement(舞蹈样运动) athetosis(手足徐动) torsion spasm(扭转痉挛) hemiballism(偏身投掷症) tic disorder(抽动症) 2. Muscle tone(肌张力改变)： tonic tone(肌张力增高)— lead-piper rigidity(铅管 样强直), cogwheel rigidity(齿轮样强直) flaccida tone(肌张力减低)— chorea(舞蹈病)
辅助检查(auxiliary examination)
• Normal in routine blood and CSF • No featured abnormal in constructive CT and MRI • “golden standard” definitely diagnosis by autopsy pathological examination • Gene mutation or polymorphism test for familiar PD or some sporadic PD
环境中与MPTP分子结构类似的
工农业毒素可能是PD病因之一。
病因及发病机制 —年龄老化
黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和 多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质 随年龄增长逐年减少。
老年人发病者仅少数，只是PD发病的促 发因素。
病因及发病机制
帕金森病并非单因素所致，而是多因素交互作 用。
小写(micrographia)
临床表现
—姿势步态异常
• • • • 站--屈曲体姿 行--步态异常 转弯--平衡障碍 早期下肢拖曳；之后 小步态、启动困难、 行走时上肢摆动消失
临床表现 --姿势步态异常
转弯时躯干僵硬，用连续小步使躯干与头 部一起转动 晚期自坐位、卧位起立困难，小步前冲 ( 慌张步态 festination)
1.运动迟缓(bradykinesia) 2.肌强直(rigidity) 3.静止性震颤(static tremor) 4.姿势步态障碍(abnormal
posture & gait) 非运动症状(胆碱能、肾上腺素 能、5-羟色胺能、谷氨酸能 ) 1.精神障碍:抑郁、焦虑、认 知障碍、幻觉、淡漠、睡 眠紊乱。 2.自主神经功能障碍:便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍、流涎。 3.感觉障碍:麻木、疼痛、痉 挛、不安腿综合征、嗅觉 障碍。
临床表现 —运动迟缓
表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减少， 呈 面 具 脸 (masked face) ， 眉 心 征 （Myerson sign）阳性，流涎
临床表现 —运动迟缓
手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难，僵住
做序列性动作困难，不能同时做多个动作
随意动作减少，始动困难
临床表现 —运动迟缓
鉴别诊断 ——特发性震颤
特征是姿势性或运动性震颤+书写
震颤 发病年龄早 饮酒或服心得安后震颤显著减轻 无肌强直和运动迟缓 1/3患者有家族史
Severe PD
PET shows the decreased DAT activity in PD, more decreased with severity of symptoms in PD
PET DOPA imaging helps making an early diagnosis for PD
辅助检查
血、 CSF 常规无异常， CT 、 MRI 无特征 所见 高效液相色谱 (HPLC) 检测 CSF 、尿 HVA 降低 DNA 印 迹 技 术 (southern blot) 、 PCR 、 DNA 序列分析在家族性 PD 可发现基因突 变 PET 或 SPECT 可发现 PD 脑内 DAT 功能显 著降低