脓毒症液体治疗的病理生理
脓毒症的治疗
础是 外周 血管 的收缩 与 舒 张 功 能异 常 , 而导 致 血 从
流分 布异 常 。在感 染 发 生 的 早期 , 由于血 管 的扩 张 和通 透性 改变 , 往往 出现循 环系统 的低 容量 状态 , 表
包 括活 化蛋 白 C和 控制 血 糖 在 内的 3) 项 大 型 临 (多 床 治 疗 方 案 均 宣 告 失 败 L ; 别 是 脓 毒 症 合 并 7 特 』
现为脓毒性休克( 经过初期 的补液试 验后仍持续低
血压 或血 乳 酸 浓 度 ≥ 4rto/ ) o lL 。研 究 证 明E 早 e , 期液 体 复苏有 助 于脓 毒 性 休 克 患 者 的预 后 , 据 前 根 6h目标 化 复 苏能 降 低 第 2 8天 病 死率 , 指南 推荐 6
进展 有所 停滞 。尽 管如 此 , 些 曲折 的经 历 给脓 毒 这
mL (g・ ) ( ) / k h ;4 中心 静 脉 血 氧 饱 和度 ( cO ) Sv z ≥ 7) 或混 合 血 氧 饱 和 度 (v 。 ≥ 6 。在严 重 脓 ( SO ) 5 毒症 或脓 毒性 休克 患 者 前 6h内 C VP达 标 , S— 而 c v S O 未 达 到 目标 的要 求 时 , 输 入浓 缩 红 O 或 v 应
词] 脓毒症 ; 脓毒性休克 ; 治疗 [ 文献标识码] A [ 文章编号] 17 —9 3 ( 0 8 0 —0 9 —0 6 1 6820)5 23 5
[ 中图分类号] R6 1 3
全 身性 损伤 因 素包 括 感 染 和非 感 染 性 因素 ( 如
发病 机制 的研 究 和大 样 本 、 中心 的 临床 随机 对 照 多 研 究 ( C 。纵 观新 的指 南 , R T) 主要 以综 合 支 持 治疗
脓毒症和脓毒性休克
• 指南强调对于脓毒症患者的治疗是医疗紧急事件,1h内 必须同时完成五个步骤。
五个步骤
• 1、测量乳酸,若初始乳酸水平>2mmol/L需监测乳酸 变化(弱推荐,低等证据级别)。
• 对于血乳酸水平升高的患者,建议以乳酸指导复苏。 • 以6h内血乳酸<2mmol/L作为目标指导复苏可明显改善
Hale Waihona Puke 低容量表现 心动过速 低血压(严重者) 高乳酸(严重者) 肢端温度降低
肾脏灌注减少 浓缩尿
BUN升高 持续性代谢性
酸中毒
体位性低血压
动脉血压或每搏 输出量的呼吸波动
下肢被动抬高 容量负荷试验结果阳性
评估容量反应性
• 被动抬腿 (PLR) 测试和迷你补液试验。 • 脉压变异度(PPV)和每搏量变异度(SVV)(绝对值)
。
• 下腔静脉和上腔静脉直径的变化。 • 呼气末闭塞 (EEXPO) 测试。 • Vt挑战对自主呼吸有效,在俯卧位,Vt 挑战也是有效的。
容量负荷试验—简单实用评判液体反应性
早期监测CVP容量治疗时,遵循2-5法则
每10min测CVP ➢ ΔCVP≤2mmHg
继续快速补液 ➢ ΔCVP2-5mmHg
白金6h
脓毒症休克或乳酸≥4mmol/L容量复苏后仍持续低血压: 需立即测量CVP 和 Scvo2
初始乳酸高于正常患者需重复测量乳酸水平
早期液体复苏
推荐对脓毒症导致组织低灌注(经过最初的液体冲击后持续低血 压或血乳酸≥ 4 mmol/L)的患者采取早期目标导向的液体复苏 (EGDT) 。
a)中心静脉压(CVP)8–12mmHg b)平均动脉压(MAP)≥65mmHg c)尿量≥0.5mL·kg·时 d)上腔静脉血氧饱和度(Scvo2)或者混合静脉 氧饱和度分别是(Svo2)≥ 70%或65%。
脓毒症及脓毒症液体治疗
♞ Bundle的基石----- 创立了重症医学重要的治疗理念
EGDT的争议与挑战
EGDT基于Rivers发表的方案,该推荐描述采用一系列包括CVP和Scvo2在内 的一系列“目标”,但该方法在ProCESS,ARISE,PROMISE三项高质量 RCT试验中未见显著降低死亡率。
前两个已经发表的研究显示EGDT不能获益。不过,这两个 研究的死亡率都低于预期,比如ProCESS研究60天在院死 亡率为18.9%(预期为30-46%),ARISE研究90天死亡率为 18.8%(预期为38%)。
脓毒性休克的诊断标准
1.存在感染或疑似感染。 2.序贯的(脓毒症相关)器官衰竭评分 (SOFA)较基线上升≥2分。
脓毒性休克的临床表现
1.原发感染症状:如发热、咳嗽、呼吸困难、腹痛、腹泻、黄疸、尿 路刺激等。
2.休克代偿期:血压正常或略低,脉压低,器官灌注减少,苍白、少 尿,心慌烦躁。
3.休克失代偿期:心脑供血减少,烦躁加剧或嗜睡昏迷,持续低血压、 少尿无尿,皮肤花斑湿凉。检查有酸中毒。
容量复苏的阶段性
Cordemans :三次打击(three-hits)学说 ①第一期 :低灌注,发病6小时 →早期目标导向治疗(EGDT) ②第二期:再灌注,发病48-72小时 →限制性液体治疗 ③第三期:水肿,发病72小时以后 →晚期目标导向性液体清除, 反向容量复苏。(Late Goal Directed Fluid Removal, LGDFR)
脓毒症休克液体复苏的时机
休克不同阶段,病理生理不同,液体管理策略也不同。目前主 张:
1.早期充分液体复苏(最优先):早诊断、早补液,及时恢 复氧的输送,逆转组织缺氧,并最大限度地减少线粒体功能障碍。 可以降低病死率。
脓毒症的病理生理及诊断
微生物培养与鉴定技术应用
微生物培养
通过血、尿、分泌物等标本进行微生物培养,以确定病原菌种类。
鉴定技术应用
采用分子生物学方法,如16S rRNA基因测序、质谱等技术,对病原菌进行鉴定,提高 诊断准确性。
社区宣教
组织医护人员进入社区开展脓 毒症宣教活动,为居民提供预
防和治疗建议。
THANKS
谢谢您的观看
影像学检查进行鉴别。
与非感染性炎症疾病鉴别
02
如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等,需通过病史、体检和相
关检查进行鉴别。
与其他原因引起的器官功能障碍鉴别
03
如心源性休克、过敏性休克等,需根据临床表现和相关检查进
行鉴别。
临床评估与诊断流程
临床评估
对疑似脓毒症患者进行全面的病史询问、体格检查和必要的实验室检查,了解患者的感染部位、炎症反应情况、 器官功能障碍情况等。
持有效循环血容量。
营养支持
患者处于高代谢状态,需提供足够 的能量和营养素,以支持机体恢复 。
护理措施
保持患者呼吸道通畅,定期翻身拍 背,预防褥疮和静脉血栓形成。
抗生素治疗策略选择与应用规范
早期、足量、联合用药
避免耐药性的产生
根据脓毒症的病原菌种类和药敏试验 结果,选择敏感的抗生素进行治疗。
避免频繁更换抗生素和使用广谱抗生 素,以减少耐药性的产生。
发病机制
病原菌通过血流扩散至全身,在 局部繁殖的病原菌可引起多发性 小脓肿,并可相互融合形成大脓 肿。
脓毒症的流行病学特点
01
02
03
常见致病菌
脓毒症的病理生理及诊断
非感染性疾病
与全身炎症反应综合征进行鉴别,如胰腺炎、中毒等。
全身炎症反应综合征
与其他感染并发症进行鉴别,如脓毒性休克、多器官功能衰竭等。
其他感染并发症
相关疾病关联分析
脓毒症治疗与预后
05
治疗策略与原则
脓毒症的诊断应尽可能在早期进行,并采取积极的治疗措施,以防止病情恶化。
及时诊断和治疗
病因治疗
免疫调节治疗
06
生物标志物筛选与鉴定
生物标志物动态变化
生物标志物与治疗
新型生物标志物研究
基因组学与精准医疗
要点三
基因变异与脓毒症易感性
研究基因变异对脓毒症易感性的影响,为预防和早期干预提供依据。
要点一
要点二
基因分型与个体化治疗
通过对脓毒症患者基因分型,制定个体化治疗方案,提高治疗效果。
基因组学与药物研发
利用基因组学技术,发现新药靶点,加速脓毒症相关药物的研发。
预防感染
免疫细胞调节
调节患者的免疫细胞功能,以减轻过度免疫反应造成的损伤。
抗炎治疗
使用抗炎药物,如皮质激素类药物,以减轻患者的炎症反应。
免疫抑制剂
针对免疫系统过度活化的情况,使用免疫抑制剂以减轻炎症反应。
免疫调节治疗
疼痛缓解
给予患者足够的止痛药物,以缓解疼痛和不适感。
维持水电解质平衡
根据患者的病情,采取适当的措施以维持水电解质平衡。
表现为全身乏力,肌肉疼痛,精神状态不佳等;
发热
常见于感染性发热,可伴有寒战、出汗等;
呼吸急促
可出现气促、呼吸困难等;
胃肠道症状
如恶心、呕吐、腹泻等。
血压下降
可出现低血压、休克等;
体征表现
重症脓毒血症和脓毒血性休克的抗生素治疗
大环内酯类 氮杂内酯类 克林霉素 四环素类 糖肽类 噁唑烷酮类
PK/PD参数:与 AUC/MIC比值相关
精C选rpapitg, 4th ISAAR, Seoul 2003
9
抗生素的分类及药效动力学(PD)指标
Crit Care Med 2009; 37(3): 840-51
140 ml/min/1.73 m2
140 ml/min/1.73 m2
精选ppt
27
61例延长滴注美平和哌拉西林/他唑巴坦的病人,28/61(48%)的病人没有达到 PK/PD的目标值 (100 % fT>MIC),28例中80%的病人测定的肌酐清除率 > 130 mL/min.多元回归分析证实高的肌酐清除率是不能够达到PK/PD目标值的独立预计 值。7/19病人(37 %)显示肌酐清除率> 130 ml/min 不能达到PK/PD目标值的 50 %
精选ppt
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20
对抗生素PK/PD的影响因素
一、抗生素的分布容积改变:Vd增加,重要靶器官和末梢靶组 织出现抗生素的亚治疗浓度:
1、液体溢出:水肿、脓毒症、创伤、低白蛋白血症、输入液 体过量、肾和心功能衰竭
2、液体丧失:外科引流和烧伤 3、局部液体过量:胸腔积液和腹水 4、低白蛋白血症:40-50%的重症患者血白蛋白低于25g/L。
Marta Ulldemolins et al. CHEST 2011; 139: 1210 – 1220
Tulien Textoris,et al.Eui J Anaes精th选epspitol 2011;28:318-324
21
SIRS 对抗生素分布容积的影响
脓毒性休克患者液体治疗的四个阶段
脓毒性休克患者液体治疗的四个阶段液体的特性不仅重要,其治疗策略也同样重要。
这从根本上改变了脓毒性休克的时间进程。
从中我们可以认识到四个不同的液体治疗动态阶段:复苏、优化、稳定和降阶梯(去复苏)(首字母缩写ROSE)(表1,图2)。
第一阶段:复苏首次打击后,患者会进入“衰退”阶段的休克。
这些打击可以是脓毒症,也可以是烧伤,胰腺炎或创伤。
这种危及生命的严重循环休克阶段可以发生在几分钟内,特点是强有力的血管舒张导致较低的平均动脉压和微循环损伤(表1)。
它可能是伴随着高高动力性的循环冲击(如败血症、烧伤、严重急性胰腺炎、肝硬化、硫胺素缺乏症等等)或低心输出量(如脓毒性休克、严重低血容量或脓毒性休克与脓毒症引起的心肌病)。
在初始阶段,通常为治疗开始后的第一个3~6 h,液体复苏通常根据早期的、充分的、目标导向的液体治疗策略来实施。
在早期阶段,液体管理的方式一直争论很大。
在Rivers等人的研究中,一种基于协议的液体管理称为早期目标导向治疗(EGDT),与标准治疗相比,它能显著降低死亡率。
自从这篇文章发表以来,70多个观察性和随机对照研究报告了类似的疗效,这些研究包括超过70 000例患者。
因此,EGDT作为“复苏集束化”纳入了拯救脓毒症运动的最初6 h的脓毒症管理中。
它已在国际上广泛传播,作为早期脓毒症治疗的标准。
最近,三组试验(ProCESS,ARISE and ProMISe)虽然报告了空前的低脓毒症死亡率,按照EGDT 策略,但结果未显示有任何改善,同时质疑了对严重脓毒症休克患者进行原型化护理的必要性和潜在危险。
最近一项采用联合贝叶斯和频率主义方法评估12项随机试验和31项观察性研究的研究发现,EGDT对疾病严重程度最高的患者有潜在危害。
此外,虽然在撒哈拉以南非洲地区进行,但最近的三项试验表明,在脓毒性休克患者进行复苏液体推注时,结果会更差。
EGDT辩论中仍然存在的一点是,流体管理的迅速性和实现最初复苏的血液动力学目标是很重要的,尽管这个方面最近也受到质疑。
(医学课件)脓毒症液体复苏
脓毒症的分类与分型
01
脓毒症的分类
根据病菌种类和感染部位的不同,脓毒症可分为不同的类型。其中,
肺脓毒症和脑脓毒症是最为常见的两种类型。
02 03
肺脓毒症
肺脓毒症是指化脓性病菌侵入血流后,通过血流扩散至肺部,引起肺 炎、肺脓肿等病变。这种类型的脓毒症通常由吸入污染的空气或呕吐 物引起。
脑脓毒症
脑脓毒症是指化脓性病菌侵入血流后,通过血流扩散至脑部,引起脑 膜炎、脑炎等病变。这种类型的脓毒症通常由感染的脑组织或脑脊液 引起。
详细描述
在液体复苏过程中,应注意电解质的平衡,避免出现高钠 、低钾等异常,以免对器官功能造成不良影响。
案例三:烧伤患者的液体复苏治疗
总结词
快速且大量的补液
详细描述
烧伤患者常常伴有大量血浆丢失,需要快速且大量的补 液以维持血液循环。医生需要根据患者的烧伤程度和体 重制定补液计划。
总结词
防止水中毒
详细描述
心率的变化可以反映患者的心脏功能以及循 环系统的状态。
呼吸频率
体温
呼吸频率可以反映患者的呼吸功能以及是否 存在缺氧。
监测体温有助于判断患者的感染情况,以及 是否需要进一步的抗感染治疗。
液体平衡的评估
体重变化
记录患者每日的体重变化,以评估液体失 衡的情况。
中心静脉压
中心静脉压可以反映心脏的充盈压力以及 液体的分布情况。
总结词
需注意全身状况
详细描述
在治疗过程中,医生需要密切关注患者的全身状况,包 括生命体征、器官功能、感染情况等,以便及时调整治 疗方案。
总结词
液体治疗需谨慎
详细描述
液体治疗这类患者需要非常谨慎,既要保证充足的水分 和电解质补充,又要避免过量输液导致的心肺负担加重 。
脓毒症的液体治疗护理课件
护理措施
01
02
03
04
液体治疗
根据患者病情和医生指导,合 理安排输液种类和量,维持水
、电解质平衡。
疼痛护理
评估患者疼痛程度,遵医嘱给 予适当的镇痛药,缓解患者疼
痛。
皮肤护理
保持患者皮肤清洁、干燥,预 防压疮等并发症。
心理护理
关注患者心理状态,给予心理 疏导和支持,帮助患者树立战
胜疾病的信心。
护理评估
年龄与基础疾病
病原体类型与耐药性
老年人和存在基础疾病的患者预后相对较 差。
不同病原体类型和耐药性的影响,也会对 预后产生影响。
05
脓毒症的案例分享
案例一:脓毒症患者的液体治疗护理
01
患者基本信息
患者张某,男性,52岁,因高热、咳嗽、呼吸困难等症状入院。
02 03
液体治疗护理过程
在患者入院后,医生根据病情诊断为脓毒症,并制定了液体治疗方案。 通过监测患者的生命体征和液体平衡状态,及时调整输液量和种类,同 时注意观察患者的反应和症状变化。
护理效果
经过一周的液体治疗护理,患者张某的症状得到明显缓解,体温恢复正 常,呼吸平稳,病情得到有效控制。
案例二:脓毒症患者的护理经验分享
患者基本信息
患者李某,女性,78岁,因肺部感染引发脓毒症入院。
护理经验分享
在患者李某的护理过程中,护士采取了一系列有效的护理措施,如保持呼吸道通畅、定时记录生命体征、观察病情变 化、及时与医生沟通等。同时,护士还对患者进行了心理疏导和健康教育,帮助患者树立信心,积极配合治疗。
液体治疗的种类
01
02
03
晶体液
如生理盐水、乳酸林格氏 液等,可快速补充血容量 ,但长时间使用可能导致 电解质紊乱。
脓毒症(Sepsis)诊断及治疗指南
04
脓毒症的预防
预防策略
01
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
02
03
04
保持个人卫生
勤洗手、戴口罩,避免接触感 染源。
增强免疫力
合理饮食、适量运动,保持身 体健康。
控制慢性疾病
积极治疗慢性疾病,降低感染 风险。
减少医源性感染
严格遵守消毒和隔离制度,减 少医院感染。
疫苗接种
接种流感疫苗
预防流感病毒引起的感染,降低 脓毒症风险。
脓毒症的护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等指标,以及时发
现病情变化。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通,及时清 理呼吸道分泌物,防止窒息。
维持水电解质平衡
根据患者病情和医生的建议, 合理安排输液量和种类,以维 持水电解质平衡。
营养支持
根据患者营养状况和医生建议 ,给予适当的营养支持,如鼻
死亡率
脓毒症的死亡率较高,尤 其是严重脓毒症和感染性 休克患者。
高危人群
老年人、儿童、身体虚弱 和免疫系统受损的人更容 易患脓毒症。
02
脓毒症的诊断
诊断标准
体温高于38°C或低于36°C。
存在感染的证据,如血培养阳性或局部 感染灶。
白细胞计数高于12,000/μL或低于 4,000/μL,或未成熟白细胞比例超过10%。
评估感染源
评估器官功能
监测心、肺、肾等器官的功能,及时 发现和处理多器官功能障碍综合征。
确定感染的部位和病原体,以便选择 合适的抗生素进行治疗。
03
脓毒症的治疗
抗感染治疗
1 2
早期、足量、联合使用抗生素
在脓毒症诊断后,应尽早开始经验性抗感染治疗, 选择覆盖可能的病原体,并确保足够的剂量和给 药途径。
脓毒症诊断与治疗规范
一、定义脓毒症:因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克:脓毒症经充分的液体复苏,仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg,且血乳酸浓度> 2mmol/L。
脓毒性休克是脓毒症引起的严重的循环和细胞代谢紊乱综合征,又称感染性休克、脓毒症休克,分类属于分布性休克。
二、诊断脓毒症诊断标准:同时满足确诊感染或疑似感染,且SOFA 评分较基线增加≥2 分。
脓毒性休克诊断标准:同时满足脓毒症诊断成立,充分液体复苏后仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg,且血乳酸浓度> 2mmol/L。
对于发热伴器官功能障碍或不明原因的器官功能障碍的患者,应考虑脓毒症可能性。
qSOFA≥2 分可用于疑似脓毒症患者的快速床旁筛查。
病因诊断:明确感染部位:根据症状及体征、影像学检查、微生物学检查及宿主因素明确感染部位。
如咳嗽、咳脓痰等提示呼吸系统感染;CT、X 线等影像学检查协助明确感染部位;某些致病微生物可提示特定部位感染可能。
明确致病微生物类型:脓毒症的致病微生物主要为细菌、病毒和真菌等,应尽快取得临床标本进行微生物检测,常见微生物与检测方法见表格。
三、鉴别诊断脓毒症需与非感染因素导致的器官功能障碍鉴别,脓毒性休克需与其他原因引起的休克鉴别。
其他原因引起的休克包括严重创伤、大面积烧伤、大手术后;噬血细胞综合征;系统性红斑狼疮活动期;热射病;急性中毒等。
休克的诊断标准为符合特定条件,休克分为心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克、分布性休克(包括过敏性休克和神经源性休克)等类型,各类型的定义、常见病因和血流动力学特征见表格。
四、治疗治疗原则:分为病因治疗及支持治疗,包括早期控制感染源和使用有效抗微生物药物,以及早期液体复苏及器官支持治疗等。
五、感染源控制:快速明确感染部位和尽早清除感染灶或充分引流,如皮肤软组织坏死感染应行清创术,化脓性阑尾炎、化脓性胆囊炎应手术切除,脓肿或感染性积液应充分引流等。
脓毒症液体治疗急诊专家共识
脓毒症液体治疗急诊专家共识脓毒症是急诊科最常见的危重情况之一。
早期、及时的液体治疗或复苏和必要的血管活性药物使用是脓毒症和脓毒症休克积极治疗的基本措施。
脓毒症患者液体复苏流程主要推荐意见1、需要关注的是“脓毒症是宿主对感染反应失控而导致脏器功能损伤,并危及生命的一个临床综合征。
其主要机制是容量血管扩张、血管内皮损伤以及毛细血管渗漏造成的微循环功能障碍以及由此带来的组织低灌注和血液流变学改变。
”2、在脓毒症的发展和治疗过程中,多种因素可以造成各种电解质紊乱,其中包括医源性的高钠血症和高氯血症,在治疗过程中应当加以关注。
3、(1)首先应当确定患者是否有感染存在。
对于急诊感染患者,可采用qSOFA 评分结合NEWS 或进行病情判断,NEWS 同时作为病情转变的客观指标进行观察。
(2)乳酸可以作为脓毒症及脓毒症休克的独立预后判断因素,应当根据病情动态监测。
4、脓毒症和脓毒症休克一经诊断,就应当积极开展液体治疗或液体复苏。
5、(1)晶体液和胶体液在脓毒症和脓毒性休克液体复苏的使用存在争议,但更多的专家认为晶体液应当作为初始液体治疗首选;在维持治疗且排除临床禁忌的情况下可以选择人工胶体液;对于明确低蛋白血症的患者可以选择白蛋白。
(2)在晶体液使用中,应当尽可能选择与细胞外液成分相近的液体。
6、通过密切监测避免误治,包括休克类型错误及输液过量;可以使用血管活性药物提升血压, 推荐初始的目标平均动脉压为65 mmHg ;尽早对感染等原发病采取处理措施。
专家组建议1、脓毒症及脓毒症休克患者应当尽早诊断,诊断的方法包括确定感染的存在,以及病情的评估。
2、通过发热、白细胞、PCT、CRP 等指标帮助确定患者感染的可能性。
3、病情评估推荐采用qSOFA 或NEWS 评分,并根据不同的病情轻重定期进行再评估。
NEWS 在4~6 分时,应当进行留观和支持治疗;而NEWS ≥7 分,则需要密切监护;NEWS ≥9 分,进抢救室进行全方位抢救支持。
2018脓毒症液体治疗急诊专家共识
2018脓毒症液体治疗急诊专家共识背景脓毒症是一种严重的感染性疾病,通常由致病菌进入人体导致。
据统计,全球每年有超过180万人死于脓毒症。
然而,脓毒症治疗并非易事,其液体治疗方案一直备受争议,未能达成共识。
为解决这一问题,2018年,脓毒症液体治疗急诊专家共同制定了一份共识,以指导临床治疗。
共识内容液体治疗的目的液体治疗在脓毒症的治疗中有着重要作用。
液体的主要目的是维持循环和组织灌注,同时也可作为输注抗生素的载体。
初始的液体治疗应该提高血压、改善微循环和氧输送,有助于恢复组织功能。
液体治疗的原则液体治疗的原则是以个体为中心,根据患者具体情况,分析其病情、代谢和液体平衡状况、循环容量等各方面因素,制定合理的液体治疗方案。
充分注重液体平衡,保障患者营养、水、电解质平衡,避免并发症的发生。
不应进行过度液体复苏尽管液体治疗在脓毒症治疗中至关重要,但并不意味着应该进行过度液体复苏。
应根据患者的具体情况调整液体剂量和速率,达到维持血流灌注的目的。
同时,尽可能避免出现肺水肿和心力衰竭等并发症。
具体液体治疗的方案感染早期的液体治疗,应关注有效循环血量恢复,输注晶体液或/和天冬氨酸肽类液体,支持动脉压。
之后的治疗,应优先考虑稳定血流动力学和血压的前提下,注重组织灌注、提高生命质量,而不是盲目增加液体治疗的量和速度。
此外,还应根据患者病情等因素确定输液的种类、剂量、速度等因素。
在液体治疗面临许多不确定性风险的情况下,制定全面一致的脓毒症液体治疗急诊专家共识,对于指导临床治疗具有重要意义。
液体治疗的关键点应该在于精准评估病情,科学、有效地制定治疗方案,努力达到治愈和提高生命质量双重目的。
脓毒症液体治疗急诊专家共识
脓毒症液体治疗急诊专家共识1概述脓毒症是急诊科最常见的危重情况之一。
脓毒症被定义为“由感染引起的生理学、病理学以及生物化学异常的临床综合征”或“机体对感染反应失控而引起的致死性器官功能不全”。
脓毒症休克则是由“脓毒症引发的循环、细胞或代谢异常,并由此造成病死率增加”的临床状态[1]。
无论是脓毒症患者还是发展为脓毒症休克的患者,机体对感染的反应均使体内广泛血管扩张、毛细血管渗漏,进而造成有效循环血量不足、微循环功能障碍、电解质紊乱及酸中毒等内环境变化。
因此,脓毒症是急诊科感染性疾病的重要致死因素,受到了急诊医学、重症医学、感染病学等学科专家的广泛关注。
拯救脓毒症患者行动(Surviving Sepsis Campaign, SSC)2004年制定了《国际严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南》,并在以后的每四年进行一次更新[2],为脓毒症的临床诊治提供的依据。
中华医学会重症医学分会也曾于2014年制定了《中国严重脓毒症/脓毒症休克治疗指南》[3]。
同样,中国医师协会急诊分会在2014年也制定《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》[4]。
中外专家制定的指南、共识对脓毒症与脓毒症休克的临床诊断与治疗起到了积极的指导作用。
早期、及时的液体治疗或复苏和必要的血管活性药物使用是脓毒症和脓毒症休克积极治疗的基本措施。
其中,液体治疗或复苏的目的是通过快速补充液体达到纠正血容量相对或绝对不足,保证正常的心输出量和器官血流灌注,保护脏器功能。
目前,在脓毒症与脓毒症休克的液体治疗中,就液体种类、治疗或复苏时机的确定以及复苏目标等都还存在认识上的差异。
基层医生对脓毒症患者的液体治疗或复苏的认知和重视程度也存在不足。
为进一步指导急诊医师规范化、合理开展脓毒症以及脓毒症休克的液体治疗与复苏,中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、全军急救专业委员会和中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会组织国内部分专家学者,通过查阅国内外重要文献,总结近年来脓毒症液体复苏领域的相关研究进展,并结合中国急诊医生的临床经验,遵照循证医学方法,提出脓毒症与脓毒症休克患者液体治疗急诊专家共识。
脓毒症PPT课件
4.补充血小板 血小板<5×109/L时,即 给血小板悬液1~2U治疗 血小板在(5~30)×109/L ,且有明显出血倾向时, 应考虑输注血小板
.——周荣斌
液体复苏有效标准
❖维持平均动脉压达到65--70mmHg; ❖心输出量及氧输送,Scvo2≥70%为最佳; ❖血乳酸水平,两小时病人的血乳酸降低20%; ❖微循环指标。
16
.——周荣斌
病因治疗
早期应用抗菌素,在一小时之内就给与有效的 抗菌素治疗,抗菌素的应用最迟不能低于四小时;
抗菌素覆盖面广,要重击,联合用药;
抗菌素应用时间一般在7--10天;
17
.——周荣斌
支持治疗
其他治疗 血糖监测
营养支持
体温的控制
肾功能支持
稳定内环境
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.——周荣斌
➢路漫漫兮…………
谢谢
19
.——周荣斌
脓毒症
SEPSIS
主要内容
1
概念
2 脓毒症特点及病理生理机制
3
临床表现及诊断标准
4
治疗
2
.——周荣斌
一、概 念
脓毒症 严重脓毒症 脓毒性休克
是感染因素引起机体的全身炎症反应 ,严重时可导致器官功能障碍和衰竭
又称重症感染,是指脓毒症伴器官 功能障碍或衰竭
是指严重脓毒症患者在给予足量补液后 仍无法纠正持续的低血压,或血压下降超 过基础值40mmHg,伴有组织低灌注
感染
全身表现
临床症状 及监测指标
器官功能障碍
血流动 力学
10
组织灌注 变化
.——周荣斌
脓毒症诊断标准
脓毒症是感染因素引起机体的全身炎 症反应,严重时可导致器官功能障碍和衰 竭。
脓毒症液体治疗急诊专家共识解读PPT课件
部分药物如利尿剂、血管活性药物等与液体治疗存在相互作用,需密切关注患者反应和 药物效果。
配伍禁忌
避免将不同种类的药物混合在一起输注,以免发生不良反应或降低药效。同时遵循药物 配伍原则,确保用药安全有效。
04
监测指标在液体治疗中应用价 值
血流动力学监测方法介绍
无创监测
包括心率、血压、中心静 脉压等基础指标,可初步 评估患者循环状态。
胶体液
含有大量血浆蛋白或代用品,可维持血浆胶体渗透压,减少组织水肿,但过量使用可能增加心脏负担和凝血风险 。
药物剂量调整依据和原则
依据
根据患者病情、体重、年龄、性别等因 素综合评估,结合实验室检查指标如血 红蛋白、红细胞压积、中心静脉压等进 行剂量调整。
VS
原则
个体化治疗,按需补充,避免过量或不足 ,动态监测患者反应和实验室指标变化。
活动,不断更新知识。
关注最新研究进展,更新知识储备
01
关注国际脓毒症液体治疗指南更新
及时关注国际脓毒症液体治疗指南的更新,了解最新的治疗理念和方法
。
02
学习脓毒症液体治疗相关研究成果
积极学习脓毒症液体治疗相关的最新研究成果,包括新的药物、新的治
疗技术等。
03
参加学术会议和研讨会
积极参加脓毒症液体治疗相关的学术会议和研讨会,与同行交流经验,
不同人群用药注意事项
01
02
03
老年人
老年人心血管功能较差, 应控制输液速度和总量, 避免发生心力衰竭。
儿童
儿童心肺功能发育不完善 ,应根据年龄和体重调整 剂量,同时注意输液速度 和浓度。
孕妇
孕妇血容量增加,心脏负 担加重,应谨慎评估输液 必要性,避免对胎儿造成 不良影响。
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脓毒症时的血管内皮改变
血管内皮粘附分子激活和表达增加,伴有血小板、白 细胞和单核细胞的粘附与激活,以及凝血瀑布的激活 弥漫性内皮损伤,微血管血栓,内皮细胞间缝隙(细 胞旁侧漏),以及内皮糖萼脱落。
导致了功能性毛细血管密度减低,微循环血流异常以 及毛细血管通透性增加
21世纪早期,输注大剂量晶体液治疗被认为是脓毒症性休克的 标准治疗,并被国际指南认可,住院第一个72小时液体量可接 近17升 近十几年来,积极的液体复苏以达到CVP超过8mmHg(早期目标 导向治疗-EGDT),已成为脓毒症和脓毒症休克患者的标准治 疗 近期多中心临床试验(ProCESS,ARISE,PROMISE)以及一个 关于EGDT的荟萃分析显示,积极的液体治疗并不改善脓毒症和 脓毒症休克患者的预后
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支持积极液体复苏有害的证据
来自于沙哈拉以南3141名脓毒症患儿的“扩容作为支 持治疗”研究(FEAST)提示,积极液体快速输入显 著增加患者的死亡风险。 在Rivers的EGDT试验之后,一系列关于EGDT的研究揭 示死亡率显著降低(见图2),然而所有这些研究的 第一个72小时液体给予量较Rivers减少的幅度是惊人 的。 液体给予量和目标CVP之间存在着强相关性(最初6h 内)(图3),而在ARISE和ProMISE试验,两项研究 在常规治疗中液体给予量几乎与积极的EGDT试验比较 为相同数量,原因正是因为均以CVP为目标。
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液体治疗对循环的影响
根据Frank-Starling定律,伴随着左室舒张末容积 (前负荷)的增加,左室每搏输出量(SV)也增加 ,直到达到最佳的前负荷,此时SV相对恒定。
最佳前负荷即为肌动蛋白肌原纤维最大的重叠状态 液体治疗仅仅当两种条件满足时才升高SV:
积极液体复苏 能力抑制 利钠肽释放增加 淋巴回流减少。 淋巴推进运动
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脓毒症时的血管张力
诱导型一氧化氮(NO)合成酶表达增加 NO的 产量增加 利钠肽生成增加(在NO参与起协同作 用)及相对的血管加压素缺乏 动脉静脉扩张、血 管麻痹 动脉扩张导致体循环低血压 脾静脉等静脉扩张显著,增加了非压力血管容积,减 少了静脉回流和心输出量。 由于约70%的血容量存在于静脉系统,因此静脉容 积的改变在决定静脉回流方面起到了主要作用。
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脓毒症的心脏改变
左室舒张功能不全发生率高(>50%),是收缩功 能不全的两倍 左室舒张功能不全是脓毒症患者的重要预后指标
积极的液体复苏本身可导致舒张功能不全并将与已存 在的舒张功能不全和/或脓毒症诱发的舒张功能不全 混合出现。
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血流动力学指导的保守液体复苏策略
初期复苏包括至多500ml晶体液体(林格氏液)快速输入, 最大量约20ml/kg,并由液体反应性来指导液体复苏。 避免使用生理盐水、合成淀粉溶液 有限的液体治疗后MAP<65mmHg时,应尽早使用去甲肾 上腺素(NE),以提高动脉、静脉血管张力,改善器官灌注。 NE通过功能完好的外周静脉导管给予可能是安全的,并非急 需中心静脉导管置入 NE似乎优于肾上腺素和苯肾上腺素,被认为是恢复血流动力 学稳定的一线药物治疗。与NE相比,多巴胺增加心律失常的 风险,增加脓毒症患者的死亡风险,应该避免应用。
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静脉回流曲线
静脉回流曲线反映静脉回流 与右房压之间的关系
Q
大量扩容时虽可小幅增加 MCFP,但由于心脏和心包结 构的限制效应,右房压往往 升高更快,压力阶差反而下 降,静脉回流减少
Pra
CVP(右房压)对静脉回流影 响更显著,可认为是静脉回 流的阻力。
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谢谢!
脓毒症液体治疗的病理生理 CAP的诊治进展
福建省立医院重症医学科 杨火保
液体治疗应遵循病理生理
19世纪,静脉切开放血或者放血疗法曾经是治疗霍乱 的标准治疗,但由于霍乱是一种与腹泻和容量消耗有 关的疾病,此种治疗明显与疾病的病理生理背道而驰 ,于是当时导致了不少病人死于低血容量性休克。
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脓毒症液体治疗的历史变迁
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脓毒症的液体治疗
指南关于“低血压或者乳酸≥4mmol/l者要求3h内予 30ml/kg晶体液治疗”的推荐值得商榷。 血乳酸增加可能与无氧代谢或者不充足的氧供无关,且增加氧 供并不增加氧耗或降低乳酸浓度。可能由于应激时肾上腺素释 放,刺激了Na+/K+-ATP酶活性增加,在各种细胞氧充足的 环境下(包括红细胞,血管平滑肌,神经元,胶质细胞,以及 骨骼肌)增加了乳酸的生成量 仅对有液体反应性的患者给予液体快速输入治疗,但每次液体 快速输入前需评估危险/效益比。 推荐小剂量液体快速输入(200-500ml)的治疗方案并通过 被动直腿抬高试验(PLR)和补液液体试验联合实时SV监测 胸片、CVP、ScVO2以及心脏超声,包括腔静脉塌陷指数, 指导液体治疗 complete picture
正常心血管生理
CO
静脉回流量
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静脉容积=压力容积+非压力容积 压力容积 非压力容积
MCFP:当心动停止(无血流)时,循环系统各阶段压力均等, 此时对血管产生扩张的压力。 非压力容积是MCFP主要远源泉,正常8-10mmHg 静脉回流由MCFP和右房压(CVP)之间的压力阶差决定,由于 静脉系统有相当大的容量承载能力和恒定的顺应性,当血容量 增加时MCFP变化相对较小,因此,静脉回流更主要受CVP的影 响
结合糖蛋白和蛋白聚糖
主要功能
血管屏障 防止大分子跨内皮细胞移动 防止白细胞及血小板聚集 限制组织水肿用
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液体复苏对血管通透性的影响
积极液体复苏 心脏充盈压增加 利钠肽释放 增加 裂解内皮糖萼上的膜结合蛋白聚糖和糖蛋白 (最著名的是多配体聚糖-1和透明质酸 内皮 细胞通透性增加
脓毒症液体治疗的病理生理
福建省立医院重症医学科 杨火保
脓毒症液体治疗现状
积极的液体复苏以使中心静脉压(CVP)超过8mmHg, 是目前脓毒症和脓毒性休克的标准治疗 而新近的临床试验显示,这种治疗并未改善严重脓毒 血症和脓毒症休克患者的预后
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快速补液增加MCFP幅度高于它带来的CVP增加,从而增加静脉 回流的压力阶差 双心室功能处于Frank-Starling曲线的上升支
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影响血管通透性的重要结构
血管内皮细胞糖萼:覆盖于血管内皮细胞管腔侧的一层膜
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违背了疾病的病理生理?
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脓毒症的病理生理
血管麻痹导致的动脉张力丧失
静脉扩张导致血液隔藏在非张力血管床中 心室顺应下降、前负荷减少 容量并非消耗,因此大多对液体治疗反应差
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CVP对器官灌注的影响
器官灌注压=平均动脉压(MAP)-CVP
CVP升高降低了静脉回流的压力阶差,同时也降低了 器官驱动压,从而导致器官血流的减少 MAP由心输出量(CO)和体循环阻力(SVR)决定,当 机体自动调节MAP在一定范围时,此时,CVP是毛细血 管血流的主要决定因素。
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脓毒症的液体反应性
液体反应性:补液试验之后(250-500ml),患者SV 增加10%-15% 液体复苏的目标是压力血容积和MCFP增加量超过CVP 的增加量,即增加静脉回流的压力阶差。 目前的多数研究揭示,大多数严重脓毒症和脓毒症休 克患者没有液体反应性,即使有,其血流动力学改变 也是微小而短暂的。积极的液体复苏将可能带来不利 的血流动力学后果,包括增加心脏充盈压,损伤内皮 糖萼,动脉扩张以及组织水肿。 因此,积极液体复苏是严重脓毒症和脓毒症休克治疗 基石的理念是需要重新认证的。