一例多发性骨髓瘤的病例分析PPT课件
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多发性骨髓瘤疾病PPT演示课件
免疫治疗在MM中应用前景
CAR-T细胞疗法
通过基因工程技术改造T细胞，使其表达能够识别并结合MM细胞表面抗原的嵌合抗原受 体（CAR），从而实现对MM细胞的特异性杀伤。
PD-1/PD-L1抑制剂
针对免疫检查点PD-1/PD-L1的抑制剂可以恢复T细胞对MM细胞的识别和杀伤能力，提 高免疫治疗的效果。
02
血清中出现单克隆免疫球蛋白，但无其他相关临床表现和组织
器官损害。
骨转移癌
03
疼痛逐渐加重，X线平片可见骨破坏累及椎弓根，椎间隙高度正
常。
实验室检查和影像学检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、肝肾功能、电 解质、血清蛋白电泳、免疫固定电泳 等。
影像学检查
X线检查可见骨骼破坏和溶骨病损； CT和MRI检查可更清晰地显示病变范 围和程度；PET-CT检查有助于评估全 身受累情况。
多发性骨髓瘤
汇报人：XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓 浆细胞的恶性肿瘤，以持续的脊 柱疼痛和进行性贫血为特征。
发病机制
02
个体化治疗方案制定
基于患者的基因组信息和临床特征，制定个体化的治疗方案，提高治疗
效果并减少副作用。
03
预后评估和复发监测
利用基因组学技术对MM患者进行预后评估和复发监测，及时发现复发
迹象并调整治疗方案，提高患者生存率和生活质量。
感谢您的观看
THANKS
家庭环境优化
指导家属为患者创造一个安静、舒适、整洁的家庭环境，有利于患 者的休息和康复。
多发性骨髓瘤病例分享PPT优质课件
多发性骨髓瘤病例分享
病史介绍
• 患者，女，67岁，农民。 • 因左侧臀部阵发性疼痛，活动时加重，并
出现跛行。
• 查体：神清，浅表淋巴结未触及肿大，胸 骨无压痛，心率：53次/分，律齐未闻及病 理性杂音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性 罗音，腹软，肝脾未触及，双下肢无浮肿。
辅助检查
• 尿本周氏蛋白阴性， • 尿Kappa链：
讨论
• 硼替佐米提倡早期、足量、足疗程应用， 其是取得良好疗效的关键。
• 断断续续、未足量使用是否会影响以后的 药物反应率？
讨论
• 微小残留是复发的根源，该患者临床出现 明显的骨质破坏，是否需进一步行MRD检 测？
分期
治疗治疗每月使用唑来膦酸4m Nhomakorabea静滴一次
治疗后复查
初治患者传统化疗的缓解率欠佳
硼替佐米（万珂V）作为基础用药的疗效
治疗后疗效评价
多种高危因素影响多发性骨髓瘤预后
高龄，年龄 大于65岁
肾功能不全 50%
骨质破坏
细胞遗传学
? 异常
讨论
沙利度胺/地塞米松一线治疗不能克服 del13、t(4;14)或del17 (Zamagni 349)。
943mg/mbda:<30mg/dl.血轻链正 常。 • PET-CT:颅骨、多发肋骨、肩胛骨、骶骨、 坐骨多发结节状FDG代谢异常增高。结合 病史，考虑多发性骨髓瘤。
辅助检查
• Β2微球蛋白：6.7mg/L, • IgA:0.86g/L,IgG:53.4g/L,IgM:1.38g/L. • 肝肾功能、电解质未见异常。D-二聚体：
7.6mg/L, • 血常规：80g/l
辅助检查
• 2013.05.24骨髓细胞学：骨髓有核细胞增 生明显活跃，粒系增生减低，浆细胞增生 活跃，占有核细胞的20.5%，其中幼稚浆细 胞占5.5%，可见少数双核等形态浆细胞， 红系增生活跃，血小板散在可见。
病史介绍
• 患者，女，67岁，农民。 • 因左侧臀部阵发性疼痛，活动时加重，并
出现跛行。
• 查体：神清，浅表淋巴结未触及肿大，胸 骨无压痛，心率：53次/分，律齐未闻及病 理性杂音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性 罗音，腹软，肝脾未触及，双下肢无浮肿。
辅助检查
• 尿本周氏蛋白阴性， • 尿Kappa链：
讨论
• 硼替佐米提倡早期、足量、足疗程应用， 其是取得良好疗效的关键。
• 断断续续、未足量使用是否会影响以后的 药物反应率？
讨论
• 微小残留是复发的根源，该患者临床出现 明显的骨质破坏，是否需进一步行MRD检 测？
分期
治疗治疗每月使用唑来膦酸4m Nhomakorabea静滴一次
治疗后复查
初治患者传统化疗的缓解率欠佳
硼替佐米（万珂V）作为基础用药的疗效
治疗后疗效评价
多种高危因素影响多发性骨髓瘤预后
高龄，年龄 大于65岁
肾功能不全 50%
骨质破坏
细胞遗传学
? 异常
讨论
沙利度胺/地塞米松一线治疗不能克服 del13、t(4;14)或del17 (Zamagni 349)。
943mg/mbda:<30mg/dl.血轻链正 常。 • PET-CT:颅骨、多发肋骨、肩胛骨、骶骨、 坐骨多发结节状FDG代谢异常增高。结合 病史，考虑多发性骨髓瘤。
辅助检查
• Β2微球蛋白：6.7mg/L, • IgA:0.86g/L,IgG:53.4g/L,IgM:1.38g/L. • 肝肾功能、电解质未见异常。D-二聚体：
7.6mg/L, • 血常规：80g/l
辅助检查
• 2013.05.24骨髓细胞学：骨髓有核细胞增 生明显活跃，粒系增生减低，浆细胞增生 活跃，占有核细胞的20.5%，其中幼稚浆细 胞占5.5%，可见少数双核等形态浆细胞， 红系增生活跃，血小板散在可见。
(医学课件)多发性骨髓瘤ppt演示课件
(MRD)，有可望达到治愈。
.
65
其他治疗
贫血及出血： EPO；新鲜血。 感染： 早期发现感染源、抗菌素足量、静脉、广谱 肾功能不全： 去诱因 、化疗 、纠肾衰 高尿酸血症： 补液、碱化尿液、别嘌呤醇 高粘滞血症： 化疗、血浆置换800-1200ml/1-2日
. 66
预 后
自然病程：3-6个月 常规化疗：3年左右 新药及骨髓移植：明显改善生存期
.
50
临床表现
• 肾功能损害机制 • 游离轻链沉积于肾小管上皮细胞，使肾小管细 • • •
胞变性，功能受损 高血钙引起多尿、少尿 尿酸过多，高尿酸血症肾病 静脉肾盂造影可引起或加重肾功能损害
.
51
实验室检查
• 一、血象 1. 贫血：正常细胞正常色素性。RBC缗钱状叠迭， 2. 3.
可伴有少数幼粒、幼红细胞 血沉： 晚期有全血细胞减少
.
2
从中获得的信息有哪些？
下车时腰痛：突然发生急性疼痛 腰痛后患者腰部活动受限了 张大爷脚肿、骑车行驶2里路就累了
.
3
提出问题
1、患者病史有何特点？ 2、症状？ 3、腰痛可见于哪些疾病？ 4、水肿的原因有哪些？ 5、乏力可见于哪些疾病？ 6、应该进一步询问哪些病史？进一步需作哪些 检查？体格检查时应该重点注意哪些内容？ 7、据现有资料你觉得诊断可能是哪个系统疾病？
肝病及结缔组织病，骨髓中浆细胞比例增高， 均为成熟浆细胞且形态正常，无骨质破坏表现
.
33
第三幕
张大爷的腰痛查出原因了，原来是腰椎骨折了，并 进一步找到真正的元凶：多发性骨髓瘤（MM），鉴于MM 是一种恶性肿瘤，就先瞒着大爷吧，跟家属交代病情： 虽然疾病不可治愈，但完全可以通过化疗延长其寿命， 况且针对MM的化疗方案都很温和，不良反应少见。现在 医学真是发达，还有专门减轻骨痛的药物，经过化疗配 合使用磷酸盐，20天后张大爷肾功能恢复正常，IgA值 明显下降，人也有劲了，带着腰托支具高高兴兴出院了， 一周后再见……
多发性骨髓瘤病症PPT演示课件
放疗会对周围正常组织造成一定的 损伤，导致一些副作用，如疲劳、 皮肤反应、口干等。医生会给予相 应的对症治疗和护理。
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者，手术是一种有效的治 疗方法。通过手术切除肿瘤组织，达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞 的功能，使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损，多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫 生，避免接触感染源，以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估，可以预测患者发生并发症的 风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查，以监测疾病活动和并发 症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的 生存期，但仍然存在许多挑战，例如 疾病的复发和耐药性的出现。因此， 需要开发更有效的治疗方法来提高患 者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治 疗和管理，因此需要加强患者教育和 心理支持，帮助患者更好地应对疾病 和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用，如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤 部位，破坏癌细胞的DNA结构， 使其失去增殖能力，从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身 体状况，医生会选择不同的放疗方 式，如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者，手术是一种有效的治 疗方法。通过手术切除肿瘤组织，达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞 的功能，使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损，多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫 生，避免接触感染源，以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估，可以预测患者发生并发症的 风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查，以监测疾病活动和并发 症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的 生存期，但仍然存在许多挑战，例如 疾病的复发和耐药性的出现。因此， 需要开发更有效的治疗方法来提高患 者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治 疗和管理，因此需要加强患者教育和 心理支持，帮助患者更好地应对疾病 和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用，如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤 部位，破坏癌细胞的DNA结构， 使其失去增殖能力，从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身 体状况，医生会选择不同的放疗方 式，如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查
多发性骨髓瘤PPT课件
（三）肾功能损害
+ （一）骨髓瘤细胞对骨髓和其他组织 8 器官的浸润与破坏
1、骨骼破坏 骨髓瘤细胞在骨髓中增生，刺激由基质细胞衍变而 来的成骨细胞过度表达IL-6，激活破骨细胞，导致骨质疏松及溶 骨性破坏
骨痛为常见症状，随病情发展而加重。疼痛部位多在骶部，其 次为胸廓和肢体。活动或扭伤后剧痛者有自发性骨折的可能， 多发生在肋骨、锁骨、下胸椎和上腰椎。多处肋骨或脊柱骨折 可引起胸廓或脊柱畸形。骨髓瘤细胞浸润引起胸、肋、锁骨连 接处发生串珠样结节者为本病的特征之一，如浸润骨髓可引起 骨髓病性贫血。单个骨骼损害称为孤立性骨髓瘤
M蛋白：即单克隆免疫球蛋白，是指理化性质十分均一,无与抗 源结合的免疫活性(无完整结构,无活性)的免疫球蛋白
本周氏蛋白(Berce—Jones)——游离的免疫球蛋白轻链 异常浆细胞合成的M蛋白的多肽链亚单位(轻链)，因轻链为小分 子可经肾小球滤过排除，这种轻链在尿中以凝溶蛋白的形式排 出体外（酸性尿加热至40-60℃时发生凝固，90-100℃时可再溶 解，当温度低值56℃左右，又可重新凝固，见于MM、巨球蛋白 血症、原发性淀粉样变）
3.出血倾向 鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜多见。出血的机制：①血 小板减少，且M蛋白包在血小板表面，影响血小板的功能；②凝血障 碍：M蛋白与纤维蛋白单体结合，影响纤维蛋白多聚化，M蛋白尚可 直接影响因子Ⅷ的活性；③血管壁因素：高免疫球蛋白血症和淀粉样 变性损伤血管壁。
4.淀粉样变性和雷诺现象 少数患者，尤其是IgD型，可发生淀粉样变 性，常见舌肥大、腮腺肿大、心脏扩大、腹泻便秘、皮肤苔藓样变、 外周神经病变以及肝肾功能损害等。如M蛋白为冷球蛋白，则引起雷 诺现象。
+ （三）肾功能损害
11
为仅次于感染的致死原因。临床表现有蛋白尿、管型尿和急、 慢性肾衰竭。急性肾衰竭多因脱水、感染、静脉肾孟造影等引 起。慢性肾衰竭的发病机制：
+ （一）骨髓瘤细胞对骨髓和其他组织 8 器官的浸润与破坏
1、骨骼破坏 骨髓瘤细胞在骨髓中增生，刺激由基质细胞衍变而 来的成骨细胞过度表达IL-6，激活破骨细胞，导致骨质疏松及溶 骨性破坏
骨痛为常见症状，随病情发展而加重。疼痛部位多在骶部，其 次为胸廓和肢体。活动或扭伤后剧痛者有自发性骨折的可能， 多发生在肋骨、锁骨、下胸椎和上腰椎。多处肋骨或脊柱骨折 可引起胸廓或脊柱畸形。骨髓瘤细胞浸润引起胸、肋、锁骨连 接处发生串珠样结节者为本病的特征之一，如浸润骨髓可引起 骨髓病性贫血。单个骨骼损害称为孤立性骨髓瘤
M蛋白：即单克隆免疫球蛋白，是指理化性质十分均一,无与抗 源结合的免疫活性(无完整结构,无活性)的免疫球蛋白
本周氏蛋白(Berce—Jones)——游离的免疫球蛋白轻链 异常浆细胞合成的M蛋白的多肽链亚单位(轻链)，因轻链为小分 子可经肾小球滤过排除，这种轻链在尿中以凝溶蛋白的形式排 出体外（酸性尿加热至40-60℃时发生凝固，90-100℃时可再溶 解，当温度低值56℃左右，又可重新凝固，见于MM、巨球蛋白 血症、原发性淀粉样变）
3.出血倾向 鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜多见。出血的机制：①血 小板减少，且M蛋白包在血小板表面，影响血小板的功能；②凝血障 碍：M蛋白与纤维蛋白单体结合，影响纤维蛋白多聚化，M蛋白尚可 直接影响因子Ⅷ的活性；③血管壁因素：高免疫球蛋白血症和淀粉样 变性损伤血管壁。
4.淀粉样变性和雷诺现象 少数患者，尤其是IgD型，可发生淀粉样变 性，常见舌肥大、腮腺肿大、心脏扩大、腹泻便秘、皮肤苔藓样变、 外周神经病变以及肝肾功能损害等。如M蛋白为冷球蛋白，则引起雷 诺现象。
+ （三）肾功能损害
11
为仅次于感染的致死原因。临床表现有蛋白尿、管型尿和急、 慢性肾衰竭。急性肾衰竭多因脱水、感染、静脉肾孟造影等引 起。慢性肾衰竭的发病机制：
多发性骨髓瘤病例汇报 ppt课件
骨痛 体质虚弱 体重下降 轻度贫血
浆细胞瘤的分类
髓外浆细胞瘤（EMP）
骨的孤立性浆细胞瘤
多发性骨髓瘤（MM） 浆母细胞瘤
浆细胞瘤
多发性骨髓瘤（multiple myeloma）
骨骼症状
免疫力下降
贫血
临床表 现
其他
高钙血症
肾功能损害
高黏滞综合征
诊断标准
有症状骨髓瘤
（1）骨髓单克隆浆细胞比例≥10％和(或)组织活检证 明有浆细胞瘤 （2）血清和(或)尿出现单克隆M蛋白 （3）骨髓瘤相关靶器官损害(至少一项或多项)：校正血 清钙>2．65 mmol/L，肾功能损害(肌酐>177μmol/L)，贫 血(血红蛋白低于正常下限20/L或<100 g/L)，溶骨性破 坏，严重的骨质疏松或病理性骨折，其他类型的终末器官损 害也偶有发生；若经过治疗，证实这些脏器的损害与骨髓瘤 相关可进一步支持诊断。 满足全部3条标准 中华内科杂志，2013，52：791-795
N Engl J Med 2009;361:569-79.
Literature review：Vertebroplasty for Vertebral Fractures
Eur J Radiol 2012;81:4083-86.
Literature review：Vertebroplasty for Vertebral Fractures
治疗
2015-12-31 T9椎旁病灶动脉造影+化疗栓塞术
2016-01-04 经皮T9椎体成形术
血液科
检查：
1、IgG:3.93g/L↓；IgA:<0.26g/L↓；IgM:<0.179g/L↓；KAP轻链 ：0.864g/L↓；LAM轻链：0.33g/L↓；β2 微球蛋白：2.24mg/L ； 2、M蛋白分析：未检出单克隆免疫球蛋白抗体； 3、尿轻链KAPPA LAMBDA定量：尿KAP：1270mg/L↑；尿 LAM：<3.75mg/L↓； 4、24小时尿蛋白定量：4.944g/24h↑；24小时尿总量：4000ml 5、骨髓穿刺涂片检查，电话回报浆细胞占：20.8%。
多发性骨髓瘤课件PPT
多发性骨髓瘤多见于中老年病人， 以50~60岁之间为多，男女之比 约为3:2。多发性骨髓瘤在所有 肿瘤中所占的比例约为1%，占血 液肿瘤的10%.
ห้องสมุดไป่ตู้ 【病因与发病机制】
【病因】 迄今尚未明确。可能与病毒感染
（人类8型疱疹病毒）、电离辐射、接 触工业或农业毒物、慢性抗原刺激及 遗传因素有关。 【机制】
(3)缓解疼痛：体位疗法，转移疗法， 药物疗法，并密切观察止疼效果。
2.躯体活动障碍：与骨疼、病理性 骨折或胸腰椎破坏压缩，压迫脊髓 导致截瘫等有关。
(1)活动与生活护理：睡气垫床，保 持床铺干燥平整，协助病人1~2小 时变换体位；保持适度的床上活动， 避免长久卧床而加重骨骼脱钙。截 瘫病人应保持肢体的功能位，定时 按摩肢体，防止下肢萎缩。严密观 察皮肤情况，受压处皮肤应给与温 热毛巾按摩理疗，预防压疮发生。
(三)肾损害：本病的重要表现之一。 由骨髓瘤细胞之间浸润以及血浆中 出现大量异常蛋白所致。
【分型】 (一)一般分型:(1)孤立型；
(2)多发型； (3)弥漫型； (4)髓外型； (5)白血病型。 (二)根据免疫球蛋白分型
(1)Ig型：多见，占50%~60%，易感 染，高钙血症和淀粉样变少见。
(2)IgA型：占25%，高钙血症明显， 发生淀粉样变，出现凝血异常及 出血倾向的机会较多，预后较差。
2.口腔溃疡的护理：合理选用漱口 液，一般用生理盐水，真菌感染用 1%~4%碳酸氢钠溶液、2.5%制霉素 溶液等；厌氧菌感染用1%~3%过氧 化氢溶液；溃疡疼痛者可在漱口液 内加入2%利多卡因止疼。
3.消化道反应的预防与护理：在胃 肠症状轻时就餐，给予高热量、高 维生素、富含蛋白、清淡、易消化 饮食。使用一些保肝护胃药物。
ห้องสมุดไป่ตู้ 【病因与发病机制】
【病因】 迄今尚未明确。可能与病毒感染
（人类8型疱疹病毒）、电离辐射、接 触工业或农业毒物、慢性抗原刺激及 遗传因素有关。 【机制】
(3)缓解疼痛：体位疗法，转移疗法， 药物疗法，并密切观察止疼效果。
2.躯体活动障碍：与骨疼、病理性 骨折或胸腰椎破坏压缩，压迫脊髓 导致截瘫等有关。
(1)活动与生活护理：睡气垫床，保 持床铺干燥平整，协助病人1~2小 时变换体位；保持适度的床上活动， 避免长久卧床而加重骨骼脱钙。截 瘫病人应保持肢体的功能位，定时 按摩肢体，防止下肢萎缩。严密观 察皮肤情况，受压处皮肤应给与温 热毛巾按摩理疗，预防压疮发生。
(三)肾损害：本病的重要表现之一。 由骨髓瘤细胞之间浸润以及血浆中 出现大量异常蛋白所致。
【分型】 (一)一般分型:(1)孤立型；
(2)多发型； (3)弥漫型； (4)髓外型； (5)白血病型。 (二)根据免疫球蛋白分型
(1)Ig型：多见，占50%~60%，易感 染，高钙血症和淀粉样变少见。
(2)IgA型：占25%，高钙血症明显， 发生淀粉样变，出现凝血异常及 出血倾向的机会较多，预后较差。
2.口腔溃疡的护理：合理选用漱口 液，一般用生理盐水，真菌感染用 1%~4%碳酸氢钠溶液、2.5%制霉素 溶液等；厌氧菌感染用1%~3%过氧 化氢溶液；溃疡疼痛者可在漱口液 内加入2%利多卡因止疼。
3.消化道反应的预防与护理：在胃 肠症状轻时就餐，给予高热量、高 维生素、富含蛋白、清淡、易消化 饮食。使用一些保肝护胃药物。
多发性骨髓瘤-ppt课件
• 血钙水平增高：校正血清钙高于正常上限值0.25mmol/L[1mg/dL]以上或 >2.8mmol/L[11.5mg/dL]
• 肾功能损害：血肌酐>176.8μmol/L[2mg/dL] • 贫血：血红蛋白＜100g/L或低于正常值20g/L以上 • 骨质破坏：溶骨性损害或骨质疏松伴有压缩性骨折 • 其他：有症状的高粘滞血症、淀粉样变、反复细菌感染（≥2次/年）
-1
多发性骨髓瘤
multiple myeloma,MM
-2
病例1—临床资料
• 患者，男性，62岁，因“乏力纳差1月，发现蛋白尿、肌酐升高2周”于 2014年10月8日入院。
• 患者1月前无明显诱因下出现乏力、纳差，伴尿泡沫增多，夜尿增多，6-7 次/晚，每次100-200ml，无肉眼血尿，无尿量减少，无胸闷气促，无浮肿 。2014.9.26至社区医院就诊，查尿常规提示尿蛋白+，WBC 6-8/HP，尿 微量蛋白98mg/l，血常规：白细胞11.6*10^9/l,HB 122g/l,PLT 365*10^9/l, 肝功能、血脂、电解质正常，肾功能：肌酐155umol/l，尿酸511umol/l， 尿素4.7mmol/l，查肿瘤指标、甲状腺功能正常，腹部超声：胆囊壁毛糙， 左肾100*46mm，右肾107*45mm；遂至我院门诊就诊，查尿微量蛋白： 尿λ轻链4710mg/l，尿微量白蛋白52.4mg/l，尿NAG 61.9u/mmolCr，尿蛋 白电泳：肾小管62.4%，白蛋白33.6%，肾小球4%，为进一步诊治收入我 科。
有症状或无症状MM诊断标准
有症状MM诊断标准: ①符合MM的诊断标准。 ②出现任何CRAB。
无症状MM诊断标准:
①符合MM的诊断标准。
②没有任何CRAB的症状与体 征
• 肾功能损害：血肌酐>176.8μmol/L[2mg/dL] • 贫血：血红蛋白＜100g/L或低于正常值20g/L以上 • 骨质破坏：溶骨性损害或骨质疏松伴有压缩性骨折 • 其他：有症状的高粘滞血症、淀粉样变、反复细菌感染（≥2次/年）
-1
多发性骨髓瘤
multiple myeloma,MM
-2
病例1—临床资料
• 患者，男性，62岁，因“乏力纳差1月，发现蛋白尿、肌酐升高2周”于 2014年10月8日入院。
• 患者1月前无明显诱因下出现乏力、纳差，伴尿泡沫增多，夜尿增多，6-7 次/晚，每次100-200ml，无肉眼血尿，无尿量减少，无胸闷气促，无浮肿 。2014.9.26至社区医院就诊，查尿常规提示尿蛋白+，WBC 6-8/HP，尿 微量蛋白98mg/l，血常规：白细胞11.6*10^9/l,HB 122g/l,PLT 365*10^9/l, 肝功能、血脂、电解质正常，肾功能：肌酐155umol/l，尿酸511umol/l， 尿素4.7mmol/l，查肿瘤指标、甲状腺功能正常，腹部超声：胆囊壁毛糙， 左肾100*46mm，右肾107*45mm；遂至我院门诊就诊，查尿微量蛋白： 尿λ轻链4710mg/l，尿微量白蛋白52.4mg/l，尿NAG 61.9u/mmolCr，尿蛋 白电泳：肾小管62.4%，白蛋白33.6%，肾小球4%，为进一步诊治收入我 科。
有症状或无症状MM诊断标准
有症状MM诊断标准: ①符合MM的诊断标准。 ②出现任何CRAB。
无症状MM诊断标准:
①符合MM的诊断标准。
②没有任何CRAB的症状与体 征
多发性骨髓瘤的诊断与鉴别诊断 (1)ppt课件
实验室检查
1、血象
随病情进展而加重。 一般为正细胞正色素性贫血，如果有出血倾向，慢性出血，
可以表现为小细胞低色素贫血。
白细胞计数正常或稍稍增高。分类中淋巴细胞增多为40～50 ％。外周血涂片中可见少量瘤细胞(原幼浆细胞)。
血小板计数正常或减少。
2、骨髓象
骨髓瘤细胞的出现是MM的主要特征。一般＞10%（有核细 胞），多者可以占70～95％。骨髓瘤细胞大小不一，外 形不规则，核偏位，核浆比例大，胞质深蓝色。
血尿酸增高也可以导致肾脏损害。
8、神经系统损害
M蛋白作用于神经髓鞘， 瘤细胞浸润、瘤块压迫、高钙血 症、高粘滞血症、淀粉样变性等等均可造成神经系统的病 变和症状的出现，非对称性运动及感觉神经病变。
9、淀粉样变性
免疫球蛋白的轻链与多糖的复合物沉淀在组织器官中，即 导致了本病的淀粉样变性。受累的器官非常的广泛，舌、 腮腺、皮肤、心肌、胃肠道、周围神经、肝脾、肾、肺等
骨质破坏
MM的临床分型
1
依据增多的异常免疫球蛋白类型
IgG型
IgA型
IgD型 IgM型
IgE型 轻链型 双克隆型 不分泌型
2
依据轻链类型
κ型
λ型
MM的临床分型
分型
特点
IgG型骨髓瘤 IgA型骨ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ瘤
约占MM的半数以上，并分为IgG1-IgG4亚类。该型易发生感染，但淀粉样变 和高钙血症少见。IgG3亚类易导致高粘滞综合征。
M蛋白大量产生使正常免疫球蛋白合成抑制
4、肾脏损害 常见而且特征 重要的致死原因之一
50%的患者早期出现蛋白尿 血尿和管型尿，半数发展 为急慢性肾衰，是仅次于感染第二大死因，异常的单克 隆免疫球蛋白的过量生成，重链和轻链的合成失去平衡。 生成过多的轻链，分子量小（23KD）可以从肾小球滤过， 从肾小管重吸收，使肾小管肿胀，引起继发性肾小管变 性，游离轻链与某些组织蛋白或多糖结合形成淀粉样物 质，浸润血管壁，引起肾小球萎缩和肾小管阻塞同时高 钙血症、高尿酸血症、高粘滞血综合征、淀粉样变性、 肿瘤细胞浸润，均可以造成肾损害。
多发性骨髓瘤PPT课件
•
（2）在病人血小板低于20x109/L时，应嘱病人绝对卧床休息，
以防止自发性出血。
•
（3）各种穿刺时应尽量选用小号针头，注射后按压穿刺部位5～
10min，并应密切观察陈旧穿刺部位的情况
• （4）指导病人避免各种可引起出血的活动，告诉病人 使用软毛牙刷刷牙，不要用牙签，不要用力擤鼻涕， 大便时不要用力过度，不要穿紧身衣裤。
医学压力 一种，称为浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤。其特征为骨髓浆细胞异常增生伴有单
克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白）过度生成，极少数患者可以是不产生M蛋 白的未分泌型MM。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害、高钙血症、贫 血、肾脏损害。由于正常免疫球蛋白的生成受抑，因此容易出现各种细菌性 感染。发病率估计为2～3/10万，男女比例为1.6：1，大多患者年龄>40岁。
持室内空气新鲜，每日通风两次，每次15～30min，注意保暖。
•
（3）嘱病人注意口腔、鼻腔、会阴、肛周及皮肤的卫生，要养成勤洗手、
勤漱口和勤换内衣、裤的习惯，以减少发生感染的机会。
• 4）教会病人每日自我观察口腔、鼻腔、皮肤有无破溃，肿胀等，发 现异常及时报告医生。
•
（5）增强机体抵抗力，加强饮食营养，多食用高蛋白、高维生
素、易消化饮食。
•
（6）严格执行无菌技术操作，防止医源性感染和交叉感染。
•
（7）告诉病人和家属尽量减少探视的次数，并避免与有感染的
病人接触，防止交叉感染。
3、潜在并发症——出血
• （1）密切观察并记录病人的血小板变化及有无出血的症状和体征， 并同时教会病人如何观察，如皮肤有无瘀点瘀斑，牙龈有无渗血，大 小便颜色，有无头痛，视力模糊等。
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多发性骨髓瘤ppt课件
高倍镜下，骨髓瘤细胞明显增生
【实验室和其他检查】
（三）血液生化检查 1、单株免疫球蛋白血症的检查
（1）蛋白电泳：血清或尿液在蛋白电泳时可见一浓而密 集的染色带，扫描呈现基底较窄单峰突起的M蛋白。
（2）固定免疫电泳：可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进 行分型： ① IgG型骨髓瘤约占52%，IgA型占21%，轻链型骨 髓瘤约占15%。IgD型少见，IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链，不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白，称为不分泌型 骨髓瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
呕吐、乏力、意识 模糊、多尿、便秘 等。
抑制骨髓造血 肾损 以贫血为首发
伤
（90%），正细胞
2、髓外侵润
①器官肿大 如淋巴结、肾和肝脾肿大。 ②神经损害 胸、腰椎破坏压迫脊髓障碍，脑神经瘫痪较少见。
③髓外骨髓瘤 孤立性病变位于口腔及呼吸道
（一）血象 贫血多属于正常细胞性贫血。 血片中红细胞排列成钱串状（缗钱状排列
）。W↓，PLT↓，晚期可见大量浆细胞。
血片 红细胞串钱状排列
【实验室和其他检查】
（二）骨髓 异常浆细胞大于10%，并伴有质的改变。骨
髓瘤细胞大小形态不一。细胞浆呈灰蓝色 ，有时可见双核或多核浆细胞。 骨髓瘤细胞免疫表型为CD38+、CD56+。
等软组织中。
④浆细胞白血病 系骨髓瘤细胞侵润外周血所
致，浆细胞超过2.0×10^9/L时即可诊断，大多 属IgA型。
表现
病理生理
症状
感染
正常免疫球蛋白↓、 N↓
致死首因，细菌性肺炎、尿路 感染、败血症；带状疱疹
高黏滞综合症 IgA聚合成多聚体，血液黏滞性 视网膜、中枢神经、心血管显
病例讨论多发性骨髓瘤ppt课件
▪ 既往史：消瘦10月，患者既往有腹部手术史,具体不详.否
认其他病史。否认食物、药物过敏史。初潮年龄14岁，周
期28天，经期5-7天，绝经年龄：49岁，月经量中等、无
痛经。
实用文档
病例简介
▪ 4查体：T：35.8℃，P：98次/分，R：16次/分，BP：84/62mmHg （多巴胺维持），SPO2：100%，神志清楚，精神软，查体合作。 头颅无畸形，双侧巩膜无黄染，睑结膜色淡，双侧瞳孔等大等圆 约3mm，对光反射存在，全身浅表淋巴结未及肿大，颈软，双侧 颈静脉怒张，胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，两肺未闻及湿性罗音 及痰鸣音。HR：98次/分，律齐，未及病理性杂音，心浊音界无扩 大。腹平软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性。 四肢肌张力正常。四肢肌力V级，四肢感觉正常，左大腿肿胀，轻 压痛，皮温稍高，皮肤无明显发红。双侧巴氏征未引出。
▪ 3.2号 血管超声：左侧股动脉内膜毛躁，左侧股静脉血流 通畅，左大腿肌层增厚，回声不均；
▪ 腹腔心包超声：未见明显积液；
▪ 腹部超声：肝光点增粗；
▪ 3.3号 心超：双房扩大，主动脉瓣退变，主动脉瓣上流速 增快（狭窄？），三尖瓣重度反流，二尖瓣、肺动脉瓣 轻度反流，左室舒张功能减退，重度肺动脉高压，心率 偏快；
▪ 当疾病诊断不明且怀疑可能为某种疾病时，可 以在获取知情同意后给予试验治疗，如果无效， 应及时考虑其他诊断。
实用文档
多发性骨髓瘤 （MM）
实用文档
多发性骨髓瘤
▪ 多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病， 其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆 细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细 胞。因此多发性骨髓瘤可以归到B淋巴细胞 淋巴瘤的范围。目前WHO将其归为B细胞淋 巴瘤的一种。
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现病史
2013年6月初洗澡时摔倒，此后出现腰痛。7月中旬无明显诱因 出现乏力，未及时诊治。 2013年8月4日我院行头颅CT平扫示：颅骨多部位穿凿样及虫 蚀样改变。腰椎CT示：第一腰椎压缩性骨折。化验肌酐 548μmol/L，β2微球蛋白21mg/L；血红蛋白76g/L；完善骨穿、 免疫球蛋白、免疫固定电泳等检查，确诊为多发性骨髓瘤III期 B组(Lambda轻链)，予PDT方案化疗，并针对高钙血症、肾功 能不全行对症处理，患者血钙降至正常，肾功好转后出院。 2013年9月9日给予第二次PDT方案化疗。 2013年10月10日给予第三次PDT方案化疗。 现停疗三周，入院行第四次化疗
百令胶囊 1.5g 口服 1/日 抗血小板：双嘧达莫片 50mg 口服 1/日 营养神经：腺苷钴胺粉针1mg+NS 1ml 肌肉注射 1/日 改善贫血：重组人促红素 1wiu 皮下注射 1/日
10
预防抗肿 瘤药物和 激素的不 良反应
药物治疗分析
❖ 化疗药物的选择
根据《中国多发性骨髓瘤诊治指南》： 有症状MM或Durie-Salmon分期Ⅱ期以上患者：
8
既往史
平素健康，否认药物、食物过敏史。
辅助检查
➢ 尿Lambda链 [LAM]1587mg/dL↑；Kappa链 [KAP]9.76mg/dL↑。 血Lambda链 [LAM]203mg/dL↓；Kappa链 [KAP]526mg/dL↓。
➢ 生化示：血清尿素3.51mmol/L↑；血清肌酐294.0umol/L↑；血清 钙2.00mmol/L↓；β2微量球蛋白检测(免疫比浊法)6.3mg/L↑。
FDA 批准万珂应用于肾功能不全（包括透析）的MM患者肾 功能损害不会影响本品的药代动力学。 因此，肾功能不全的患者无需调整的剂量！
15
入院第四天
❖化验回报：尿蛋白 [URPO_UG]2.42g/d↑； ❖ 分析：患者为轻链型多发性骨髓瘤 轻链损伤 肾小球基底膜通透性加大 蛋白从尿
液丢失 ❖ 用药调整： 前列地尔注射液10μg静脉注射1次/日， 改善微循环 丹参川芎嗪注射液10ml静脉续滴1次/日 给予第二剂量硼替佐米
IgA>20g/L； IgD>2.0g/L； IgE>35g/L； IgM>35g/L
❖尿本-周蛋白测定： >1.0g/24h ❖ 骨X线片、CT：多部位穿凿样溶骨病或广泛性骨
质疏松 ❖ 其他：血沉增快；血钙增高；尿素氮、肌酐增高
5
多发性骨髓瘤分期标准
6
分型
7
病例分析
基本信息
男性，56岁
主诉
腰痛5月，乏力近4月
16
入院第八天
❖ 血液分析示：血小板204 10^9/L；血红蛋白88g/L↓；白细胞 4.9 10^9/L。生化示：血清尿素测定 13.79mmol/L↑；血清肌 酐测定 285.0umol/L↑；β2微量球蛋白检测(免疫比浊法) 5.0mg/L↑；血清钙测定 2.16mmol/L。
一例多发性骨髓瘤的 病例分析
Company LOGO
汇报人：阎雪 带教药师：付曼曼
1
疾病简介
2
病例分析
3
小结
Contents
2
疾病简介
❖多发性骨髓瘤（MM）是一种起源于骨髓内 浆细胞导致骨破坏和骨髓衰竭的恶性肿瘤。
❖ 目前，多发性骨髓瘤在我国的发病率约十万分之二，已经 超过急性白血病，位居血液系统恶性肿瘤发病率的第二位。
11
BTD+表阿霉素？
经三疗程BTD方案化疗后患者乏力缓解， 肌酐548μmol/L 294 μmol/L； 血红蛋白76g/L 86g/L 提示既往治疗有效，但较上一疗程进步不大，考虑与化疗强度较低有关，
故在BTD方案基础上加用蒽环类药物
12
蒽环类不良反应： ❖ 骨髓抑制 ❖ 心脏毒性 霉素
这种立体结构的细微变化导致其心脏、骨髓毒性明显降低； EPI与ADM相比，抗肿瘤活性相等或较高，但毒副作用低
13
硼替佐米
❖ 硼替佐米（万珂）是一种26s蛋白酶体抑制剂 ❖ 蛋白酶体是一类新的肿瘤治疗分子靶点，抑制蛋
白酶体的抗癌策略已成为肿瘤治疗新途径 ❖研究显示：尽早使用，疗程延长 获益增加 ❖ 适合疗程：没有明确疾病进展情况下，使用2个
❖ 5.高黏滞综合征：头晕、眼花、手指麻木等
❖ 6.高钙血症（水化/呋塞米、双磷酸盐、糖皮质激素、 降钙素）
4
检查项目
❖ 血象：血红蛋白减少；白细胞、血小板早期正常， 晚期减少
❖ 骨髓象：增生活跃，浆细胞15%以上，有形态 异常的骨髓瘤细胞。病变常呈局灶性。
❖ 单克隆免疫球蛋白测定：IgG>35g/L;
碱化：碳酸氢钠片 1g 3/日 保肝：多烯磷脂酰胆碱注射液 697.5mg 1/日 止吐：盐酸昂丹司琼注射液8mg+NS 100ml iv 1/日 保胃: 注射用泮托拉唑钠40mg+NS 100ml iv 1/日 补钙：碳酸钙D3片 600mg ；骨化三醇胶丸0.25ug 口服 1/日 营养心肌：左卡尼汀注射液 2g+NS 100ml iv 1/日 提高免疫：胸腺五肽注射液 10mg 肌注 1/日
疗程以上。获得CR的患者应缓解后再治疗2个 疗程。 ❖推荐剂量：单次注射1.3 mg/㎡，在第1、4、 8和11天注射后停药10天，3周为1个疗程，两 次给药至少间隔72小时。
14
硼替佐米的药学监护
❖ 疲乏：可减量；3度以上疲乏时停药，症状减轻 后继续
❖ 血小板减少：可输血小板或减量 ❖ 周围神经炎
➢ 血液分析示：血小板330 10^9/L↑；中性粒细胞计数4.6 10^9/L； 血红蛋白86g/L↓；白细胞7.5 10^9/L。
➢ 骨髓象示：浆细胞占10%
入院诊断
多发性骨髓瘤III期B组(Lambda轻链)
初始治疗药物
化疗方案：硼替佐米2.4mg+NS 2.4ml，静脉注射 d1,4,8,11 地塞米松10mg+NS250ml，iv d1-4,8-11； 沙利度胺片100mg，口服 1/晚; 盐酸表柔比星60mg+ NS 500ml ,iv d1-2。
❖ 发病年龄多见于中年和老年，以50~60岁为多，男性：女 性约为2:1
❖ 常规化疗完全缓解率不足10%，中位生存期3年左右
3
临床表现
❖ 1.骨质破坏：骨质疏松、溶骨改变
骨痛
❖2.贫血：骨髓损害 贫血、粒细胞和血小板，出血
❖ 3.感染：反复细菌性肺炎和尿路感染；带状疱疹
❖ 4.肾功能损害：血清大量免疫球蛋白，尿中本周氏 蛋白
2013年6月初洗澡时摔倒，此后出现腰痛。7月中旬无明显诱因 出现乏力，未及时诊治。 2013年8月4日我院行头颅CT平扫示：颅骨多部位穿凿样及虫 蚀样改变。腰椎CT示：第一腰椎压缩性骨折。化验肌酐 548μmol/L，β2微球蛋白21mg/L；血红蛋白76g/L；完善骨穿、 免疫球蛋白、免疫固定电泳等检查，确诊为多发性骨髓瘤III期 B组(Lambda轻链)，予PDT方案化疗，并针对高钙血症、肾功 能不全行对症处理，患者血钙降至正常，肾功好转后出院。 2013年9月9日给予第二次PDT方案化疗。 2013年10月10日给予第三次PDT方案化疗。 现停疗三周，入院行第四次化疗
百令胶囊 1.5g 口服 1/日 抗血小板：双嘧达莫片 50mg 口服 1/日 营养神经：腺苷钴胺粉针1mg+NS 1ml 肌肉注射 1/日 改善贫血：重组人促红素 1wiu 皮下注射 1/日
10
预防抗肿 瘤药物和 激素的不 良反应
药物治疗分析
❖ 化疗药物的选择
根据《中国多发性骨髓瘤诊治指南》： 有症状MM或Durie-Salmon分期Ⅱ期以上患者：
8
既往史
平素健康，否认药物、食物过敏史。
辅助检查
➢ 尿Lambda链 [LAM]1587mg/dL↑；Kappa链 [KAP]9.76mg/dL↑。 血Lambda链 [LAM]203mg/dL↓；Kappa链 [KAP]526mg/dL↓。
➢ 生化示：血清尿素3.51mmol/L↑；血清肌酐294.0umol/L↑；血清 钙2.00mmol/L↓；β2微量球蛋白检测(免疫比浊法)6.3mg/L↑。
FDA 批准万珂应用于肾功能不全（包括透析）的MM患者肾 功能损害不会影响本品的药代动力学。 因此，肾功能不全的患者无需调整的剂量！
15
入院第四天
❖化验回报：尿蛋白 [URPO_UG]2.42g/d↑； ❖ 分析：患者为轻链型多发性骨髓瘤 轻链损伤 肾小球基底膜通透性加大 蛋白从尿
液丢失 ❖ 用药调整： 前列地尔注射液10μg静脉注射1次/日， 改善微循环 丹参川芎嗪注射液10ml静脉续滴1次/日 给予第二剂量硼替佐米
IgA>20g/L； IgD>2.0g/L； IgE>35g/L； IgM>35g/L
❖尿本-周蛋白测定： >1.0g/24h ❖ 骨X线片、CT：多部位穿凿样溶骨病或广泛性骨
质疏松 ❖ 其他：血沉增快；血钙增高；尿素氮、肌酐增高
5
多发性骨髓瘤分期标准
6
分型
7
病例分析
基本信息
男性，56岁
主诉
腰痛5月，乏力近4月
16
入院第八天
❖ 血液分析示：血小板204 10^9/L；血红蛋白88g/L↓；白细胞 4.9 10^9/L。生化示：血清尿素测定 13.79mmol/L↑；血清肌 酐测定 285.0umol/L↑；β2微量球蛋白检测(免疫比浊法) 5.0mg/L↑；血清钙测定 2.16mmol/L。
一例多发性骨髓瘤的 病例分析
Company LOGO
汇报人：阎雪 带教药师：付曼曼
1
疾病简介
2
病例分析
3
小结
Contents
2
疾病简介
❖多发性骨髓瘤（MM）是一种起源于骨髓内 浆细胞导致骨破坏和骨髓衰竭的恶性肿瘤。
❖ 目前，多发性骨髓瘤在我国的发病率约十万分之二，已经 超过急性白血病，位居血液系统恶性肿瘤发病率的第二位。
11
BTD+表阿霉素？
经三疗程BTD方案化疗后患者乏力缓解， 肌酐548μmol/L 294 μmol/L； 血红蛋白76g/L 86g/L 提示既往治疗有效，但较上一疗程进步不大，考虑与化疗强度较低有关，
故在BTD方案基础上加用蒽环类药物
12
蒽环类不良反应： ❖ 骨髓抑制 ❖ 心脏毒性 霉素
这种立体结构的细微变化导致其心脏、骨髓毒性明显降低； EPI与ADM相比，抗肿瘤活性相等或较高，但毒副作用低
13
硼替佐米
❖ 硼替佐米（万珂）是一种26s蛋白酶体抑制剂 ❖ 蛋白酶体是一类新的肿瘤治疗分子靶点，抑制蛋
白酶体的抗癌策略已成为肿瘤治疗新途径 ❖研究显示：尽早使用，疗程延长 获益增加 ❖ 适合疗程：没有明确疾病进展情况下，使用2个
❖ 5.高黏滞综合征：头晕、眼花、手指麻木等
❖ 6.高钙血症（水化/呋塞米、双磷酸盐、糖皮质激素、 降钙素）
4
检查项目
❖ 血象：血红蛋白减少；白细胞、血小板早期正常， 晚期减少
❖ 骨髓象：增生活跃，浆细胞15%以上，有形态 异常的骨髓瘤细胞。病变常呈局灶性。
❖ 单克隆免疫球蛋白测定：IgG>35g/L;
碱化：碳酸氢钠片 1g 3/日 保肝：多烯磷脂酰胆碱注射液 697.5mg 1/日 止吐：盐酸昂丹司琼注射液8mg+NS 100ml iv 1/日 保胃: 注射用泮托拉唑钠40mg+NS 100ml iv 1/日 补钙：碳酸钙D3片 600mg ；骨化三醇胶丸0.25ug 口服 1/日 营养心肌：左卡尼汀注射液 2g+NS 100ml iv 1/日 提高免疫：胸腺五肽注射液 10mg 肌注 1/日
疗程以上。获得CR的患者应缓解后再治疗2个 疗程。 ❖推荐剂量：单次注射1.3 mg/㎡，在第1、4、 8和11天注射后停药10天，3周为1个疗程，两 次给药至少间隔72小时。
14
硼替佐米的药学监护
❖ 疲乏：可减量；3度以上疲乏时停药，症状减轻 后继续
❖ 血小板减少：可输血小板或减量 ❖ 周围神经炎
➢ 血液分析示：血小板330 10^9/L↑；中性粒细胞计数4.6 10^9/L； 血红蛋白86g/L↓；白细胞7.5 10^9/L。
➢ 骨髓象示：浆细胞占10%
入院诊断
多发性骨髓瘤III期B组(Lambda轻链)
初始治疗药物
化疗方案：硼替佐米2.4mg+NS 2.4ml，静脉注射 d1,4,8,11 地塞米松10mg+NS250ml，iv d1-4,8-11； 沙利度胺片100mg，口服 1/晚; 盐酸表柔比星60mg+ NS 500ml ,iv d1-2。
❖ 发病年龄多见于中年和老年，以50~60岁为多，男性：女 性约为2:1
❖ 常规化疗完全缓解率不足10%，中位生存期3年左右
3
临床表现
❖ 1.骨质破坏：骨质疏松、溶骨改变
骨痛
❖2.贫血：骨髓损害 贫血、粒细胞和血小板，出血
❖ 3.感染：反复细菌性肺炎和尿路感染；带状疱疹
❖ 4.肾功能损害：血清大量免疫球蛋白，尿中本周氏 蛋白