各型水肿的原因及特点教学教材

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第二章--水肿PPT课件

第二章--水肿PPT课件

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2、肺水肿
特征:体积增大,重 量增加,质地坚实, 被膜紧张有光泽,暗 红色,切面紫红色, 从支气管和细支气管 流出白色泡沫样液体。
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3、脑水肿
特征:脑膜充血,脑回宽而扁平,脑沟浅,脉络丛淤 血,脑室扩张,脑脊液增多。
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4、实质器官水肿
表面特征不明显。 多为隐性水肿,仅能借助镜检观察。
1.毛细血管通透性增大 2.血浆胶体渗透压降低 3.组织间液渗透压升高 4.毛细血管流体静压升高(静脉压升高) 5.淋巴回流受阻
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1.毛细血管通透性增大
中毒、缺氧、维生素 缺乏、损伤、炎症
毛细血管
渗出 增多
回流 减少
正常 异常
过大的通透会导致大分子血浆蛋白渗出
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2.血浆胶体渗透压降低
(1)蛋白质丢失过多
淋巴液蛋白蓄积
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4.毛细血管流体静压升高(静脉压升高)
静脉局部受压 右心心力衰竭 左心心力衰竭 肝门静脉高压
静脉压升高
肺水肿 腹水
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5.淋巴回流受阻
a 淋巴管炎、 b 淋巴瘤、 c 淋巴性栓塞、 d 淋巴管受压等。
橡皮病
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(2)钠、水潴留
血液
滤过 肾小球
重吸收 水、钠
肾小管
膀胱
尿液排出体外
有害影响:
水肿能降低营养交换,影响器官的功能。
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防治原则
1.治疗原发病 2.利尿(速尿剂:速尿、双氢克尿噻、
安体舒通;脱水剂:甘露醇) 3.适当限制钠水滠入,减少钠水潴留。 4.补充血浆白蛋白
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蛋白尿、肠炎、结核、癌症、寄生虫及其他慢性消耗性疾病。

生理学课件——水肿

生理学课件——水肿

(一)血管内外液体交换失平衡 1. 毛细血管流体静压升高 2. 血浆胶体渗透压降低 3. 微血管壁通透性升高 4. 淋巴回流受阻
(二)体内外液体交换失平衡 1. GFR降低 2. 近曲小管重吸收钠水增加 3. 远曲小管重吸收钠水增加
血管内外液体交换失平衡
局部水肿
体内外液体交换失平衡(钠、水潴留)
(二)肾炎性水肿
1.严重的球-管失衡
肝性水肿
* 静脉回流受阻 * 钠水潴留 * 血浆胶体渗透压
肺水肿
1. 肺毛细血管流体静压
2.毛细血管,肺泡上皮通透性 3. 肺淋巴回流障碍
脑水肿
1. 血管源性脑水肿 2.细胞中毒性脑水肿 3. 间质性脑水肿
营养性水肿
营养不良
低蛋白血症
血浆胶体渗透压
有效循环血量
(+) 可凝固 () 不凝固
放置后可凝固性
*右心衰竭或全心衰竭(压力关系)
水肿首先出现在体位低垂部位,如下肢。
*肾性水肿(组织部位疏松容钠、水)
水肿首先出现在皮下组织疏松部位,如眼睑、面部。
*肝性水肿(肝静脉回流受阻)
水肿首先出现在腹腔内,即腹水。
特点:因重力作 用先发于下垂 部位
肾性水肿
肝性水肿
(一)心源性水肿
(二)肾源性水肿
肾病性水肿;肾炎性水肿 (三)肝性水肿 (四)肺水肿 (五)脑水肿
心源性水肿
(一)钠水潴留
1. 肾小球滤过率 2. 肾小管重吸收
(二)毛细血管流体静压和体静脉压
1.心排出量
2.钠水潴留
(三)血浆胶体渗透压
肾性水肿
(一)肾病性水肿
1.低蛋白血症 2.有效循环血量 血浆胶体渗透压 钠水潴留

病理学课件:水肿

病理学课件:水肿
❖血浆胶体渗透压降低
(decreased plasma colloid osmotic pressure)
❖微血管壁通透性增加
(increased capillary permeability)
❖淋巴回流受阻(lymphatic obstruction)
3、水肿的发病机制
两个平衡→失平衡
(1)血管内外液体交换失衡(分布异常 ) (2)体内外液体交换平衡失调 (钠水潴留)
球管失衡 ❖肾小球滤过率下降
❖近端小管重吸收钠水增多
❖远端小管和集合管重吸收钠水增加
水肿的特点及对机体的影响
水肿液的性状:
发病环节
渗出液 ( exudate ) Cap通透性↑
漏出液 ( transudate ) 无Cap通透性↑
蛋白含量 高(可达3-5g%) 较低(<2.5g%)
细胞数
多(>500个/100ml) 少 (<500个/100ml)
滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量
正常时约有20%的肾血浆流量经肾小球滤过。
充血性心力衰竭 肾病综合征
有效循环血量↓
出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显
肾血流量↓ GFR相对↑
FF↑
近端小管重吸收钠水增多
无蛋白滤液从肾小球滤出增多,通过肾小 球后流入肾小管周围毛细血管的血液,胶 体渗透压相应增高,同时由于血流量减少, 流体静压相对降低,近曲小管重吸收钠水 增多
❖微血管壁通透性增加
(increased capillary permeability)
❖淋巴回流受阻(lymphatic obstruction)
❖毛细血管流体静压增高
(increased capillary hydrostatic pressure)

水肿的一般概念精品课件

水肿的一般概念精品课件

水肿的一般概念精品课件一、教学内容本课件依据教材《病理生理学》第三章第三节内容,详细讲解水肿的一般概念。

主要包括水肿的定义、分类、发生机制、临床表现及诊断要领。

二、教学目标1. 理解并掌握水肿的定义、分类及发生机制。

2. 学会识别水肿的临床表现,提高诊断能力。

3. 培养学生分析问题、解决问题的能力。

三、教学难点与重点1. 教学难点:水肿的发生机制及分类。

2. 教学重点:水肿的定义、临床表现及诊断要领。

四、教具与学具准备1. 教具:PPT课件、实物模型、挂图。

2. 学具:笔记本、教材、笔。

五、教学过程1. 导入:通过展示水肿患者的图片,引发学生思考,引入新课。

2. 理论讲解:(1)讲解水肿的定义。

(2)分析水肿的分类及发生机制。

(3)阐述水肿的临床表现及诊断要领。

3. 实践情景引入:(1)展示病例,让学生分析病例中的水肿类型及可能的原因。

(2)分组讨论,每组选代表进行汇报。

4. 例题讲解:(1)列举一道关于水肿分类的例题,引导学生运用所学知识解决问题。

(2)解答例题,强调解题思路和关键步骤。

5. 随堂练习:(1)发放水肿病例资料,让学生进行诊断练习。

(2)指导学生分析病例,解答疑问。

(1)回顾本节课所学内容,强调重点和难点。

(2)提醒学生课后复习,巩固所学知识。

六、板书设计1. 水肿的定义2. 水肿的分类3. 水肿的发生机制4. 水肿的临床表现5. 水肿的诊断要领七、作业设计1. 作业题目:(1)简述水肿的定义、分类及发生机制。

2. 答案:(1)略。

(2)病例分析答案。

八、课后反思及拓展延伸1. 反思:本节课教学过程中,注意观察学生反应,及时调整教学节奏,确保教学效果。

2. 拓展延伸:(1)课后查阅资料,了解水肿治疗的相关知识。

(2)结合实际病例,深入研究水肿的发生机制。

重点和难点解析1. 教学难点与重点的设定2. 实践情景引入的安排3. 例题讲解的深度和广度4. 作业设计的针对性和答案的详细程度5. 课后反思及拓展延伸的实际操作详细补充和说明:一、教学难点与重点的设定教学难点与重点是教学过程中的核心,对于水肿的一般概念的教学,难点主要在于水肿的发生机制及分类,重点则在于水肿的定义、临床表现及诊断要领。

水肿教案模板范文

水肿教案模板范文

课时:1课时年级:八年级教材:《人体生理与健康》教学目标:1. 知识目标:了解水肿的概念、原因、分类和临床表现,掌握水肿的预防和治疗原则。

2. 能力目标:通过小组讨论、案例分析等方法,提高学生分析问题和解决问题的能力。

3. 情感目标:培养学生关注身体健康,养成良好的生活习惯。

教学重点:1. 水肿的概念、原因和分类。

2. 水肿的临床表现。

3. 水肿的预防和治疗原则。

教学难点:1. 水肿的分类和临床表现。

2. 水肿的预防和治疗原则。

教学过程:一、导入1. 提问:同学们,你们知道什么是水肿吗?2. 学生回答,教师总结:水肿是指体内组织间隙液体积聚过多,导致局部肿胀的现象。

二、新课讲解1. 水肿的概念- 水肿的定义- 水肿的分类(局部性水肿、全身性水肿)2. 水肿的原因- 淋巴系统疾病- 循环系统疾病- 肾脏疾病- 内分泌疾病- 营养不良3. 水肿的临床表现- 局部性水肿:眼睑、脚踝、手背等部位肿胀- 全身性水肿:全身皮肤紧张、凹陷性水肿4. 水肿的预防和治疗原则- 预防:合理膳食、保持良好的生活习惯、定期体检- 治疗:病因治疗、利尿剂、激素等药物治疗三、小组讨论1. 将学生分成小组,每组选择一个水肿类型进行分析。

2. 小组成员讨论水肿的原因、临床表现、预防和治疗原则。

3. 各小组派代表进行汇报,教师点评。

四、案例分析1. 教师提供一份水肿的病例,要求学生分析病例,找出水肿的原因、临床表现、预防和治疗原则。

2. 学生分析病例,教师点评。

五、课堂小结1. 教师总结本节课的重点内容。

2. 学生提出疑问,教师解答。

六、课后作业1. 查阅资料,了解其他类型的疾病,如心衰、肝硬化等,与水肿进行比较。

2. 思考如何养成良好的生活习惯,预防水肿。

教学反思:本节课通过讲解、讨论、案例分析等多种教学方法,使学生对水肿有了较为全面的了解。

在教学过程中,注重启发学生思考,提高学生的分析问题和解决问题的能力。

同时,关注学生的情感目标,培养学生关注身体健康,养成良好的生活习惯。

水肿讲课PPT课件

水肿讲课PPT课件

鉴别诊断方法:病 史询问、体格检查 、实验室检查等
鉴别诊断流程:初 步判断、确诊、治 疗方案制定
PART FOUR
药物治疗:使用抗炎药、抗 凝药等药物进行治疗
利尿剂治疗:通过增加尿量, 减轻水肿症状
饮食调节:控制盐分摄入, 增加蛋白质摄入
生活方式改变:避免长时间久 坐或站立,适当运动,保持良
好作息
实验室检查:血液和尿液检查,包括肾功能、肝功能、甲状腺功能等,以确定水肿的原 因。
影像学检查:超声波、X光、CT等影像学检查可以协助诊断水肿的原因。
其他检查:心电图、肺功能检查等,根据具体情况进行选择。
鉴别诊断:心源性 水肿、肾源性水肿、 肝源性水肿、营养 不良性水肿
诊断依据:水肿部 位、伴随症状、实 验室检查等
介绍水肿讲课PPT课件 的结构和内容,包括课 件的标题页、目录页、 正文内容和结尾页等。
分析水肿讲课PPT课 件的正文内容,包括 水肿的定义、分类、 病因、临床表现、诊 断和治疗方法等。
介绍水肿讲课PPT课 件的结尾页,包括 总结和致谢等。
分析水肿讲课PPT课 件的优缺点,并提 出改进建议。
总结水肿讲课PPT课件的结构和内 容,强调重点和难点
心源性水肿:由于心脏功能障碍导致体循环淤血,静脉回流受阻,引起水肿
肾源性水肿:由于肾脏疾病导致水钠潴留,引起水肿 肝源性水肿:由于肝脏疾病导致门静脉高压,引起水肿 营养不良性水肿:由于长期营养不良导致血浆蛋白减少,引起水肿
PART THREE
皮肤紧绷
体重增加
肢体肿胀
呼吸困难
观察症状:水肿的部位、程度和时间,以及伴随的症状,如疼痛、麻木等。
水肿可分为凹陷 性水肿和非凹陷 性水肿,其分类 依据为是否出现 皮肤凹陷。

水肿PPT课件

水肿PPT课件

微血管壁的通透性增高,血浆蛋白进入组织
间隙,使血浆胶体渗透压降低,组织胶体渗
透压增高。
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通透性增高的原因:
①感染,烧伤,冻伤使血管内皮细胞及其基底膜 受损; ②变态反应时,组胺和激肽等炎性介质引起微 血管扩张,血管内皮细胞间紧密连接破坏,内 皮细胞之间的间隙扩大,通透性增高
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醛固酮分泌增多,远曲小管和集合管对钠的重 吸收增多,晶体渗透压增高,刺激下丘脑使ADH 分泌增多;
血管紧张素Ⅱ增多可直接作用于下丘脑,使ADH 的产生和释放增多。
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三、水肿的特点及其对机体的影响
1、水肿的特点 (1)水肿液的性状
渗出液
漏出液
外观
透明度 相对密度 蛋白含量 细胞数目
可为黄色、脓性、 血性、乳糜性
多浑浊
>1.018 3~5g 100ml >500个 100ml
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淡黄色、浆液性
透明或微浑浊 <1.015 <2.5g 100ml <100个 100ml
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(2)水肿的皮肤特点:
凹陷性水肿(pitting edema):皮下组织有过 多液体集聚时,皮肤肿 胀、弹性差、皱纹变浅, 手指按压时可有凹陷, 解压后凹陷不能立即复 原,称为凹陷性水肿。 又称为显性水肿(frank edema)。
ANP↓
2)肾小球滤过分数(Filtration Fraction)增加
FF=肾小球滤过率/肾血浆流量
FF为什么会增加?
???Leabharlann FF增加为什么会导致重吸收增多?
可编辑课件PPT
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有效循环血量减少 缩血管体液因子↑
出球小动脉收缩>入球小 动脉收缩

《临床医学概论》水肿

《临床医学概论》水肿
《临床医学概论》水肿
水肿是一种常见的症状,通常由体内过多的液体聚集在组织中引起。本章将 介绍其病理生理、临床表现、常见病因、实验室检查、诊断方法、治疗原则 和预防措施。
病理生理
1 血管渗透性增加
导致液体、电解质和蛋白质的渗出。
3 淋巴循环不畅
导致组织间隙液体排除减少。
2 血管内外液体平衡紊乱
导致组织间隙液体积聚增加。
临床表现
1 局部肿胀
受累部位明显膨胀,皮肤发亮。
3 功能障碍
受累部位功能受限。
2 压痛
受累区域触痛明显。
常见病因
心脏病
心脏泵血功能减弱,导致血液回流减少。
肝病
肝脏合成蛋白质减少,血浆胶体渗透压下降。
肾脏病
肾脏排除废物能力下降,水分潴留。
局部损伤
例如创伤、手术引起的血管受损。
实验室检查
血常规 尿常规 肝功能检查 肾功能检查
检查血液中血红蛋白和红细胞计数。 检查尿液中蛋白质含量。 检测肝脏合成功能。 检测肾脏排泄功能。
诊断方法
临床表现
综合分析患者的症状。
实验室检查
检测相关指标来确定Байду номын сангаас因。
影像学检查
使用X射线、CT扫描等技术观察 组织和器官。
治疗原则
1
寻找病因
针对原发病进行治疗。
液体控制
2
限制血管外液体摄入。
3
药物治疗
使用利尿剂、扩张血管等药物。
预防措施
1 控制食盐摄入
减少水钠潴留。
2 保持运动
促进淋巴液循环。
3 避免长时间站立
减少下肢水肿的发生。

水肿优秀PPT课件学习PPT教案

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2、血浆的胶体渗透压降低
白蛋白合成障碍:见于肝脏严重疾病
原 因 蛋白质丢失过多:肾病综合征、严重烧伤
蛋白质分解代谢增强:见于慢性消耗性疾病
3、微血管壁通透性增高
感染 创伤 化学物质 变态反应
微血管壁通透性增高 大量蛋白质滤出
组织胶体渗透 压升高
血浆胶体渗透压 降低
4、淋巴回流障碍:
常见于淋巴管阻塞:如丝虫、异物、肿 瘤细胞的阻塞、或局部淋巴结广泛摘除等。
1、毛细血管内流体静压升高
原因:淤血。(如左心衰竭引起肺淤血、水肿; 右心衰竭引起下肢水肿;肝硬化晚期门静脉高压引 起腹水等)。
机理:当静脉回流受阻,静脉压及毛细血管内的压 力增高时,毛细血管动脉端滤出的液体增多,而由静 脉端回流的液体减少,若组织液的增多超过了淋巴回 流的代偿限度时,就会形成水肿。
(二)有害方面:
1、影响组织细胞代谢:使组织细胞抗感染能力下 降,易合并感染;修复能力减弱,创伤不易愈合。 2、引起重要器官的功能障碍:如喉头水肿可引起 窒息;肺水肿可致严重缺氧;脑水肿可合使颅内压 升高,可危及生命。
血浆胶体渗透压
组织液生成与回流示意图
(二)体内外液体交换平衡失调 1、肾小球滤过率降低
(1)广泛肾小球病变:见于急、慢性肾小球肾炎。 (2)有效循环血量减少:
充血性心力衰竭、肝硬化
有效循环血量减少
肾血流量减少
肾小球滤过率降低
2、肾小管重吸收增多:
(1)醛固酮分泌增多:
有效循环血量减少 肝脏灭活功能减弱
醛固酮增多
远曲小管对钠的 重吸收增多
肝 脏

障 碍
门静脉压升高
淋巴液生成增 多,漏入腹腔


白蛋白合成减少 肝 功 能

水肿ppt课件

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对症治疗
根据水肿的严重程度和伴随症状, 选用适当的利尿剂、降压药等药 物进行对症治疗。
饮食调整
合理饮食,控制钠盐摄入,适当 补充优质蛋白质,有助于改善水 肿症状。
生活方式干预
保持充足睡眠,避免长时间站立 或久坐,适当进行运动锻炼等,
有助于减轻水肿症状。
04 水肿的并发症及危害
常见并发症
心血管疾病
引发多器官功能障碍
严重的水肿可能导致多器官功能障碍,甚至 危及生命。
加重原有疾病
水肿往往是其他疾病的症状之一,如不及时 治疗,可能加重原有疾病。
增加治疗难度和费用
水肿的治疗需要综合考虑多种因素,治疗难 度较大,费用也相对较高。
05 水肿的预防与护理措施
预防方法
01
02
03
保持健康生活方式
合理饮食,适量运动,避 免长时间站立或久坐,以 减轻下肢水肿。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
特点
疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿,以后发展为全身性水 肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害的表现。
肝源性水肿
病因
肝硬化、肝癌等肝脏疾病导致肝功能 减退,合成白蛋白减少,血浆胶体渗 透压降低,引起水肿。
特点
主要表现为腹水,也可出现踝部水肿, 逐渐向上蔓延,而头面部及上肢常无 水肿。常伴有肝功能减退和门脉高压 症的其他临床表现。
水肿可能导致心脏负担 加重,引发高血压、心 力衰竭等心血管疾病。
呼吸系统疾病
泌尿系统疾病
皮肤疾病
水肿液体积聚在肺部, 可能导致呼吸困难、肺 水肿等呼吸系统疾病。
水肿可能影响肾脏功能, 引发肾炎感染等皮肤疾病。
对身体的危害
影响生活质量

水肿病因机制PPT学习教案

水肿病因机制PPT学习教案
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(5)其他原因的水肿
其他原因的水肿: 1.粘液性水肿:见于甲减 特点:非凹陷性水肿,颜面和下肢明显,伴
食欲下降、怕冷、倦怠等。 机制:组织液中粘蛋白上升。
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其他原因的水肿
经前期紧张综合征: 特点:经前1~2周睑、面、足踝部水肿,伴
乳房、盆腔胀坠感 。 药物性水肿:见于激素(肾上腺皮质、雌激
当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织 间液的生成大于吸收,则可产生水肿。
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发生机制
①钠与水的潴留,如继发性醛固酮增多症等; ②毛细血管滤过压升高,如右心衰竭等; ③毛细血管通透性增高,如急性肾炎等; ④血浆胶体渗透压降低,如血清白蛋白减少; ⑤淋巴或静脉回流受阻,如丝虫病等。
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伴脾大、腹壁V曲张与食管胃底V曲张、蜘 蛛痣、黄疸与肝功障碍。 发生机制:门脉压力↑、低蛋白血症、肝淋巴 液生成↑、 继发性醛固酮↑
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(4)营养不良性水肿
营养不良性水肿: 见于慢性消耗营养不良、蛋白丢失性肠病、
重度烧伤。 特点:自足踝开始、上行性发展至周身。此
前先有营养缺乏、 体重减轻与消瘦史。
素、雄激素),甘草制剂。停药可消退。
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2. 局部性水肿
(1)局部静脉回流受阻: 静脉血栓,血栓性静脉炎、肿瘤压迫。 特点:见于某一肢体水肿,皮色暗红或紫、
伴静脉怒张。 上腔静脉阻塞综合征:纵隔肿块压迫 下腔静脉阻塞综合征:腹腔肿块压迫
第18页/共24页
左手弥漫性凹陷性水肿
第19页/共24页
(2)淋巴回流受阻: 见于丝虫病,某一肢体水肿呈象皮腿(皮肤
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各型水肿的原因及特

浅述各型水肿的原因及特点
水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

水肿分为全身性与局部性。

一.全身性水肿
1.肾源性水肿
各种肾小球疾病包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征,各种肾脏病引起的肾功能衰竭等。

其临床特点:水肿多从组织疏松的部位如眼睑、颜面、足踝部开始,以晨起时最明显,活动后逐渐减轻,而后逐步扩展致全身水肿;肾性水肿的性质是软而易移动,用手指按压局部皮肤可出现凹陷,临床上称之为凹陷性水肿。

肾性水肿患者常同时伴有高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、少尿等其他肾脏疾病表现。

2.心源性水肿
各种心脏病发生右心衰竭时均可引起全身性水肿,如先天性心脏病、肺心病、心包疾病、冠心病、心肌疾病、感染性心内膜炎、心脏瓣膜病、高血压心脏病等。

心源性水肿是因心脏的收缩或舒张功能障碍,导致体循环淤血、静脉压增高及毛细血管滤过压增加而引起水肿。

心源性水肿的特点是先见于下肢,卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于下午后出现或加重,休息一夜后可减轻或消失,水肿常从下肢逐
渐遍及全身,严重时可出现腹水或胸水,水肿性质坚实,移动性较小。

静脉压测定明显升高,常有心脏病病史和心脏病体征。

3肝源性水肿
主要见于重型肝炎、肝硬化、晚期肝癌等。

肝病性水肿主要是由于肝功能障碍,肝脏合成血浆蛋白的能力降低所致,主要表现为腹水,也可首先出现踝部水肿,逐渐向上蔓延,而头面部、上肢常无水肿。

水肿特点为凹陷性,常先出现踝部,逐渐向上蔓延,最后形成顽固性腹水。

患者常伴有黄疸、肝脾肿大、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等门脉高压体征。

4.营养不良性水肿
各种慢性消耗性疾病、蛋白丢失性胃肠病,如长期腹泻既影响食欲,又妨碍蛋白质吸收的慢性痢疾、肠结核、婴儿幽门痉挛或梗阻、胰蛋白酶缺乏、脓胸、肺脓肿、严重弥漫性肝脏疾病、大量腹水、大量失血和外科伤口大量引流及重度烧伤等使体内蛋白质大量丢失致低蛋白血症等均可产生全身性水肿。

水肿常从足部逐渐蔓延至全身。

水肿出现前常有消瘦、肌肉松弛,贫血,面部、皮肤苍白,四肢无力,怕冷,精神不振或易激动等症状。

5.药源性水肿
引起水肿的常见药物有:肾上腺皮质激素、速尿、睾丸酮、雌激素、胰岛素、萝芙木、大剂量甘草等。

药源性水肿是药物引起体液平衡紊乱,细胞外液量增多,导致组织间液增多或致血管内、外液
体交换失衡引起组织间液增多,大多药物通过影响肾小球滤过和肾小管重吸收功能,致水钠潴留于组织间隙中而出现全身或局部水肿,一般于用药后发生,停药后不久消失,其与人体机体反应特性有关,临床主要表现为局限性水肿,如下肢、面部水肿,严重者出现全身水肿。

药源性水肿常不用治疗,严重时需要限盐,利尿对症治疗。

其特点为用药后出现轻度水肿,停药后逐渐消退。

6.内分泌性水肿
因内分泌疾病或功能失调引起的水肿称为内分泌性水肿,常见的有甲状腺功能减退症、垂体前叶机能减退症、皮质醇增多症等。

(1)甲状腺功能减退症当病情严重时,由于皮肤被黏蛋白和黏多糖浸润,产生特征性的非凹陷性水肿,又称为黏液性水肿。

水肿特点:表现为皮肤非凹陷性水肿;水肿常见部位为眼睑、颜面、四肢;当黏蛋白浸润致口腔、舌、悬雍垂、喉头黏膜等部位时,会出现语言缓慢、吐词不清、声音嘶哑;晚期可产生凹陷性水肿、浆膜腔积液等。

(2)垂体前叶机能减退症主要见于曾有过产科大出血的育龄期妇女,水肿的生成与垂体功能减退造成促甲状腺素和促肾上腺皮质激素分泌不足有关,患者常伴有消瘦、脱发、闭经及乏力、怕冷等表现。

当垂体前叶机能减退伴有促甲状腺激素分泌不足时,则出现继发性甲状腺机能减退症,导致黏液性水肿或凹陷性水肿。

水肿特点:水肿的轻重与垂体破坏及促甲状腺激素缺乏的严重程度成正相关,最常见的是由产后大出血引起的垂体缺血性坏死。

水肿以颜面
为著,严重者可形成黏液性水肿,其水肿程度一般较原发性甲状腺机能减退症者轻,很少引起浆膜腔积液。

(3)皮质醇增多症多见于肾上腺皮质增生或腺瘤患者。

常有向心性肥胖、满月脸、高血压,皮肤紫纹等。

水肿常见于下肢或颜面部轻度凹陷性水肿,也可表现为全身性水肿。

7.结缔组织病所致的水肿
结缔组织病中常引起水肿的疾病,有系统性红斑狼疮、多发性肌炎和皮肌炎、硬皮病等,其临床特点:皮肤、皮下组织呈急性非感染性炎症所致的水肿,多见于头面部、颈胸、上肢等部位皮肤红肿,皮肤肿胀紧张而指压凹陷或非凹陷性水肿,患者多伴有发热、全身不适和关节痛。

多发性肌炎和皮肌炎多有程度不一的近端肌无力症状、吞咽困难;硬皮病特征性改变是胶原产生过多,皮肤中胶原含量明显增多,引起全身皮肤弥漫性水肿,皮肤失去正常的皱纹,绷紧或带有光亮,皮肤呈灰暗色或苍黄色或苍白色,水肿最显著的部位是面部、上肢的远端,患者常伴有四肢冰凉或雷诺现象。

患者甲状腺功能正常,除狼疮肾炎外,尿常规正常。

二.局部性水肿
常为局部静脉,淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致,如肢体血栓形成致血栓性静脉炎,丝虫病致象皮腿,局部炎症,创伤或过敏等。

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