气管插管全麻并发支气管痉挛60例

气管插管全麻并发支气管痉挛60例

河南省漯河市第三人民医院麻醉科韩庆峰万文锦462000

摘要：目的探讨气管插管全麻并发支气管痉挛的原因、预防及处理方法。方法：对60例气管插管全麻并发支气管痉挛患者进行回顾性分析，总结病因、预防及抢救处理的方法。结果：支气管痉挛发生与麻醉用药不当相关39例，浅麻醉下操作刺激诱发18例，呕吐误吸诱发3例。经抢救处理，58例继续完成手术，2例暂停手术，除5例颅内出血患者术后死亡外，其余预后良好。结论：术前做好麻醉风险评估，充分的术前准备，合理的麻醉用药和管理，加之术中及时正确的治疗，是降低支气管痉挛发生率，提高围术期安全的重要措施.

关键词：气管插管全麻支气管痉挛急救

支气管痉挛是指麻醉期间因各种原因引起的支气管进行性收缩，主要表现支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄，通气阻力骤然增加，呼气性呼吸困难，终致严重缺氧和CO2蓄积，并引起血流动力学改变[1]。支气管痉挛是麻醉期常见的并发症之一，气管插管全麻中支气管痉挛或哮喘的发生率比外围神经阻滞及椎管内麻醉的高许多，据统计哮喘病患者气管插管全麻中哮喘的发生率占6.4％,而未插管麻醉的患者发生率＜2％[2]。选我院近年气管插管全麻并发严重支气管痉挛60例，笔者就其诱因、抢救处理进行回顾分析,现报道如下:

1.资料和方法

1.1 一般资料本组男42例,女18例；年龄3—15岁26例，23—75岁34例。术前ASA分级Ⅰ-Ⅱ级40例,Ⅲ级20例。急诊手术13例,择期手术47例。肺癌根治术10例,小儿斜视校正术8例,小儿扁桃体摘除术18例,腹腔镜下输卵管妊娠病灶清除术8例,颅脑内出血手术7例,胃癌根治术3例,甲状腺手术4例,胆囊切除术2例。支气管痉挛发生于麻醉诱导插管期25例,维持期20例,术后麻醉苏醒拔管期15例。

1.2 诱发支气管痉挛的原因:⑴近期上呼吸道感染者12例，有呼吸道慢性炎症病史,长期吸烟10年以上者21例，曾有支气管哮喘或支气管痉挛发作性史者8例，有过敏史者11例，其他无特殊既往史者8例。〔2〕采用硫喷妥钠诱导发生8例，琥珀酰胆碱诱发2例，阿曲库铵诱发6例，美托洛尔诱发6例，新斯的明诱发10例，Y-羟基丁酸钠诱发3例，药物过敏诱发4例。〔3〕浅麻醉下手术操作诱发14例，气管内吸痰诱发4例。〔4〕呕吐误吸诱发3例。

1.3 典型症状及处理:⑴全麻诱导期:发生于硫喷妥钠静注完后及诱导期呕吐误吸后。患者突然出现剧烈咳嗽,呼吸困难,出现紫绀,心率加快。立即托起患者下颌,面罩加压供氧,手控气囊感到阻力大,胸廓起伏差,听诊两肺布满干性罗音和哮鸣音,呼吸音弱。⑵插管期：发生于琥珀胆碱、阿典库铵、美托洛尔静注插管后,插管顺利,手控呼吸时感觉气

囊阻力大,气道阻力和峰压增高,SpO

2及PETCO

2

明显下降。患者发绀、心率快、血压升高、

两肺闻及哮鸣音,其中1例发生加压给氧气道峰压高达30cmH

2

o时胸廓仍无起伏,听诊两肺呼吸音消失,持续约80秒后才闻及两肺哮鸣音和呼吸音,胸廓开始起伏。⑶维持期手术进行至剥离骨膜，牵拉胆囊、眼肌、肺门、内脏等强烈刺激性操作时，突然出现气道

阻力、峰压升高，排除导管（通畅性、位置）和肌松药问题后，气道阻力仍未改善，两肺可闻及哮鸣音，Spo2明显下降。⑷清醒拔管期发生在麻醉减浅，复苏清醒，呛咳，气管内吸痰，拔管及胆碱酯酶抑制剂的应用时及拔管后误吸诱发出支气管痉挛。

处理：立即停止硫喷妥钠、阿曲库铵、新斯的明、美托洛尔等具有兴奋迷走神经、刺激气道分泌增加的药物应用，停止不良操作刺激，手控加压供氧，同时予以地塞米松0.5m g／kg，氢化可的松30mg，氨茶碱0.5-1mg／kg iv，维库溴铵0.1mg／kg，舒喘宁，苯海拉明，阿托品等药物应用，，与此同时应用异丙酚，氯胺酮，吸入麻醉药物加深麻醉，病症重而反复者可用氨茶碱0.5mg／kg.h+氢化可的松100-200mg（100ml）持续静滴。另3例颅内出血昏迷误吸者，除上述处理外均紧急气管插管后吸引，生理盐水3-5ml ／次从气管导管内注入、吸引、供氧交替应用,罂粟碱30-60mg+10%葡萄糖20ml静注。

2．结果.

经过上述一系列的抢救治疗，全部患者5—8min后气道阻力下降，Spo2升到92％--98％，0.5—1.5h后两肺哮鸣音或湿罗音明显缓解，气道压＜1.96Kpa，呼吸平稳，心率、血压在正常范围内。58例病人按原计划继续手术，2例暂停手术；术后3例转ICU 呼吸机治疗，14例病人继续维持激素、舒喘宁雾化治疗3天；除5例颅脑出血患者死亡外，其余病人均恢复良好，痊愈出院，无任何后遗症。

3.讨论、分析

支气管痉挛是全麻术中常见并发症，常见诱因很多，但气道炎症特别是长期慢性炎质为主要因素，此状态下的气道在病理解剖及生理上均发生具大变化，气道炎症是支气管痉挛的主要病理机制。

一．炎症细胞、炎性介质与支气管痉挛气道炎症是一种涉及多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子、粘附分子和神经肽的相互作用。

㈠炎症细胞

1．嗜酸性粒细胞：气道炎症时气道壁大量嗜酸性粒细胞浸润，并可见裂解的嗜酸性粒细胞，其降解产物可破坏气道上皮细胞，使上皮下神经元暴露，并释放神经肽类物质。嗜酸性粒细胞是引起气道变应性炎症的关键性细胞，是支气管痉挛或支气管哮喘的主要效应细胞。

2．肥大细胞：长期炎症下的气道中肥大细胞的数目及活性较正常可增加3—5倍，肥大细胞表面Fc受体数量及对IgE亲和力也均增加，即形成致敏状态的能力大大增加。

3．淋巴细胞：淋巴细胞活性特别是T淋巴细胞的改变，可释放多种细胞因子参与气道内炎性细胞调控。

㈡炎性介质

1．组胺：组胺是释放量最多的炎性介质之一，速发相哮喘反应是由IgE介导的肥大细胞脱颗粒而诱发的气道平滑肌痉挛为主的气道反应，组胺在其中起重要作用。

2．血小板激活因子：其是目前已知可诱发气道变应性炎症和气道高反应性最重要的介质，许多炎性细胞均可释放。

3．白细胞三烯类：其有很强的致炎性和支气管收缩效应，生物活性比组胺更强。

4．神经肽：其广泛分布于气道及肺泡内，均具有较强气道致炎效应，气道平滑肌细胞上有大量速激肽而诱发支气管痉挛。

二．气道解剖结构的改变

1．气道上皮的炎性损伤：炎性细胞的活性酶破坏气道上皮层和结碲组织层，使刺激易于接近平滑肌受体，导致气道高反应性。

2．自主神经调节失衡：长期气道炎症使气道平滑肌细胞上β2受体数目减少功能减弱；对正常人无反应的α1—肾上腺素能受体反应增多；迷走神经兴奋性增加；非肾上