7代谢性酸中毒的概念和原因与机制
代谢性酸中毒
症状:
▪ 轻度：不明显，仅R↑、血气 ▪ 较重：R↑、HR↑、厌食、乏力、恶心、口唇樱红、
呕吐、神萎、烦躁、嗜睡、昏睡、昏迷
严重：( pH＜7.20 ) HR↓ 、
周围血管阻力↓ 心肌收缩力↓ 心输出量↓ Bp↓ 心力衰竭
③低钾血症
血清钾＜3.5mmo1/L
病因：
a．吐泻丢失大量消化液 b．进食少、摄入不足 c. 肾脏保钾比保钠差:久泻、营养不良 d．脱水、酸中毒纠正后/ 血钾被稀释
蒙脱石粉 Smecta 各型腹泻
4、止泻剂 :一般不用
㈢对症治疗
1．腹泻:不宜止泻 2．腹胀:补钾、新斯的明、肛管排气 3．呕吐:胃复安、氯丙嗪
㈣预防并发症
小儿腹泻的 液体疗法
液体疗法
• 目的：
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 恢复机体的正常生理功能
累积损失量 补充 继续损失量
生理需要量
三定：定量、定性、定速 三先：先盐后糖、先浓后淡、先快后慢 三补：见酸补碱、见尿补钾、惊跳补钙
应于输液开始后的 8～12 小时内完成 中、重度脱水 必要时应先扩容
㈡补充继续损失量
按实际损失量计算 或一般按10～40ml/kg.d 1/3～1/2张含钠液12～16小时均匀静滴 轻症无呕吐：ORS 消化液丢失：补钾
㈢补充生理需要量
包括热量、液量、电解质3个方面： 1. 葡萄糖供热量
按基础代谢所需热量计算 婴幼儿：50～60 Kcal/kg.d
【治疗】
原则：调整饮食
预防和纠正脱水、电解质紊乱、酸 碱失衡
合理用药 加强护理 预防并发症 一、急性腹泻的治疗 二、迁延性和慢性腹泻的治疗
一、急性腹泻的治疗
• 饮食疗法 • 药物治疗
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
15
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
13
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
8
胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
酸中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性酸中毒(metabo肠道吸收的CL 增多 醛固酮分泌
-
血[CL ]
-
回结肠阴离子 交换泵活性
体液量减少 腹泻
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
四、机体的代偿调节 1、体液的缓冲作用
左 HCO3 + H+
H+
CO2＋H2O
H2CO3
H2CO3
H+
HCO3
-
HCO3
-
肠 腔
H2 O
H2 O
CO2
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 经肾丢失HCO3
-
肾小管上皮细胞排泌H＋ 分泌HCO3-入血 肾小球率过滤下降不十分明显 ----------------------------------------轻中度肾衰 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质功能低下 碳酸酐酶抑制剂 高钾血症
ATP 生成 氧化磷 酸化 抑制性递 质GABA [H＋] 谷氨酸 脱羧酶 嗜睡, 昏迷, 心血管中 枢抑制
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 3、呼吸兴奋
中枢,外周化 学感受器 呼吸加 深加快 CO2呼出 血[H2CO3] 代偿性下降
血[H＋]
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
二、发病原因与机制 CO2呼出 血液中[H2CO3]
CO2吸入 左 CO2 + H2O
肺 通 气 量 下 降
H2CO3
呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 肺和胸廓病变 人工通气量
HCO3 + H 右
+
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 三、机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 1.1 H+－K+交换
代谢性酸中毒
1
一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）:
血浆HCO-3原发性减少，导致PH降低的 酸碱平衡紊乱。 （一） 原因和机制
酸
碱
1.酸负荷增多
（1）酸产生增多：乳酸酸中毒、
酮症酸中毒
（2）酸摄入增多：水杨酸中毒、
含氯的成酸性药物
（3）2.心血管系统：
（1）心律失常：与高钾血症有关。 （2）心肌收缩力减弱：与Ca2+运转失常有关。 （3）血管对儿茶酚胺的反应性降低
3.骨骼系统：
4.呼吸系统：
（五）防治的病理生理基础
1.治疗原发病 2.纠正酸中毒 3.防治纠酸时低血钾和低血钙
（三）机体的代偿调节
1.血液的缓冲：H+ + HCO-3 →H2CO3 → H2O + CO2↑
2.肺的调节： H+↑ → 外周化学感受器 → 呼吸中枢兴奋 → 呼吸运动↑
ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO-3] ±2
3.细胞的调节： H+ - K+ 交换，可出现高 钾血症
4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强
高钾血症性酸中毒：反常性碱性尿
（三）血气分析
AB 、 SB 、 BB 均 降 低 ， BE 负值加大； 经机体的调节，PaCO2降低； AB<SB ；
PH 降低
(四)对机体的影响
1.中枢神经系统：抑制症状 机制： （1） γ-氨基丁酸增加
（2） 神经细胞的能量供应不足 酸性环境下， 生物氧化酶活性降低，ATP生成减少。
2. HCO-3丢失过多
（1）消化道丢失HCO-3 （2）碳酸酐酶抑制剂的大量使用 （3）近端小管性酸中毒
3.高钾血症
机体对酸碱平衡的调节机制及代谢性酸中毒
and net acid excretion
Mineralocorticoid Deficiency
Primary : Generalized:Addison’s disease Isolated: Selective Ald deficiency defect Seconday: Hyporeninemic hypoaldosteronism Pharmacologic hypoaldosteronism:
Classic Distal RTA
Clinical Feature • Hyperchloremic metabollc acidosis • Hypokalemia • Urine concentration defect • Nephrocalcinosis nephrolithiasis • Absence of Fanconi syndrome
Distal RTA with Hyperkalemia
Pathophysiologic disorders • mineral corticoid deficiency • mineral corticoid resistance • renal tubule dysfunction • combination impairment of renal potassium
PH=PK+log10 [HCO3-] PCO2 PK=6.1
代谢性酸中毒的原因
代谢性酸中毒的原因文章目录*一、代谢性酸中毒的简介*二、代谢性酸中毒的原因*三、代谢性酸中毒的危害*四、代谢性酸中毒的高发人群*五、代谢性酸中毒的预防方法代谢性酸中毒的简介代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性酸中毒的原因1、呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。
2、长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。
同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引起代谢性碱中毒。
3、高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。
当机械通气以后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3～4d)血HCO3-仍然保持高水平。
4、Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻(congenitalchloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到140mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。
5、代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾(2mmol/L)、低血镁、Bartters综合征及Gitelmams综合征时。
另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。
这些均可并发对氧反应性代谢性碱中毒。
代谢性酸中毒的危害1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低,从而使游离Ca2水平增加。
在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2的下降而产生手足搐搦。
血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使活性维生素D3产生减少。
慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。
《病理生理学》名词解释和简答题
《病理生理学》名词解释和解答题名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
24一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水：体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。
显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。
15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。
19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。
20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。
22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
代谢性酸中毒的概念和原因与机制(一)
代谢性酸中毒的概念和原因与机制(一)代谢性酸中毒的概念和原因与机制代谢性酸中毒是指血液中的酸碱平衡失调所导致的一种临床病症，可以出现在许多疾病和创伤的情况下。
此病的本质是由于体内的远端酸功能量增加，从而导致酸性物质在血液循环中积累，从而影响血液的pH值和酸碱平衡。
引起代谢性酸中毒的原因主要有以下几点：1. 糖尿病酮症酸中毒：由于糖尿病患者的胰岛素分泌不足，导致血糖升高，且血中没有足够的糖原储备来满足身体的能量需求，因此身体开始燃烧脂肪以获取能量，释放出的酮体在血液中积累，导致代谢性酸中毒。
2. 肝性或肾性酸中毒：由于肾脏或肝脏功能失常导致对酸性物质的排泄能力下降，从而导致血液中的酸性物质积累。
3. 高蛋白饮食：高蛋白饮食会造成氮的过度代谢，产生大量的酸性代谢产物，并进一步导致代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒的机理是一系列生化过程，包括以下几个步骤：1. 酸性代谢产物的产生：随着身体不断进行代谢活动，酸性代谢产物（如乳酸、酮体等）不断被产生，这些代谢产物是酸中毒的主要原因。
2. 酸性物质的积累：当酸性代谢产物的生成速度超过了身体的排出速度时，就会导致酸性物质在血液中积累。
3. pH值下降：当血液中的酸性物质积累到一定程度时，就会导致血液的pH值下降，最终导致酸中毒。
4. 酸中毒的危害：代谢性酸中毒会使体内细胞代谢受到抑制，心血管、神经和呼吸系统等各种器官功能失调，出现疲劳、昏迷等症状。
同时，它还会加重其他疾病的症状，使病情恶化。
总之，代谢性酸中毒的危害不容小觑。
预防代谢性酸中毒关键在于健康饮食、合理运动及生活方式的调整和对慢性疾病的及时治疗，及早发现和纠正代谢性酸中毒十分重要。
如患上此病，一定要听从医生的建议，在医生的指导下进行治疗，积极配合医生进行康复。
代谢性酸中毒的发生机制
代谢性酸中毒⼜可根据AG是否增加分为⼆类：AG增加类代谢性酸中毒，病⼈⾎浆[Cl-⽔平正常，亦即⽂献上经常提到的正常⾎氯性代谢性酸在毒。
AG正常类代谢性酸中毒，病⼈⾎浆Cl-⽔平却升⾼，亦即⽂献上经常提到⾼⾎氯性代谢性酸中毒。
1.酸性物质产⽣过多 （1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸⽣成增加，因氧化过程不⾜⽽积累，导致⾎乳酸⽔平升⾼。
这种酸中毒很常见。
临床上伴有缺氧的病⼈休克、严重贫⾎、呼吸暂停、⼼脏停搏、CO中毒、氰化物中毒、癫痫发作及过于剧烈的运动、洒精中毒时的⼼脏呼吸抑制、严重肝病时肝脏对乳酸代谢障碍、糖尿病病⼈的糖氧化障碍、⽩⾎病时可能出现的恶性细胞糖酵解和加强等等均经常遇到。
乳酸酸中毒的特点： ⾎液中乳酸浓度升⾼，例如严重休克病⼈动脉⾎乳酸⽔平升⾼10倍以上。
⾎液中[乳酸-/[丙酮酸-⽐值增⼤（正常⾎浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，⼆者⽐值为10：1）。
AG增⼤，⾎氯正常。
故属于AG增加类正常⾎氯性代表谢性酸中毒。
此种酸中毒⾎浆乳酸浓度常可超过6mmol/L，⾼者可达12mmol/L.[乳酸根－是未测定负离⼦之⼀，其增加当使负离⼦间隙增加。
这种病⼈丙酮酸也有增加。
（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂⼤量动⽤的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数⽇少进⾷物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体⽣成增加并超过了肝外利⽤量，因⽽出现酮⾎症。
酮体包括丙酮、β－羟丁酸、⼄酰⼄酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。
这种酸中毒也是AG增加类正常⾎氯性代谢性酸中毒。
因胰岛素缺乏⽽发⽣糖尿病的病⼈，可以出现严重的酮症酸中毒，甚⽽致死。
因为正常时⼈体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。
当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、⽪质醇、胰⾼⾎糖素及⽣长激素等的作⽤加强，⼤量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使⽢油三酯分解为⽢油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸⼤量进⼊肝脏，肝脏则⽣酮显著增加。
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗原则、临床处理及小结代谢性酸中毒定义和病因定义代谢性酸中毒是指血浆中HC03-原发性减少（<21mmol∕1.）,而导致动脉血PH<7.35,PaC02代偿性下降的酸碱平衡紊乱。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙（AG）有重要的临床价值。
AG是反映血浆中固定酸根含量的指标。
AG大于16mmol/1.作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的标准。
病因（1）酸负荷增多（乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、酸性物质排出减少、外源性固定酸摄入过多）。
（2）血浆HCO3-⅛接减少（消化道大量丢失HeO3-、肾回收HC03 -减少、大量应用碳酸酊酶抑制剂、高钾时细胞内H+外溢）。
CKD合并代谢性酸中毒流行病学慢性肾脏病（CKD）的发病率和检出率正逐年增高。
CKD的患病率已从1096上升至13%,但CKD合并代谢性酸中毒的流行病学数据相对匮乏。
CKD 合并急性代谢性酸中毒发病率目前无文献报道，CKD合并慢性代谢性酸中毒发病率约为6.7%"38.3%o代谢性酸中毒对CKD患者影响加重肾脏损害（1）肾小管功能受损酸中毒会加重肾小管对酸的排泄负担，长期以来可能导致肾小管功能障碍，加重肾脏负担。
（2）肾小球损伤长期的代谢性酸中毒可能导致肾小球的结构和功能损伤，进而影响肾小球的滤过功能，加速肾功能下降。
（3）尿酸排泄减少代谢性酸中毒可能导致尿酸排泄减少，增加尿酸在体内的积聚，进而增加痛风和尿酸性肾病的风险。
（4）血管病变长期的酸中毒可能导致血管内皮功能异常，增加肾脏微循环障碍和血管病变的发生。
对心血管系统的影响代谢性酸中毒可导致心脏肌肉功能异常，增加心血管事件的发生风险，如心律失常和心力衰竭。
对中枢神经系统的影响代谢性酸中毒可导致神经元的酸中毒和电解质紊乱，引起头痛、乏力、注意力不集中、意识模糊等症状，严重者甚至可能导致昏迷。
代谢性的酸中毒名词解释
代谢性的酸中毒名词解释代谢性的酸中毒是一种病理状态，与人体代谢过程中产生过多的酸性物质以及肾脏排泄酸性物质的能力不足有关。
在人体内，细胞代谢产生的废物将被排除出体外，其中的酸性物质主要通过呼吸系统和肾脏进行排泄。
然而，如果代谢过程中产生的酸性物质过多，或者肾脏排泄酸性物质的能力不足，就会导致血液酸性度的增加，从而引发代谢性的酸中毒。
代谢性的酸中毒通常通过血液中的酸碱指标来进行诊断，其中最常用的指标是血液的pH值、碳酸氢盐及其二氧化碳分压。
当pH值下降、碳酸氢盐和二氧化碳分压升高时，表明机体处于代谢性酸中毒的状态。
引起代谢性酸中毒的原因有很多，其中主要包括以下几个方面：1. 糖尿病酮症酸中毒：在糖尿病患者中，由于胰岛素分泌不足或抵抗，导致血糖升高。
当细胞无法利用糖分进行代谢时，就会转而分解脂肪以获取能量，产生酮体。
酮体积累在体内会导致酸中毒。
2. 肾功能不全：肾脏是排除体内酸性物质的重要器官，但当肾功能受损时，无法有效排泄酸性废物，从而导致代谢性酸中毒的发生。
3. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病如肺炎、慢性阻塞性肺病等，会引起呼吸困难、通气不足，从而造成体内二氧化碳积累、碳酸根离子代谢增加，导致酸中毒。
4. 药物和中毒：某些药物如水杨酸类、乙醇、甲酸等，以及某些中毒（如酒精中毒、乳酸中毒等）都可能引起代谢性酸中毒。
除了病理原因外，代谢性酸中毒还可以分为高氯性和非高氯性两种类型：1. 高氯性酸中毒：该类型的酸中毒主要是由于失去血液中的大量碱性物质，尤其是钠、钾盐。
饮食中的高氯盐摄入过多、胃液中酸性物质排泄过多等原因都可以导致高氯性酸中毒。
2. 非高氯性酸中毒：这种类型的酸中毒通常与代谢酸中毒的主要原因有关，如糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全等。
酸中毒是一种严重的疾病，并且常常会导致其他健康问题的发生。
因此，对代谢性酸中毒的治疗非常重要。
治疗的目标主要是恢复血液的酸碱平衡，同时治疗基本病因。
具体的治疗措施包括补充碱性物质如碳酸氢盐来中和体内的酸性物质，促进肾脏排泄酸性物质的能力，并纠正高血糖或电解质紊乱等原因。
病理生理学试题及答案--（四）论述题（2020年）
病理⽣理学试题及答案--（四）论述题（2020年）《病理⽣理学》试题及答案——论述题第⼀章绪论1.病理⽣理学研究的范畴是什么？病理⽣理学教学的主要内容有哪些[答题要点]病理⽣理学研究的范畴很⼴，包括：①病理⽣理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理⽣理学；④各疾病的病理⽣理学和⑤分⼦病理学。
我国病理⽣理学⽬前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理⽣理学总论、病理过程及主要系统的病理⽣理学。
2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。
[答题要点]①临床观察与研究以不损害病⼈健康为前提，故有局限性；②形态学研究⼀般以病理标本和⼫体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。
举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的⾎⽓分析等。
3.为什么说病理⽣理学的发展是医学发展的必然产物[答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞⽣，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理⽣理学的研究推动了医学研究；③21世纪是⽣命科学的世纪，随着⼈类基因谱的破译，必将进⼀步研究疾病的基因表达和基因功能，这⼀任务也必然会落在病⽣⼯作者⾝上。
第⼆章疾病概论1.试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发⽣原因和条件的关系[答题要点]糖尿病引起机体抵抗⼒的降低可以成为感染性疾病如疖、败⾎症、结核病、肾盂肾炎等发⽣的条件，⽽感染是病因。
2.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。
它们的相互关系在疾病发⽣发展中有何意义？[答题要点]在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为两⼤类：1.对机体有利抗损伤，防御代偿性反应；2.对机体不利损伤，损伤障碍性反应：（1）两者同时存在是推动疾病发展的基本动⼒；（2）两者⼒量对⽐决定预后发展的⽅向；（3）两者⽆明显界限,⼀定条件下可互相变化。
举例：烧伤。
3.举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病发展过程有何影响[答题要点]原始病因引起结果成为新的原因（称为发病学原因），以此延续下去不断发展；因果转化链愈来愈向好的⽅向发展称为良性循环，导致康复；因果转化链愈来愈向不好的⽅向发展称恶性循环，导致死亡。
四川大学华西医学院《病理生理学》Ⅲ --教学大纲
《病理生理学》Ⅲ教学大纲一、课程基本信息课程编码：501008030课程名称：病理生理学III课程英文名称：Pathophysiology III课程性质：专业基础课授课对象：法医，医学技术等学时：48学时学分：3学分二、教学目的及要求病理生理学是医学教育的一门主干学科，是医务人员必须掌握的一门基础医学知识。
病理生理学主要探讨疾病发生、发展的规律和机制，对这些规律和机制的深入认识不但有助于学生深入认识疾病，而且，由于近年来对疾病发生机制研究的飞速进展，病理生理学的内容更成为医学相关专业的学生和从业者跟上这种进展步伐的重要基础。
学好病理生理学将显著拓宽医学生的视野，增强他们的后劲。
病理生理学又是一门与多学科密切相关的桥梁性学科。
它不仅与解剖学、组织学、遗传学、免疫学、生理学、生物化学、病理学等密切相关，而且与临床各科亦密切相关。
病理生理学是连接基础医学与临床医学的一门过渡性学科。
三、教学内容第一章病理生理学发展简史掌握：病理生理学现代概念；病理生理学与病理解剖学、生理学异同。
熟悉：病理生理学建立的标志（实验生理学、体液病理学和细胞病理学）了解：病理生理学创建过程。
【授课内容】一、病理生理学概念建立二、病理生理学的成长熟过程三、病理生理学的展望第二章疾病相关的基本概念掌握：健康（WHO定义）、疾病（基于稳态紊乱定义）、基本病理过程、病因（基本病因）、致病机制（基本机制）、条件、诱因、死亡和脑死亡（全脑死亡）的概念。
熟悉：亚健康、亚临床疾病、综合征、危险因素、易感性、遗传易感性、死因的概念。
了解：健康维度、健康促进、死亡诱因、死亡辅因、猝死、植物状态、昏迷、安乐死、假死的概念。
【授课内容】一、健康与疾病二、疾病（一）病因（二）疾病的发病机制（三）疾病的异常生理表现三、健康与疾病的转化（一）亚健康（二）亚临床疾病四、探讨健康与疾病概念的意义五、生与生命六、死（一）传统死亡（二）脑死亡（三）信息-理论死亡（四）死因（五）与死亡相关的状态第三章疾病发病机制概论掌握：①复杂疾病概念和表现；传统与现代生物研究模式对疾病发病机制不同的观点；②各组学概念、系统生物学概念、特点，及其在复杂疾病发病机制中的作用；③良性循环、恶性循环概念。
代谢性酸中毒
思考题3
女性， 20岁，因十二指肠溃疡所致幽门梗阻引起反复 呕吐15天入院，测得血钾3mmmol/L,动脉PH7.5，首选 补液种类为：
A 乳酸、氯化钾溶液 B 氯化钾溶液 C 等渗盐水 D 葡萄糖盐水 E 葡萄糖盐水、氯化钾溶液
Thank you
very much！
性酸中毒。
（一）原因和机制
1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍 （I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）； （3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺） 2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量血浆渗出 3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒
思考题2
2.男性，45，幽门梗阻行持续胃肠减压半月余，每日 补充10％GS2500ml， 5％GNS1000ml， 10％ KCL30ml,2天前开始出现腹胀，无压痛及反跳痛，肠鸣 音消失，每日尿量1500ml左右，可能对原因是：
A 低钾血症 C 高钾血症 E 低钙血症 B 低钠血症 D 高钠血症
（三）机体的代偿调节
1、 血液的缓冲作用：即刻起作用
H+ H+ ＋HCO3H+ + Buf -
H2CO3
HBuf
H2O ＋ CO2
经肺排出
细胞内外离子交换的缓冲作用：2～4小时后发生作用
HPr
H+ Pr- +
pH K+ 高钾血症
2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高峰
病理学与病理生理学分类模拟题6
病理学与病理生理学分类模拟题6一、名词解释1. 缓冲系统答案：缓冲系统是指体液中由一种弱酸和它的弱酸盐所构成的缓冲体系，通过释放H+或吸收H+来对体液的pH进行调节。
2. 实际碳酸氢盐答案：实际碳酸氢盐是指隔绝空气的血液标本，在实际血氧饱和度和PaCO2条件下所测得的血浆HCO3-浓度。
3. 缓冲碱答案：缓冲碱是指在血液中一切具有缓冲作用的阴离子的总量。
4. 碱剩余答案：碱剩余是指在38℃，血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为5.33kPa(40mmHg)的气体后，将1L全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的量。
5. 阴离子间隙答案：阴离子间隙是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
6. 酸碱平衡失调答案：酸碱平衡失调是指因酸碱负荷过度或调节机制障碍而导致体液正常酸碱度稳定性的破坏。
7. 代谢性酸中毒答案：代谢性酸中毒是指因细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的血浆HCO3-原发性减少。
8. 代谢性碱中毒答案：代谢性碱中毒是指因细胞外液H+丢失或HCO3-过多引起的以血浆HCO3-原发性增多。
二、填空题1. 血液pH的正常取决于______与______的浓度比，为______。
答案：HCO3- H2C03 20:12. 机体酸碱平衡的维持主要是靠______、______、______和______四个方面的调节来完成的。
答案：血液缓冲系统肺肾组织细胞内外离子交换3. 体液缓冲系统主要是由______缓冲对、______缓冲对、______缓冲对和______缓冲对组成的。
答案：碳酸氢盐磷酸盐血浆蛋白血红蛋白4. 对固定酸进行缓冲的最主要缓冲系统是______缓冲系统，对挥发酸的缓冲主要靠______缓冲系统，特别是______及______的缓冲。
答案：碳酸氢盐非碳酸氢盐Hb HbO25. 肺通过调节血浆______的浓度来维持机体的酸碱平衡。
答案：H2CO36. 在疾病状态下，SB与AB可以不等，AB＞SB见于______或代偿后的______，AB＜SB见于______或代偿后的______。
代谢性酸中毒病症PPT演示课件
代谢性酸中毒涉及多个学科领域，如内科学、外科学、重 症医学等，未来需要加强多学科合作，共同推动代谢性酸 中毒的研究和治疗进展。
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风险评估
根据患者的病史、症状、体征及实验室检查结果，综合评估代谢性酸中毒的严重 程度及可能引发的并发症风险。
预防策略
积极治疗原发病，去除导致代谢性酸中毒的病因；加强病情监测，及时发现并处 理可能出现的并发症；合理饮食，调整酸碱平衡；保持呼吸道通畅，改善通气功 能。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者解释代谢性酸中毒的基 本概念、病因、症状、治疗及
预防等方面的知识。
饮食调整
指导患者根据病情调整饮食结 构，限制酸性食物的摄入，增 加碱性食物的摄入，以保持酸 碱平衡。
用药指导
告知患者所用药物的名称、剂 量、用法、副作用及注意事项 等，确保患者正确用药。
自我监测
教会患者如何自我监测病情， 如观察症状、测量体重、记录 出入量等，以便及时发现病情
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行治疗，如控制感染、改善缺氧、保护肾功 能等。
纠正水、电解质代谢紊乱
补充液体
根据患者的具体情况，适量补充等渗盐水或平衡盐溶液，以 恢复血容量和纠正脱水。
纠正电解质紊乱
监测并纠正钾、钠、氯等电解质的紊乱，保持内环境稳定。
应用碱性药物
碳酸氢钠
01
轻度代谢性酸中毒可通过口服碳酸氢钠来纠正，中、重度患者
变化。
心理支持的重要性
缓解焦虑
代谢性酸中毒可能导致患者出现 焦虑、恐惧等心理问题，心理支
持有助于缓解这些不良情绪。
增强信心
通过心理支持，患者可以更好地了 解疾病和治疗方案，从而增强战胜 疾病的信心。
代谢性酸中毒
一、代谢性酸中毒
概念：代谢性酸中毒：指细胞外液H增加或者HCO3丢失而引起的血浆HCO3减少，PH呈低趋势为特征的酸碱平衡紊乱
原因和机制：1肾脏排酸保碱功能障碍：1）肾衰竭2）肾小管功能障碍3）应用碳酸酐酶抑制剂2HCO3直接丢失过多，例如腹泻，肠道猥琐。
3代谢功能障碍：1）乳酸酸中毒，缺氧组织滴灌2）酮症酸中毒：内脂肪被大量动员。
4其他原因：外源性摄入；高K血症，引起H在细胞外增加。
血液稀释，使HCO3下降。
分类：1.AG增高型代谢性酸中毒2.AG正常型代谢性酸中毒
机体的代偿调节：1血液的缓冲及细胞内外例子交换的缓冲代偿调节作用。
2肺的代偿调节：H增加→PH降低→刺激感受器→呼吸中枢兴奋→增加呼吸频率深度→改变通气量，PH降低通气量升高。
3肾的代偿调节：加强泌H，泌NH4,回收碳酸氢盐。
机体影响：1心血管系统改变1）：室性心率失常2）心肌收缩力降低3）血管系统对而儿茶酚胺的反应性降低2中枢神经系统改变：1）酸中毒酶受一直，ATP生成抑制2）PH降低，脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，产物对神经系统具有抑制作用。
3骨骼系统改变，延迟小儿生长。
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病理生理学Pathophysiology
一、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)概念：
是指各种原因引起细胞外液H+增加和(或) HCO3-丢失，导致以血浆HCO3-浓度原发性减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
(一) 原因和机制
1. 酸负荷增多
(1) 体内固定酸产生过多
乳酸酸中毒(lactic acidosis) ← 缺氧
酮症酸中毒(keoacidosis) ← 脂肪分解
(2)肾排酸障碍
肾衰→肾小球滤过率↓ →排泄固定酸↓
Ⅰ型肾小管酸中毒：远端肾小管酸中毒
集合管泌H+障碍(3) 外源性固定酸摄入过多
阿司匹林、氯化铵等药物，甲醇（甲酸）中毒等如：NH
Cl + CO2 → (NH2)2CO + 2HCl + H2O
4
2.碱性物质丢失过多
(1) 碱性消化液丢失过多：胰液、胆汁、肠液
严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等。
(2) 肾HCO3－重吸收和生成减少
II型肾小管酸中毒:近端肾小管性酸中毒, 重吸收HCO3－↓
（CA活性下降）
大量应用碳酸酐酶抑制剂:如乙酰唑胺CO2+H2O→H2CO3的反应受阻, HCO3－重吸收少
－3.其他原因
(1) 高血钾：细胞内外离子交换
肾小管排钾多, 排氢少, 重吸收HCO 3少。
(2) 血液稀释:
稀释性代酸, 输入大量糖或盐水
高血钾引起酸中毒的机制之一K +
H
+pH H +
高血钾引起酸中毒机制之二
pH H +K +泌氢减少:反常性碱性尿
K +
K +
H +-K +竞争H +
K +H +↑H +Na +H +H +K +Na +
H +-Na +
交换
H +ATP 酶H +血液肾小管管腔
K +-Na +
交换肾小管上皮细胞
(二) 代谢性酸中毒的分类
1. AG增大型代酸：
由固定酸增加引起的血浆HCO
3－减少, AG增
大, 血Cl－正常。
如乳酸、酮体等。
2. AG正常型代酸：
血浆原发性HCO
3
－减少, 无固定酸增加; 血Cl－增加。