糖尿病酮症及非酮症性高渗42页PPT

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糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷幻灯片课件

糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷幻灯片课件
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治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多,通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生,促进酮体的氧化,且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
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补碱指征
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实验室检查
高血糖:血糖多在16—33. 4毫摩尔/升, 若大于33.4毫摩尔/升,要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体:血酮定性强阳性,定量多大于5Байду номын сангаас 摩尔/升;尿酮体呈阳性。
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实验室检查
酸中毒:临床上血PH值≤7. 1或CO2CP<10毫 摩尔/升时为重度酸中毒,血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升,为中度酸中毒,血 PH值>7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升,为轻 度酸中毒。 电解质改变:血钠、血钾可高,可低,可正常, 血氯,血磷,血镁可降低。 其他:血浆白细胞可增多,血肌肝,尿素氮可 轻度升高。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算,约 4000-6000ml/日,应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢,根据年龄、心肾功能,而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml,第2-4小 时补液1000ml,第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下,可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
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治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法,以每小时0. 1单 位/kg 静脉滴注,一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血 糖,当血糖降至13.9毫摩尔/升以下,可改用 5%葡萄糖输注,按3-6克葡萄糖加入1个单位 的胰岛素,使病人血糖维持在11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴,尿糖检查(+)时,可 以过渡到平日治疗。

糖尿病高渗状态PPT课件

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Байду номын сангаас
实验室检查
电解质 血Na+升高>145mmol/L,亦可以正常或降低。 血K+正常或降低,有时也会升高。CI-多与Na+一致。 钾、钠、氯取决于丢失量,在细胞内外的分布情况及患 者的血液浓缩程度。不管血浆水平如何,总体上来说钾、 钠、氯都是丢失的,有估计分别丢失为5-10mmol/kg、 5-10mmol/kg和5-7mmol/kg。此外还有钙、镁和磷的丢 失。 酸碱平衡 约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒,PH 多高于7.3,HCO3-常高于15mmol/L。
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HHS与DKA差异
HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症, DKA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒,而HHS是以高血 糖和高渗透压为特征。
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引起HHS与DKA差异的原因可能是
HHS时胰岛素是相对缺乏的,分泌的胰岛素足以抑制脂 肪分解和酮症生成,但不能抑制糖原异生,故主要是血 糖升高;但在DKA是胰岛素绝对缺乏,已经不能抑制脂 肪分解和酮体生成; HHS胰高血糖素等升糖激素升高较轻,促进脂肪分解和 升酮作用较弱; HHS时失水严重,不利于酮体产生; 部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症,提示 肝升酮功能障碍; 严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。
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发病机制
HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高,并进一步引起脱水,最终 导致严重的高渗状态。 胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用,高 血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足,如液体补充不及时,患者 病情加重。 HHS的发生和发展受到一些情况影响:①感染、外伤、脑血管意外 等诱发因素的作用下,胰岛素分泌进一步减少,对抗胰岛素的激素 水平明显升高; ②老年患者口渴中枢不敏感,加上主动饮水的欲 望降低与肾功能不全,失水相当严重,而钠的丢失少于失水,导致 血钠明显升高;③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高 血糖素分泌增加,进一步抑制胰岛素分泌,继而造成高血糖的继续 加重,形成恶性循环,最终发生HHS。

糖尿病酮症酸中毒与糖尿病高渗性昏迷 PPT

糖尿病酮症酸中毒与糖尿病高渗性昏迷  PPT

糖尿病酮症酸中毒-西医病因病理
常见病因与诱发因素
(1)感染:最常见,28﹪ (2)胰岛素治疗的突然中断 (3)手术、创伤、麻醉 (4)饮食失调:特别是暴饮暴食 (5)妊娠尤其是分娩时。
糖尿病酮症酸中毒-西医病因病理
发病机制
(1)酸中毒:胰岛素不足,脂肪分解加速,大量 脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸,β-羟 丁酸和丙酮,三者统称为酮体,当酮体量剧增, 超过肝外组织氧化能力时,血酮升高称酮血症,尿 中酮体升高称酮尿。因乙酰乙酸,β--羟丁酸均 为较强的有机酸,大量消耗体内储备碱,当代 谢紊乱,进一步加剧,酮体不断升高,超过机 体处理能力→代谢性酸中毒。
一般 <135mmol/L
发病情况 多见于年老2型糖尿病患者 好发年轻1型糖尿病患者
糖尿病高渗性昏迷 -西医急救治疗
急救原则
及时补液,补充血容量纠正休克 和高渗 状态;
小剂量胰岛素治疗纠正血糖及代谢紊乱; 消除诱发因素,积极防治并发症。
本病属于中医学“消渴”、“昏聩”、“厥 证”等范畴。
糖尿病高渗性昏迷 -中医病因病理
病因-外感六淫、久病失治误治 病机-素体阴虚燥热,又感外邪,邪并于阳,从阳化
热,消灼阴液,阴液大伤而发本病。消渴日久,或 因医过,或因他病,伤津耗液,阴伤愈重,燥热益 盛而见本病。 本病的关键在于阴虚燥热。 燥热耗伤肺津,肺枯叶焦不能敷布津液,充身泽毛, 而见皮肤干瘪;燥热伤津而见咽干口燥;燥热炼液 为痰,痰浊上蒙清窍而见神昏谵语、躁扰不宁;痰 浊中阻而见脘痞胸闷。
糖尿病酮症酸中毒-诊断与鉴别诊断
鉴别诊断 (1)和其它类型的糖尿病昏迷:低血糖、高渗 昏迷 (2)其他原因引起的酮症酸中毒 -如饥饿性酸 中度,但血糖<13.9 mmol/L,静脉补充葡萄糖盐 水后较易恢复。 (3)脑血管意外:长期糖尿病(中年以上)常 伴有动脉硬化,易并发脑血管意外,有神经系统 阳性体症,尿酮阴性,但二氧化碳结合力正常。 (4)各种急腹症。

糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征ppt课件

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实验室检查



血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高
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诊断和鉴别诊断
中老年病人出现以下情况时,要考虑NHDC的可能: 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时,出 现多尿和意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足,失水或应用利尿剂,脱水治疗及 透析治疗者
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诱因: 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾 疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、 输葡萄糖 发病机制: 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性 醛固酮增多加重高血钠,使血浆渗透压增高,脑细胞脱 水,导致神经精神症状
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临床表现
多尿、多饮、但多食不明显
1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克,少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
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(二)胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、 血钾、血渗透压下降过快带来的危险,胰岛素持续静脉滴 注0.1U/kg/h ,血糖下降3.9~5.6mmol/L 血糖降至14mmol/L,改为5%GS加胰岛素(2~4:1) 开始进食后,皮下注射胰岛素 血糖太高,静脉注射胰岛素12~20U
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治疗
早期诊断,积极抢救 一、补液 治疗前已休克,先输等渗盐水和胶体溶液如 无休克或休克已纠正,可输低渗盐水(0.6%) 补液不宜太多太快,以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上,2~3日补足

最新糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷ppt课件

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③速度及量 第 1h 500~1000m1、第 2~3h 1000m1、第 4~6h 1000m1、以 后每6~8h 1000m1。
对有心肾功能不全或年老体弱者不 宜太多太快,以免发生肺水肿。初治 期不用葡萄糖液,直至血糖下降到 250mg/dl时才开始5%葡萄糖盐水。
(2)胰岛素
正常人每日分泌的Ins总量约55u, 对胰全切除的病人每天仅需补充 Ins40~50u就能维持代谢正常,当血 浆浓度维持在20~200uu/ml时就能有 最大的降糖作用,而每小时输入 Ins2~10u就能达此浓度。
(3)纠正电解质紊乱
补钾 一般较重病例可失钾 300~1000mmol,要在4~6天补足。一 般在开始静脉滴注 Ins和病人有尿后 即行静脉补钾,补钾量每小时不超过 20 mmol /L(相当KCL1.5克),24h补钾 总量6~10g,如尿量<30ml/h暂不补,血 钾>5.0 mmol /L暂不补 。
3、脏器和组织病变
(1)肾脏 严重失水及循环衰竭时可引起 急性肾功能衰竭。
(2)脑 糖代谢障碍,乙酰乙酸升高,脑 缺氧,脑细胞失水可使脑功能处于抑制 状态,严重可出现脑水肿。
(3)脂肪组织 Ins降低,糖进入脂肪 细胞困难,脂肪形成减少,脂肪分 解增多。
(4)肝脏 肝糖元分解增加,肝糖元 贮存减少,糖异生增强,肝糖输出 增多。

糖尿病酮症酸中毒与糖尿病非酮症高渗性昏迷ppt课件

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实验室检查
❖ 血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg). ❖ 血酮体阴性. ❖ 血钠>145毫摩尔/升. ❖ 血浆渗透压升高。. ❖ 尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性.
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疗效判定标准
❖ 治愈标准 症状消失,失水纠正,神志、血压正常。 血酮正常,尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
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糖尿病酮症酸中毒与糖尿 病非酮症高渗性昏迷
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定义
❖ 高渗性非酮症糖尿病昏迷(简称为高渗透性昏迷)是糖尿 病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重 脱水和进行性意识障碍的临床综合征.
❖ 特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒.本病大多发生 于老年患者,好发年龄为50-70岁,约2/3的病人发病前不知 有糖尿病史,或有糖尿病史者糖尿病症状也较轻.
❖ 补液速度先快后慢,根据年龄、心肾功能,而调整滴速 。
❖ 一般在第1小时补液500-1000ml,第2-4小时补液 1000ml,第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入 4000ml左右

糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷ppt

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控制体重
保持适当的体重,避免过度肥胖,有 助于降低糖尿病风险。
控制碳水化合物摄入
适当减少碳水化合物摄入,增加蔬菜 、水果等富含纤维的食物。
坚持适度运动
有氧运动
如快走、慢跑、游泳等有 氧运动,有助于提高心肺 功能,降低血糖。
力量训练
进行适度的力量训练,增 强肌肉力量,提高新陈代 谢。
运动前咨询医生
糖尿病患者应在运动前咨 询医生,了解适合自己的 运动方式和强度。
糖尿病酮症酸中毒 与高渗性昏迷
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 糖尿病酮症酸中毒 • 高渗性昏迷 • 糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷的比较 • 预防与日常管理
01
糖尿病酮症酸中毒
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病并发症,由于体内胰岛素 不足,脂肪分解产生大量酮体, 导致代谢性酸中毒。
症状
包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸深 快、呼气有烂苹果味、脱水、休 克、昏迷等。
病因与病理生理
病因
最常见的原因是胰岛素治疗中断或不适当减量,感染、应激、创伤等也是常见 诱因。
病理生理
胰岛素缺乏导致脂肪分解加速,产生大量酮体,当酮体在体内堆积超过肾脏排 泄能力时,就会导致代谢性酸中毒。同时,高血糖和脱水状态也会加重病情。
定期监测血糖
01
02
03
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血 糖,了解血糖控制情况, 及时调整治疗方案。
自我血糖监测
患者可自行购买血糖仪, 在家进行血糖监测,以便 及时发现异常情况。
定期到医院检查
糖尿病患者应定期到医院 进行全面检查,包括糖化 血红蛋白、肾功能等指标 。
控制饮食与体重

糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷课件

糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷课件

糖尿病酮症酸中 毒与高渗性昏迷 的案例分析
典型案例
患者A,45岁,男性,患有2型糖尿病, 因感染导致糖尿病酮症酸中毒,出现恶心、 呕吐、腹痛等症状,经治疗后康复。
患者B,60岁,女性,患有1型糖尿病, 因血糖控制不佳导致高渗性昏迷,出现嗜 睡、脱水、昏迷等症状,经治疗后康复。
患者C,50岁,男性,患有2型糖尿病, 因饮食不当导致糖尿病酮症酸中毒,出现 呼吸困难、腹痛等症状,经治疗后康复。
乱等Байду номын сангаас
诊断标准:血糖高于13
治疗和预防
01 02 03 04
01
治疗:补液、胰岛素、纠正电解 质紊乱等
02
预防:控制血糖、监测酮体水平、 保持良好的生活习惯等
03
饮食控制:低糖、低脂、高纤维 饮食
04
定期检查:定期监测血糖、尿酮 体等指标,及时发现病情变化
高渗性昏迷
病因和发病机制
01
02
03
病因:高血糖、 脱水、电解质 紊乱、感染、 药物等
诊断标准:血糖≥33
鉴别诊断:与其他糖尿病急性并发症 相鉴别,如糖尿病酮症酸中毒、乳酸 性酸中毒等
治疗和预防
1
治疗:补液、降 血糖、纠正电解
质紊乱等
2
预防:控制血糖、 保持水分平衡、 避免过度劳累等
3
监测:定期监测 血糖、尿酮体等
指标
4
教育:提高糖尿 病患者对高渗性 昏迷的认识和预
防意识
糖尿病酮症酸中 毒与高渗性昏迷 的区别和联系
病因和发病机制的区别
1
2
3
糖尿病酮症酸中毒:主要由于 胰岛素不足,导致脂肪分解增 加,产生酮体,引起酸中毒。
高渗性昏迷:主要由于胰岛 素不足,导致血糖升高,渗

非酮症高血糖-高渗性昏迷预防和措施PPT课件

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掌握急救知识能在关键时刻挽救生命。
如何应对突发情况?
后续管理
病后应进行全面的健康评估与管理,避免复发。
与专业医疗团队密切合作,制定后续治疗方案。
谢谢观看
应对合并症进行综合管理。
何时应采取措施?
何时应采取措施?
定期监测
建议定期进行血糖和尿液检测,尤其在生病或应 激时。
对血糖变症状
当出现极度口渴、频繁排尿和意识模糊时,应立 即就医。
及时的医疗干预能够显著改善预后。
何时应采取措施?
保持良好的生活习惯
饮食控制和适量运动是预防措施的重要组成部分 。
应根据医生的建议制定个性化的管理方案。
我们该如何预防?
我们该如何预防? 保持水分摄入
确保每日摄入足够的水分,尤其在高温或运动后 。
水分摄入不足可能加重病情。
我们该如何预防? 合理用药
遵循医生的指导,确保药物使用的准确性与及时 性。
定期评估药物效果,必要时调整方案。
我们该如何预防?
教育与培训
对患者及其家属进行糖尿病管理和应急处理的培 训。
增强患者及家属的自我管理能力,有助于预防昏 迷的发生。
如何应对突发情况?
如何应对突发情况?
及时就医
一旦出现昏迷迹象,应立即拨打急救电话。
专业医疗团队能提供必要的急救和治疗。
如何应对突发情况?
急救知识
学习基本的急救技巧,如如何进行心肺复苏等。
谁是高风险人群?
谁是高风险人群? 糖尿病患者
特别是未得到良好控制的2型糖尿病患者,易发 病。
这部分人群需定期监测血糖水平。
谁是高风险人群? 老年人
由于生理机能下降,老年人更易受到影响。
老年患者需特别关注其水分摄入和血糖管理。
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糖尿病酮症及非酮症性高渗
41、实际上,我们想要的不是针对犯 罪的法 律,而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民,就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律,法律受制于情 理。— —托·富 勒
45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ,而不 是为了 缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔
21、要知道对好事的称颂过于夸大,也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤,荒于嬉;行成于思,毁于随。——韩愈
23、一切节省,归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰,决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动,是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢!
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