慢性白血病PPT课件
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慢性粒细胞白血病PPT课件
遗传：尚待进 一步研究，当 母体患慢粒 时，妊娠的下 一代子女可不 受影响，孪生 兄弟一人患 CML，另一人 未发现相同的 遗传学异常， 也不会患此 病。
2019/11/26
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7
Hale Waihona Puke 3CML临床表现2019/11/26
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临床表现
• 起病缓慢，其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段，多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常，此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。
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临床表现：慢性期
• 最早出现的自觉症状：乏力、头晕、腹部不适等表现，也可出现全身不 适、耐力减低、恶心等症状。也可表现为基础代谢增高的特点，如怕 热、盗汗、多汗、体重减轻、低热、心悸和精神紧张等。
• 早期出血症状少见，后期约有30%患者表现不同程度的皮肤、黏膜及消 化道出血，女性可有月经过多，颅内出血少见。
慢性粒细胞白血病
血液风湿科
.
1
前言
• 慢性白血病：是一种造血系统的恶性肿瘤，系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织，增生的细胞常无明显的成熟障 碍。
• 根据细胞类型分为： 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等
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等体征，贫血常进行性加重。
• 进入急变期，除伴有上述症状外还表现为全身骨痛，髓外 浸润表现如皮肤结界，睾丸浸润，阴茎异常勃起，眼眶浸 润出现绿色瘤等。
• 严重的中性粒细胞缺乏常导致难以控制的细菌/真菌感染， 表现为持续高热不退，甚至发生败血症。
慢性白血病的护理PPT
2. 肝大 3. 胸骨压痛 4. 眼底出血
辅助检查
血象 白细胞早期即增高，可出现各阶段的幼 稚细胞。
骨髓象 骨髓增生明显至极度活跃 如果血小板明显下降，应该考虑慢性粒细胞
白血病加速期或急性变期
处理要点
化疗： 羟基脲:首选药。起效快，不良反应少。
干扰素 适应于慢性期患者，疗程>6个月，可与化疗合用或在控 制白细胞数后单用
❖ 洁净室准备 应具备过滤除菌层流通风(生物净化)装置，为骨
髓移植患者提供洁净无菌的休养室，还应配有洁净 病房的各附属室，如更衣室、风淋缓冲室、卫生、 治疗、办公室等。
消毒隔离常规 1．洁净室消毒隔离 2．患者入室前各种检查及消毒隔离 3．患者入室后消毒隔离
❖ 预处理护理 预处理指骨髓移植前给患者作大剂量化疗，以杀
严密观察有无发热，过敏反应，每小时测脉搏、呼 吸、血压。
❖ 移植术后护理
1．严密观察病情变化注意有无发热、感染、出血或移植物 抗宿主病的症状。 2．观察尿量、尿色、尿ph，大便次数、量、颜色性质，并 协助送验、作培养等。 3．营养护理给予高蛋白、高热量、高维生素饮食，调节目 昧，鼓励多进食、多饮水，保持大便通畅。必要时提供肠道 外高营养。 4．严格执行无菌操作及无菌护理。 5．严格执行洁净室规则，保持无菌环境。 6．做好成分输血护理。 7．正确详细记录出入量及各种护理记录。 8．帮助患者与家属之间沟通和联系，可隔窗探视、传递书 信、使用可视电话等，使患者得到关心，消除孤独感，增强 治病信心及增加生活情趣。
❖ 3.观察药物疗效及有无恶心、呕吐、口腔溃疡 等不良反应。
❖ 4.多与病人交流，倾听他们的烦恼及顾虑，尽 力解决病人的问题，护士应经常巡视病房，及时观 察病人的情绪反应，给予相应的护理。
辅助检查
血象 白细胞早期即增高，可出现各阶段的幼 稚细胞。
骨髓象 骨髓增生明显至极度活跃 如果血小板明显下降，应该考虑慢性粒细胞
白血病加速期或急性变期
处理要点
化疗： 羟基脲:首选药。起效快，不良反应少。
干扰素 适应于慢性期患者，疗程>6个月，可与化疗合用或在控 制白细胞数后单用
❖ 洁净室准备 应具备过滤除菌层流通风(生物净化)装置，为骨
髓移植患者提供洁净无菌的休养室，还应配有洁净 病房的各附属室，如更衣室、风淋缓冲室、卫生、 治疗、办公室等。
消毒隔离常规 1．洁净室消毒隔离 2．患者入室前各种检查及消毒隔离 3．患者入室后消毒隔离
❖ 预处理护理 预处理指骨髓移植前给患者作大剂量化疗，以杀
严密观察有无发热，过敏反应，每小时测脉搏、呼 吸、血压。
❖ 移植术后护理
1．严密观察病情变化注意有无发热、感染、出血或移植物 抗宿主病的症状。 2．观察尿量、尿色、尿ph，大便次数、量、颜色性质，并 协助送验、作培养等。 3．营养护理给予高蛋白、高热量、高维生素饮食，调节目 昧，鼓励多进食、多饮水，保持大便通畅。必要时提供肠道 外高营养。 4．严格执行无菌操作及无菌护理。 5．严格执行洁净室规则，保持无菌环境。 6．做好成分输血护理。 7．正确详细记录出入量及各种护理记录。 8．帮助患者与家属之间沟通和联系，可隔窗探视、传递书 信、使用可视电话等，使患者得到关心，消除孤独感，增强 治病信心及增加生活情趣。
❖ 3.观察药物疗效及有无恶心、呕吐、口腔溃疡 等不良反应。
❖ 4.多与病人交流，倾听他们的烦恼及顾虑，尽 力解决病人的问题，护士应经常巡视病房，及时观 察病人的情绪反应，给予相应的护理。
慢性白血病专题知识宣讲培训课件
蛋白p210: 增强酪氨酸激酶活性，
刺激粒细胞转化、增殖。
1/18/2021
慢性白血病专题知识宣讲
12
Translocation of t(9;22) in CML
1/18/2021
慢性白血病专题知识宣讲
13
1/18/2021
慢性白血病专题知识宣讲
14
1/18/2021
慢性白血病专题知识宣讲
15
诊断 (慢性期)
(1) 临床表现： 脾大： 高代谢：低热、乏力、多汗、体重减轻、
(2) 血象：WBC ↑ 中性粒细胞碱性磷酸酶积分降低。
(3) 骨髓象：增生Ⅱ-Ⅰ级， 粒系增生(原始细胞﹤10%)。
(4) ph染色体阳性和/或bcr/abl融合基因阳性。
1/18/2021
慢性白血病专题知识宣讲
16
• 男性，42岁，因感冒发现白细胞增多和脾 大就诊。
入院后需行哪些检查？
1/18/2021
慢性白血病专题知识宣讲
17
• 骨穿 • 组化染色：中性粒细胞碱性磷酸酶 • 融合基因 • 染色体检查 • 腹部超声
1/18/2021
Hale Waihona Puke 慢性白血病专题知识宣讲18
鉴别诊断
1、Ph（+）急性白血病； 2、其他原因引起的脾肿大：
性期患者尽量争取在疗程第一年内进行。 5.白细胞去除术 ：WBC>200×109/L，
1/18/2021
慢性白血病专题知识宣讲
25
疗效标准
❖完全缓解：
1) 血白细胞计数＜10×109/L，分类正常，无幼 稚粒细胞(原、早、中、晚幼粒细胞)。
2) 血小板计数正常或不超过450×109/L。 3) 临床症状、体征消失(如脾大消失)。 4) 骨髓正常 。
刺激粒细胞转化、增殖。
1/18/2021
慢性白血病专题知识宣讲
12
Translocation of t(9;22) in CML
1/18/2021
慢性白血病专题知识宣讲
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1/18/2021
慢性白血病专题知识宣讲
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慢性白血病专题知识宣讲
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诊断 (慢性期)
(1) 临床表现： 脾大： 高代谢：低热、乏力、多汗、体重减轻、
(2) 血象：WBC ↑ 中性粒细胞碱性磷酸酶积分降低。
(3) 骨髓象：增生Ⅱ-Ⅰ级， 粒系增生(原始细胞﹤10%)。
(4) ph染色体阳性和/或bcr/abl融合基因阳性。
1/18/2021
慢性白血病专题知识宣讲
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• 男性，42岁，因感冒发现白细胞增多和脾 大就诊。
入院后需行哪些检查？
1/18/2021
慢性白血病专题知识宣讲
17
• 骨穿 • 组化染色：中性粒细胞碱性磷酸酶 • 融合基因 • 染色体检查 • 腹部超声
1/18/2021
Hale Waihona Puke 慢性白血病专题知识宣讲18
鉴别诊断
1、Ph（+）急性白血病； 2、其他原因引起的脾肿大：
性期患者尽量争取在疗程第一年内进行。 5.白细胞去除术 ：WBC>200×109/L，
1/18/2021
慢性白血病专题知识宣讲
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疗效标准
❖完全缓解：
1) 血白细胞计数＜10×109/L，分类正常，无幼 稚粒细胞(原、早、中、晚幼粒细胞)。
2) 血小板计数正常或不超过450×109/L。 3) 临床症状、体征消失(如脾大消失)。 4) 骨髓正常 。
慢性白血病-精品医学课件
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大多数患者在诊断时处于慢性期，自觉症状不明显。可有低热、 乏力、多汗、食欲减退等症状。脾脏肿大最为突出，淋巴结肿 大者少见，部分患者有胸骨中下段压痛。当白细胞极度增高时 （>200×109/L）可发生“白细胞淤滞症”，表现为呼吸困难、 言语不清、中枢神经系统出血、阴茎异常勃起等。疾病后期可 有贫血和皮肤出血、鼻衄、月经过多等出血症状。大多数患者 最终转化为急性白血病（急性变）而死亡，中位生存期为3～4 年，
40
41
（三）诊断
1.PB淋巴细胞﹥6 10⁹/L，BM≥40%，排除感染 2.从年龄分析，多为老年人 3.伴有淋巴结肿大 4.PB淋巴细胞持续性升高，观察﹥3个月
42
（三）诊断 2008国际慢淋工作组
1.外周血B淋巴细胞≥5 10⁹/L，血涂片显示不典 型细胞不大于55%；
2.细胞表达（1）B细胞 抗原表达（ CD5、CD19、 CD20、CD23），无其他T细胞标志，（2）Ig轻链呈 单克隆К或λ型；（3）低密度的表面免疫球蛋白、 CD79a、CD20
共同特征：①病变发生在多能造血干细胞；②各 病以骨髓某系细胞恶性增生为主，同时均有不同程 度累及其他系造血细胞的表现；③各病症之间可共 同存在或相互转化，如真性红细胞增多症可转变为 骨髓纤维化；④细胞增生还可发生于肝、脾、淋巴 结等髓外组织，即髓外化生。
4
慢 性 粒细胞 血 病
5
概述
概念：起源于BM造血干/祖细胞的克隆性骨髓增殖性 肿瘤。异质性细胞群停滞在晚期细胞且失去分化能力， 并伴凋亡受阻，持续性粒细胞增高 发病情况：发病率高，居白血病的第三位，20-50岁 男性多见。与电离辐射有关。
33
慢性淋巴细胞白血病（CLL）
（一）概述 是一种淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病。我
大多数患者在诊断时处于慢性期，自觉症状不明显。可有低热、 乏力、多汗、食欲减退等症状。脾脏肿大最为突出，淋巴结肿 大者少见，部分患者有胸骨中下段压痛。当白细胞极度增高时 （>200×109/L）可发生“白细胞淤滞症”，表现为呼吸困难、 言语不清、中枢神经系统出血、阴茎异常勃起等。疾病后期可 有贫血和皮肤出血、鼻衄、月经过多等出血症状。大多数患者 最终转化为急性白血病（急性变）而死亡，中位生存期为3～4 年，
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（三）诊断
1.PB淋巴细胞﹥6 10⁹/L，BM≥40%，排除感染 2.从年龄分析，多为老年人 3.伴有淋巴结肿大 4.PB淋巴细胞持续性升高，观察﹥3个月
42
（三）诊断 2008国际慢淋工作组
1.外周血B淋巴细胞≥5 10⁹/L，血涂片显示不典 型细胞不大于55%；
2.细胞表达（1）B细胞 抗原表达（ CD5、CD19、 CD20、CD23），无其他T细胞标志，（2）Ig轻链呈 单克隆К或λ型；（3）低密度的表面免疫球蛋白、 CD79a、CD20
共同特征：①病变发生在多能造血干细胞；②各 病以骨髓某系细胞恶性增生为主，同时均有不同程 度累及其他系造血细胞的表现；③各病症之间可共 同存在或相互转化，如真性红细胞增多症可转变为 骨髓纤维化；④细胞增生还可发生于肝、脾、淋巴 结等髓外组织，即髓外化生。
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慢 性 粒细胞 血 病
5
概述
概念：起源于BM造血干/祖细胞的克隆性骨髓增殖性 肿瘤。异质性细胞群停滞在晚期细胞且失去分化能力， 并伴凋亡受阻，持续性粒细胞增高 发病情况：发病率高，居白血病的第三位，20-50岁 男性多见。与电离辐射有关。
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慢性淋巴细胞白血病（CLL）
（一）概述 是一种淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病。我
慢性白血病 PPT课件
CML预后评估
通过Sokal预后积分公式评估： Sokal 积分=exp[0.0116(年龄-43.4岁)]+0.0345(脾脏大小-
7.51)+0.188([血小板/700]2-0.563)+0.0887(外周血原始细胞-2.1)
血小板计数（×109／L），年龄为岁数，脾大小为肋下厘米数
Sokal 积分临床意义
初始诊断检查结果： • 全血细胞计数
WBC：85×109/L Hb：68 g/L Plt：100×109/L
• 骨髓细胞遗传学检测：46,XY,Ph+ [20/20]
• Bcr-Abl融合基因：73%。
• Sokal：中危
ELN推荐CML的治疗
疾病类型 慢性期 一线 所有患者
治疗建议 伊马替尼400mg/d
6
12
18
24
30
时间（月）
IRIS研究中格列卫组八年总生存率85%
存活率（%）
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0
预估8年总生存率为85% (仅考虑CML相关死亡为
93%)
ห้องสมุดไป่ตู้
生存：与CML相关死亡 总生存
12
24
36
48
60
72
84
自随机分组开始的时间（月）
96
108
北医初诊CML-CP格列卫治疗十年OS 87.8%
n=56
OS PFS EFS
10年 87.8% （与CML相关 90.1%） 84.8% 61.0%
浙医初诊CML-CP格列卫治疗十年预估OS 85.7%
Cum Survival 累积生存率
慢性白血病PPT
04
慢性白血病的研究进展
新的治疗药物研究
靶向治疗药物
针对慢性白血病的特点，研究开发出针对特定基因突变或细 胞信号通路的靶向治疗药物，如酪氨酸激酶抑制剂等。这些 药物能够精准地作用于癌细胞，减少对正常细胞的损害。
免疫治疗药物
利用免疫系统的力量攻击白血病细胞，是当前研究的热点。 例如，CAR-T细胞疗法和PD-1抑制剂等免疫治疗药物在临床 试验中取得了一定的疗效，为慢性白血病的治疗提供了新的 选择。
2024-01-11
慢性白血病
汇报人：可编辑
目 录
• 慢性白血病概述 • 慢性白血病的治疗 • 慢性白血病的预防与护理 • 慢性白血病的研究进展 • 慢性白血病患者的生活质量与康复
01
慢性白血病概述
定义与分类
定义
慢性白血病是一种慢性、进行性 的血液系统恶性肿瘤，由异常的 造血干细胞引起。
分类
慢性白血病主要分为慢性粒细胞 白血病（CML）和慢性淋巴细胞 白血病（CLL）两类。
脏等出血。
感染
白细胞数量异常，免疫 功能低下，容易感染各 种细菌、病毒等病原体
。
肝脾肿大
由于白血病细胞在骨髓 中大量增殖，导致肝脾
肿大。
02
慢性白血病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
靶ห้องสมุดไป่ตู้治疗
利用针对特定基因突变的药物 ，精准攻击癌细胞，减少对正
常细胞的损害。
免疫治疗
利用患者自身的免疫系统来攻 击白血病细胞，通过增强或调
慢性白血病的研究前景
随着科学技术的不断进步和研究的深入，慢性白血病的治疗将更加个性化、精准 和有效。新型治疗药物和方法的研发将为患者提供更多的选择和更好的预后。同 时，加强慢性白血病的早期筛查和预防工作，有助于降低发病率和提高患者的生 存率。
第三节 慢性粒细胞白血病PPT课件
精选ppt课件2021
11
（二）加速期 是指患者在慢性期的治疗过程中 出现病情进展的各种征象，但尚未达到急性的标 准。此期表现有：血及骨髓原粒细胞＞10％而＜ 20％；无其他原因出现贫血和血小板减少或血小 板增高（＞1000×109／L）。
（三）急变期 骨髓或外周血原始细胞≥20％； 急变的细胞形态，急粒变占60％；急淋变占20％； 未分化占15％；其余可为红系，巨核或混合性变。 一旦发生急变，获第2次完全缓解＜30％，中数生 存期3－6月。
安长些，且急性变率也低些。 3、使用注意点： 1）根据血象调整剂量 2）预防尿酸性肾病：多饮水，保持尿量在每
天1500ml以上；别嘌呤醇；碱化尿液。
精选ppt课件2021
15
（二）马利兰
（三）联合化疗 HA方案（高三尖杉酯碱， 阿糖胞苷） 强烈联合化疗可使CML中数生 存明显延长，使Ph＇阳性细胞明显减少， 甚至可完全抑制。但骨髓抑制发生率较高， 引起感染和出血。适合于中、高危病例。
四、胸骨压痛：胸骨中下段
五、其他：肝、淋巴结亦可肿大
精选ppt课件2021
5
实验室检查
一、血象 ①白细胞总数显著增高，常在50×109／L以上。半
数患者在（100－400）×109／L，少数可达 1000×109／L, 极少数＜50×109／L。
粒细胞象多样化：血片中的中性晚幼粒、中性中 幼粒及杆状核占大多数。原粒及早幼粒常＜10％。 嗜酸、嗜硷粒细胞比例增高。
二、临床分期
CML的自然病程可分为慢性期
和急变期，两期之间可能有一个移行阶段，称为
加速期。
（一）慢性期 无症状或仅有乏力、低热等，血原 粒细胞≤5％及骨髓原粒细胞≤10％。此期病情稳 定，平均为3年，也有个别可长达10－20年。近几 年来由于采取有效的治疗，可使急变期再回到慢
《慢性粒白血病》PPT课件
3）巨核细胞正常或增多，晚期减少。
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13
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14
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15
3、细胞化学染色：
NAP阳性率及积分明显减低； 4、免疫学检验：
髓系免疫标记如CD13，CD33等阳性；
5、血液生化： UA，LDH升高常见。
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16
6、细胞遗传学和分子生物学检验： Ph染色体：
t（9；22）（q34；q11），阳性率90-95%； 部分Ph染色体阴性的患者，
二、治疗目标： 稳定血细胞水平 获得血液学缓解 获得细胞遗传学及分子学缓解
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26
疗效标准
血液学 全血计数及白细胞分类正常，无髓外浸润；
细胞遗传学
完全细胞遗传学缓解：没有ph 阳性细胞 ; 主要细胞遗传学缓解：Ph+ 细胞0-35% ; 部分细胞遗传学缓解：Ph+ 细胞1-34%; 次要细胞遗传学缓解：Ph+ 细胞36-65%; 微小细胞遗传学缓解 : Ph+ 细胞66-95%; 分子学
慢性粒细胞白血病
(Chronic myelogenous leukemia, CML)
武汉大学中南医院血液 科
罗琳
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1
白血病分类
白血病 细胞成熟度
自然病程
ANLL AL
ALL
CML CL
CLL
M1~M7 L1~L3
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2
概述
CML，又称慢性髓细胞性白血病， 是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性 骨髓增殖性疾病。
类型的骨髓增生异常综合征（MDS）， 其它类型的骨髓增殖性疾病。
完整版ppt
23
（二）、CML（加速期）诊断标准： （三）、CML（急变期）诊断标准：
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3、细胞化学染色：
NAP阳性率及积分明显减低； 4、免疫学检验：
髓系免疫标记如CD13，CD33等阳性；
5、血液生化： UA，LDH升高常见。
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6、细胞遗传学和分子生物学检验： Ph染色体：
t（9；22）（q34；q11），阳性率90-95%； 部分Ph染色体阴性的患者，
二、治疗目标： 稳定血细胞水平 获得血液学缓解 获得细胞遗传学及分子学缓解
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疗效标准
血液学 全血计数及白细胞分类正常，无髓外浸润；
细胞遗传学
完全细胞遗传学缓解：没有ph 阳性细胞 ; 主要细胞遗传学缓解：Ph+ 细胞0-35% ; 部分细胞遗传学缓解：Ph+ 细胞1-34%; 次要细胞遗传学缓解：Ph+ 细胞36-65%; 微小细胞遗传学缓解 : Ph+ 细胞66-95%; 分子学
慢性粒细胞白血病
(Chronic myelogenous leukemia, CML)
武汉大学中南医院血液 科
罗琳
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白血病分类
白血病 细胞成熟度
自然病程
ANLL AL
ALL
CML CL
CLL
M1~M7 L1~L3
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2
概述
CML，又称慢性髓细胞性白血病， 是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性 骨髓增殖性疾病。
类型的骨髓增生异常综合征（MDS）， 其它类型的骨髓增殖性疾病。
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（二）、CML（加速期）诊断标准： （三）、CML（急变期）诊断标准：
慢性粒细胞白血病PPT幻灯片
NAP
NAP：即中性粒细胞碱性磷酸酶，活性 减低或呈阴性反应。治疗有效时NAP活性可以 恢复，疾病复发时又下降，合并细菌性感染时 可略增高。
返 回
Laboratory Examination-血液生化
白血病粒细胞 正常粒细胞
产生过多钴胺 传递蛋白I、III
VB12浓度和 结合力
化疗后大量 白细胞破坏
返 回
周围血象
骨髓象
染色体检查
慢性期
血液生化
加速期
急变期
返
回
慢性期周围 血象
• 可见各阶段的中性粒细胞，以中性中幼、晚幼 和杆状核粒细胞为主，且数量显著增多，常高 于20×109／L，疾病晚期可高达100×109/L。
• 疾病早期血小板多在正常水平，部分病人增多 ；晚期血小板逐渐减少，并出现贫血。
慢性粒细胞白血病
慢性粒细胞白血病
• chronic myeloid leukemia, CML 简称慢粒
• 概念：是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶 性骨髓增殖性疾病（获得性造血干细胞恶性克隆 性疾病）。
• 特点：为病程发展缓慢，外周血粒细胞显著增多 且不成熟，脾脏明显肿大。自然病程可经历慢性 期、加速期和急变期，多因急性变而死亡。本病 各年龄组均可发病，以中年最多见。
Treatment－分子靶向治疗
Signaling Pathways 现认为P210对白血病发病有重要作用。P210激活多条信号传 导通路是CML发病的基础。理论上讲若能抑制此酪氨酸活性 ，即能对CML有治疗效果。此类中最有希望的是STI571，它 在微克分子浓度就对abl酪氨酸酶有特异性抑制作用。
染色体检查
90％以上慢粒白血病病人血细胞中出现Ph 染色体，t(9；22)(q34；q11)，即9号染色体长 臂上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的 断裂点集中区(bcr)形成bcr／abl融合基因。
慢性粒白血病PPT课件
心理支持的重要性与方法
重要性
慢性粒白血病是一种长期疾病，患者需要长期治疗和护理， 心理支持对于患者的康复和生活质量至关重要。
方法
提供心理咨询和治疗，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题 ；鼓励患者与病友交流，分享经验和感受；提供家庭和社会 的支持和关爱，增强患者的信心和勇气。
患者与家属的自我管理与教育
慢性粒白血病ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-10
目 录
• 慢性粒白血病概述 • 慢性粒白血病的治疗 • 慢性粒白血病的预防与护理 • 慢性粒白血病的研究进展 • 慢性粒白血病患者的生活质量与心理支持
01
慢性粒白血病概述
定义与分类
定义
慢性粒白血病是一种骨髓造血干 细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤 。
抗力。
04
慢性粒白血病的研究进展
新药研发
靶向治疗药物
针对慢性粒白血病的关键 基因突变，研发出针对特 定靶点的药物，如酪氨酸 激酶抑制剂。
免疫治疗
利用免疫系统来攻击癌细 胞，如CAR-T细胞疗法和 PD-1抑制剂等。
细胞疗法
通过改造和培养细胞来治 疗疾病，如脐带血干细胞 移植等。
临床试验与研究成果
临床试验
长期生存率
针对新药和疗法进行临床试验，评估 其安全性和有效性。
通过治疗，慢性粒白血病患者的长期 生存率得到显著提高。
联合治疗
将不同药物或疗法联合使用，以提高 治疗效果。
研究前景与展望
基因编辑技术
利用CRISPR-Cas9等基因编辑技 术，对慢性粒白血病进行精准治
疗。
个体化治疗
根据患者的基因组、表型等特征， 制定个体化的治疗方案。
异常的造血和免疫系统。
慢性白血病PPT课件
Second Affiliated Hospital of Soochow University 4
HEMATOLOGY
慢性粒细胞性白血病 慢性中性粒细胞性白血病 慢性嗜酸性粒细胞性白血病 真性红细胞增多症 原发性血小板增多症 原发性骨髓纤维化 肥大细胞增多症 MPN不能分类
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HEMATOLOGY
CML慢性期骨髓象：有核细胞增生极度 活跃，巨核细胞明显增多。
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HEMATOLOGY
CML
正常BM
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HEMATOLOGY
CML细胞遗传学及分子生物学改变
95%以上患者出现Ph染色体； t(9;22)(q34;q11)； bcr/abl融合基因编码的P210蛋白具有增强酪氨酸
激酶的活性，导致粒细胞转化和增殖； 加速期和急变期出现附加染色体；
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HEMATOLOGY
• 1960年Nowell等发现 CML骨髓细胞中特征的 费城染色体（Ph1）
• 1973年Rowley证明Ph 是t (9;22)(q34;q11).
• 1980年以后发现融合的 BCR/ABL基因
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CML骨髓像
HEMATOLOGY
HEMATOLOGY
慢性粒细胞性白血病 慢性中性粒细胞性白血病 慢性嗜酸性粒细胞性白血病 真性红细胞增多症 原发性血小板增多症 原发性骨髓纤维化 肥大细胞增多症 MPN不能分类
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HEMATOLOGY
CML慢性期骨髓象：有核细胞增生极度 活跃，巨核细胞明显增多。
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HEMATOLOGY
CML
正常BM
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HEMATOLOGY
CML细胞遗传学及分子生物学改变
95%以上患者出现Ph染色体； t(9;22)(q34;q11)； bcr/abl融合基因编码的P210蛋白具有增强酪氨酸
激酶的活性，导致粒细胞转化和增殖； 加速期和急变期出现附加染色体；
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HEMATOLOGY
• 1960年Nowell等发现 CML骨髓细胞中特征的 费城染色体（Ph1）
• 1973年Rowley证明Ph 是t (9;22)(q34;q11).
• 1980年以后发现融合的 BCR/ABL基因
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CML骨髓像
HEMATOLOGY
慢性白血病护理课件
临床表现
01
02
03
早期症状
早期症状可能较轻，包括 乏力、低热、盗汗、体重 减轻等。
进展表现
随着病情进展，可能出现 淋巴结肿大、肝脾肿大、 贫血、出血等症状。
并发症
慢性白血病可能引发多种 并发症，如感染、出血、 器官浸润等，影响患者的 生活质量和生存期。
02
慢性白血病治疗
药物治疗
靶向治疗
通过特定的药物作用于白 血病细胞，抑制其生长和 扩散。
病，减少恐惧和焦虑。
生活护理
休息与活动
根据患者的身体状况，合理安排休息和活动时间 ，避免过度劳累。
预防感染
指导患者注意个人卫生，保持室内空气流通，避 免接触感染源。
病情监测
定期监测患者的生命体征，及时发现病情变化， 采取相应措施。
饮食护理
营养均衡
提供营养均衡的饮食，保证患者获得足够的能量和营养素。
分类
慢性白血病主要分为慢性粒细胞白血 病（CML）和慢性淋巴细胞白血病（ CLL）两大类，每种类型有其独特的临 床特点和病程。
病因与发病机制
病因
慢性白血病的病因尚未完全明确 ，但研究认为可能与遗传、环境 因素、辐射暴露、化学物质接触 等多种因素有关。
发病机制
慢性白血病的发病机制涉及多个 基因的突变和染色体异常，导致 造血干细胞的恶性转化和克隆性 增殖。
免疫治疗
利用免疫系统来攻击白血 病细胞，增强身体的抗病 能力。
激素治疗
使用激素类药物调节免疫 系统，缓解症状。
化疗
化疗药物
化疗副作用
使用化学药物杀死或抑制白血病细胞 生长。
化疗过程中可能出现恶心、呕吐、乏 力等副作用，需及时处理。
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慢性白血病 慢粒
典型病例
2.骨髓象：骨髓增生极度活跃，以粒系细胞增生为主， 共达90%，其中原粒细胞1%，早幼粒细胞5%，中 性中幼粒细胞20%，中性晚幼粒细胞21%，中性杆 状核粒细胞14%，中性分叶核粒细胞10%，嗜酸性 粒细胞9%，嗜碱性粒细胞10%，淋巴细胞8%，中 幼红细胞2%。在1cm 1.5cm的骨髓片膜内见到有 核细胞45个，易见小巨核细胞
慢性白血病 慢粒
检验慢粒急变
CML急变血象
慢性白血病 慢粒
检验慢粒急变
CML急变骨髓象
慢性白血病 慢粒
检验慢粒急变
CML急变骨髓象
类白血病反应 鉴别诊断
明确病因
类白血病反应 有
白血病 无
临床表现 WB
血C 象 RBC
PLT NAP
骨髓象
活检
治疗
原发病症状常明显 ＜100×109/L 常见细胞毒性变 无明显变化
细胞,原淋<5％ ➢ 红系和粒系相对减低,晚期巨核
体重减轻、进行性贫血 ➢ 肝脾肿大:脾脏肿大，常为巨脾。肝脏中度
肿大,一般淋巴结不肿大 ➢ 其它：胸骨压痛，确诊后平均生存期为3年
➢ 按自然病程分为慢性期、加速期和急变期
慢性白血病 慢粒
检验血象
➢ WBC:显著增高(100-400)×109/L
粒细胞常>90％,有大量未成熟粒细胞出现, 主要为中晚幼粒,形态大致正常,嗜酸及嗜 碱性粒细胞增高是慢粒的特征之一。NAP 活性明显降低,淋巴和单核细胞受抑制 ➢ RBC:常减低,可出现幼红细胞
3. 细胞化学染色：NAP染色阳性率“0”，积分值“0”
慢性白血病 慢淋
概述
是淋巴细胞系中某些免疫功能 不全的淋巴细胞恶性增生性疾病
多见于老人。病程较缓和,生存 期平均4-6年
慢性白血病 慢淋
临床表现
➢ 全身淋巴结肿大 ➢ 肝脾轻度肿大 ➢ 易感染:免疫球蛋白减少所致 ➢ 其它症状:低热、乏力、疲倦、
正常或增加 显著增加
白细胞增多,核左移 原始细胞＜10％ 无白血病细胞浸润
解除原发病迅速恢复
四大临床症状 ＞100×109/L 幼稚细胞增多 进行性减少,出现幼RBC
除慢粒早期外均减少 粒细胞白血病减少
增生极度或明显活跃 有大量原始和幼稚细胞
有白血病细胞浸润
疗效差
慢性白血病 慢粒
典型病例
患者男性，42岁，因患感冒查血时发现白细胞数 增高和脾大就诊。查体：全身浅表淋巴结不大，肝肋 下未及，脾肋缘下1.5cm 1. 血象：Hb 119g/L，WBC 59109/L，PLT 320 109/L。白细胞分类：原粒细胞2%，早幼粒细胞 3%，中性中幼粒细胞24%，中性晚幼粒细胞24%， 杆状核粒细胞17%，分叶核粒细胞10%，嗜酸性粒 细胞8%，嗜碱性粒细胞12%，单核细胞7%，淋巴 细胞2%，血小板易见，成熟红细胞形态大致正常。 在分类过程中见到晚幼红细胞1个
慢性白血病 慢粒
检验急性期(具下列之中2项者,考虑本期)
不明原因的发热、贫血、出血加重，和/或骨痛 脾进行性肿大 非药物引起的血小板进行性减低或增高 原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)在血和(或)骨髓中10% 外周血嗜碱性粒细胞20% 骨髓中有显著的胶原纤维增生 出现Ph以外的染色体异常 对传统的抗“慢性”药物治疗无效 CFU-GM增生和分化缺陷,集簇增多,集簇与集 落的比值增高
慢性白血病 慢粒
检验急变期(具下列之中1项者可诊断为本期)
原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)或原淋+幼淋在外周血和 (或)骨髓中20% 外周血中原始粒细胞+早幼粒细胞30% 骨髓中原始粒细胞+早幼粒细胞50% 有髓外原始细胞浸润 此期临床症状 、体征比加速期更恶化 ,CFUGM培养呈小簇状或不生长
纳差、消瘦、盗汗等
慢性白血病 慢淋
检验血象
➢ WBC:增高,常为(10-200)×109/L, 以成熟淋巴细胞为主,可见少量 的原幼淋
➢ RBC和PLT:早期正常,后期减少。 10％-20％患者可并发自免溶贫
慢性白血病 慢淋
检验血象
慢性白血病 慢淋
检验血象
慢性白血病 慢淋
检验骨髓象
➢ 骨髓增生明显活跃或极度活跃 ➢ 淋巴细胞≥40％,多为成熟淋巴
➢ PLT:疾病早期正常或增多，后期减少
慢性白血病 慢粒
检验血象
CML血象
CML血象NAP染色
慢性白血病 慢粒
检验骨髓象
➢ 骨髓有核细胞增生极度活跃,以粒系 增生为主(中晚幼粒细胞为主)
➢ 红系受抑制,粒红比例增高。巨核细 胞减少。
➢ 30％-40％患者出现骨纤 ➢ NAP明显减低为慢粒的特征之一
概述
➢ 起病缓慢,自然病程一年以上（慢 性期、加速期、急变期），可缓 解或急变
➢ 临床症状轻于急性，脾肿大明显
➢ WBC 多 >100×109/L ， 以 幼 稚 和 成熟
细胞为主
慢性白血病
慢粒（ chronic mylocytic leukemia，CML）
临床表现
多见于成年人,起病缓慢,早期无症状 ➢ 全身症状:低热、乏力、多汗、食欲减退、
教学目标
➢ 慢粒、慢淋的血象和骨髓象特征 ➢ 慢粒、慢淋的临床表现
慢性白血病
Hale Waihona Puke 定义 概述 慢粒 慢淋临床表现 血象 骨髓象 诊断
慢性白血病 概述
定义（chronic leukemia，CL）
系骨髓中某系细胞呈慢性弥 漫性恶性增生，并浸润到全身各 个器官和组织。分为慢粒、慢淋、 慢单
慢性白血病 概述
慢性白血病 慢粒
检验骨髓象
慢性白血病 慢粒
检验骨髓象
慢性白血病 慢粒
检验染色体
80 ％ -90 ％ 慢 粒 患 者 可 见 费 城 (Ph1)染色体(t22q- :9q+), Ph1为 慢粒的标志性染色体,且不因治疗而 消失；9q34易位至22q11形成特异 性的BCR-ABL融合基因
慢性白血病 慢粒
检验染色体
费城(Ph1)染色体(t22q-：9q+)
慢性白血病 慢粒
检验慢性期(具下列之中4项者可诊断)
贫血或脾大 外周血白细胞≥30×109/L,嗜碱性粒细胞增 多,原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)10% 外周血淋巴细胞10% 骨髓增生明显至极度活跃,以粒系增生为主,中 晚 幼 粒 和 杆 状 核 细 胞 增 多 , 原 始 细 胞 (Ⅰ 型 +Ⅱ 型)≤10% NAP减低 Ph染色体阳性,CFU-GM培养及集落或集簇较 正常明显增加