肾上腺素受体

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肾上腺素受体知识归纳总结

第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。

1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。

5.使三角肌和括约肌收缩。

（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。

1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。

3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。

4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。

（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。

原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。

它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。

1.人气道中主要是β2受体。

它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。

2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。

（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。

（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。

α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。

肾上腺素受体药物总结

肾上腺素受体药物总结●肾上腺素受体激动药1.拟肾上腺素药●本类药物通过激动肾上腺素受体或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，从而发挥与肾上腺素能神经兴奋相似的作用。

●根据药物对不同肾上腺素受体亚型的选择性●①α受体激动药●②α、β受体激动药●③β受体激动药2.交感神经作用 NA●1.心率加快，心脏收缩力增强，冠状血管血流量增多，内脏与皮肤血管收缩，肝血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压升高。

循环器官●2.支气管舒张呼吸器官●3.抑制胃肠运动括约肌收缩，抑制胆囊收缩。

消化器官●4.肾血管收缩，膀胱逼尿肌舒张，括约肌收缩，外生殖器官血管收缩，子宫收缩（有孕）或松肌。

泌尿生殖●瞳孔辐射肌收缩，瞳孔扩大。

眼●竖毛肌收缩汗腺分泌。

皮肤●肾上腺素分泌促进糖原分解。

代谢3.4.构效关系●β-苯乙胺●儿茶酚●3.4位被羟基取代●儿茶酚胺药物作用强，外周作用大于中枢，作用维持时间短，易被COMT灭活。

●非儿茶酚结构●●去掉两个羟基●非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT替灭活，中枢作用时间更长，麻黄碱并可口服给药。

●α碳●加甲基不易被单氧化酶灭，活作用时间变长，易被神经末梢摄取●氨基●氨基上的氢被不同的集团取代后，药物对α，β受体选择性产生改变。

5.去甲肾上腺素α受体激动药●作用机制●去甲肾上腺素激动α受体的作用强大对α1，α2受体无选择性对，β1体激动，作用较弱，对β2无作用。

●药理作用●1.收缩血管●皮肤黏膜血管，肾脏血管，肝脏，脑，骨骼肌血管膜●冠状血管舒张●心脏兴奋，心肌的代谢产物增加，同时血压上去，提高灌注压●2.心脏●较弱激动心脏β1受体使心肌收缩性增强，心率加快传导加速排出量增强●3.血压●较强的升血压作用●小剂量时收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压差增大。

●大剂量时，收缩压和舒张压同时升高，脉压差减小。

●●临床应用●1.休克●Ps：休克有三，血压降，微循环灌注不足，有效血容量降低。

●治疗：首先补充血容量，输血或者说是输液，然后使用相关药物。

肾上腺素受体激动

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02 肾上腺素受体激动剂
肾上腺素受体激动剂的种类
选择性肾上腺素受体激动剂
只作用于特定的肾上腺素受体亚型，对其他受体亚型影响较小。
非选择性肾上腺素受体激动剂
作用于多种肾上腺素受体亚型，产生广泛的药理作用。
肾上腺素受体激动剂的作用机制
兴奋心血管系统
01
通过激动心肌和血管平滑肌上的肾上腺素受体，增加心肌收缩
开发新型肾上腺素受体激动剂
针对不同亚型肾上腺素受体，开发出具有创新性的肾上腺素受体激动剂，为疾病治疗提供更多选择。
05 安全使用肾上腺素受体激动剂
肾上腺素受体激动剂的副作用
心跳加速
肾上腺素受体激动剂可能导致心跳加速，引发心悸和心律不齐。
血压升高
使用肾上腺素受体激动剂可能导致血压升高，增加心血管疾病的风险。
心血管疾病
研究肾上腺素受体激动剂在高血压、冠心病等心血管疾病治疗中的应用，探索其对心血管系统的保护作用。
神经系统疾病
研究肾上腺素受体激动剂在焦虑、抑郁、帕金森病等神经系统疾病治疗中的应用，探索其对神经系统的调节作用。
肾上腺素受体激动的研究前景
深入探究肾上腺素受体激动剂的作用机制
通过深入研究肾上腺素受体激动剂的作用机制，为新药研发提供理论急情况
在应激状态下，肾上腺素受体激动可引发一系列生理反应，如心跳加速、血压升高和血糖升高，以应对紧急情况。
调节代谢
肾上腺素受体在代谢调节中发挥重要作用，如β₂受体激动促进脂肪和葡萄糖代谢，而β₃受体激动则抑制脂肪合成和促进脂肪分解。
中枢神经系统作用
肾上腺素受体在中枢神经系统中也有分布，参与神经递质释放和突触传递等过程，对学习和记忆等认知功能产生影响。

药理学-11-肾上腺素受体阻断药

酚苄明（phenoxybenzamine）【药理作用】非竞争性、非选择性α受体阻断剂。
作用特点：起效慢、作用强大而持久。
【临床应用】外周血管痉挛性疾病
前列腺肥大尿阻塞
嗜铬细胞瘤术前准备
【不良反应】
体位性低血压，心动过速，心律失常。
四、选择性 α1受体阻断药哌唑嗪prazosin
【药理作用】
根据α受体阻滞药对α1、α2受体选择性的不同可分为：（1）α1、α2受体阻滞药如酚妥拉明。（2）α1受体阻滞药如哌唑嗪。（3）α2受体阻滞药如育亨宾。
根据α受体阻滞药作用时间的长短可分为：
(1) 短效类α受体阻滞药，又称为竞争性α受体阻滞药，如酚妥拉明。
(2) 长效类α受体阻滞药，又称为非竞争性α受体阻滞药，如酚苄明
其他受体阻断药
药物
特点
用途
纳多洛尔噻吗洛尔吲哚洛尔
T1/2长，强度为普奈洛尔需用受体阻断药的6倍，可增加肾血流量的肾功能不全者
为目前作用最强的受体青光眼阻断药，无内在拟交感活性，无膜稳定作用
强度为普奈洛尔的6-15倍，心功能不全高血压内在拟交感活性强。患者
四、选择性β1受体阻断药
【临床应用】
1. 外周血管痉挛性疾病及闭塞性脉管炎 2. 对抗NA引起局部组织缺血坏死 3. 顽固性充血性心力衰竭 4. 休克：补足血容量基础上使用 5. 肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断
【不良反应】
1. 体位性低血压 2. 胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐 3. 诱发和加重溃疡，拟胆碱作用，胃酸分泌增加 4. 心动过速，心率失常，诱发和加重心绞痛
阿替洛尔和美托洛尔: 具有很强的心脏选择性作用，而膜稳定作用较弱，属长效心脏选择性 1受体阻断剂。用于高血压、心绞痛、心律失常、心肌梗死、甲状腺功能亢进和特发性震颤等。

肾上腺素受体激动剂

肾上腺素
大剂量：α效应逐渐增强，舒张压肾上腺素升压作用的翻转（先使用α受体阻
断剂）
2.支气管：
（1）强大的舒张作用。 β2 （2）收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。 α1
（3）抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 β2
肾上腺素
3.代谢代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解
酚妥拉明
3.急性心肌梗死和难治充血性心力衰竭
解除心功能不全时小动脉和小静脉的反射性收缩，外周阻力降低，降低心脏前后负荷，增加心输出量，使心力衰竭及肺水肿得以改善。
4.肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断 5.防治高血压危象
嗜铬细胞瘤
多发于肾上腺髓质，由于嗜铬细胞分泌大量 AD及NA，可引起血压升高及代谢紊乱。应用酚妥拉明不仅能降低血压，还能使体内肾上腺素升压作用翻转为降压，从而使血压下降明显。
肾上腺素
3.给药途径（1）皮下注射：起效慢而持久（1h）
α受体激动，收缩小血管（2）肌肉注射：起效快而短暂（30min）
β受体激动，扩张血管（3）静脉注射：立即生效 4.代谢：类似去甲肾上腺素
肾上腺素
药理作用：直接兴奋α、β受体，产生α
型和β型效应。 1.心血管系统（1）兴奋心脏
β1 激动心脏，心肌收缩力增强，传到加速…… β2 扩张冠状血管，改善心脏的血液供应
激动作用弱；对β2 受体几无作用。
1.血管：主要是小动脉和小静脉收缩。
α1-R兴奋小血管收缩（皮肤、黏膜、内脏最明显）外周阻力
此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。
去甲肾上腺素
2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。
β1-R兴奋
பைடு நூலகம்

肾上腺素受体知识归纳总结

第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体(注:缩血管反应使收缩压与舒张压均升高)(一)激动血管上的α1受体——血管收缩,主要就是小动脉与小静脉收缩:1、皮肤粘膜血管收缩最明显,其次就是肾脏血管;2、此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应(二)激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。

1、小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高,血管收缩较明显;2、皮肤、粘膜、肾与胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多,收缩最强烈;3、对脑与肺血管作用——十分微弱,有时由血压升高而被动地舒张;4、静脉与大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。

5、使三角肌与括约肌收缩。

(三)激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。

1、骨骼肌与肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张;2、激动冠脉β2受体——舒张血管。

3、激动α受体——三角肌与括约肌收缩。

4、激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。

(四)激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。

原理:β2受体激动药的主要作用就是松弛支气管平滑肌。

它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后,引起受体构型改变,激动兴奋性G蛋白(Gs),从而活化腺苷酸环化酶,催化细胞内ATP转变为cAMP,引起细胞内cAMP水平增加,转而激活cAMP依赖性蛋白激酶(PKA),通过[Ca2+]i(细胞内游离钙浓度)的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径,最终引起平滑肌松弛反应。

1、人气道中主要就是β2受体。

它广泛分布于气道的不同效应细胞上,当激动β2受体时,气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等,均有利于缓解或消除喘息。

2、激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体,引起肌肉震颤。

(五)激动α受体与β2受体——可能致肝糖原分解。

(六) 激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。

α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上,在介导交感神经系统反应中起重要作用,包括中枢与外周。

肾上腺素受体激动药的基本知识

肾上腺素受体激动药的基本知识任务四肾上腺素受体激动药的基本知识学习目标知识目标（1）掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应；（2）熟悉麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床应用；（3）了解去氧肾上腺素的作用特点及临床应用。

能力目标（1）临床应用中能根据休克的类型选择用药；（2）使用肾上腺素受体激动药时能识别药物的不良反应，并实施预防和治疗措施。

案例引导少数患者在输液或使用某些药物如青霉素时，可发生过敏性休克，突然出现心悸、胸闷、面色苍白、喉头水肿、冷汗、脉搏细弱、血压下降，甚至昏迷等，这时应如何抢救？案例分析：过敏性休克一旦发生，须及时抢救，抢救的首选药为肾上腺素。

因为肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管而升高血压，扩张支气管而缓解呼吸困难，并且能抑制过敏性介质的释放，减轻黏膜的充血水肿，从而能迅速缓解症状。

此外可合用糖皮质激素，并采取人工呼吸、吸氧等措施，必要时行气管切开。

肾上腺素受体激动药通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质间接激动受体，而产生与肾上腺素相似的作用，又称为拟肾上腺素药。

因为其作用与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感胺类，其基本化学结构是β－苯乙胺。

苯环上有两个邻位羟基者为儿茶酚胺类，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等，其作用强，但由于在体内易被甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）破坏，故作用维持时间短；无邻位羟基者为非儿茶酚胺类，如麻黄碱、间羟胺等，作用减弱，但作用维持时间延长。

根据药物对肾上腺素受体的选择性可分为α、β受体激动药，α受体激动药和β受体激动药三类。

一、α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素，药用肾上腺素是从家畜肾上腺中提取或人工合成的，其化学性质不稳定，遇光易分解，在碱性溶液中迅速氧化，变为粉红色或棕色而失效。

第4节肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素的不良反应

1、局部组织缺血坏死：静脉滴注时间过长、药液浓度过高或药液漏出血管而引起；处理办法是更换注射部位，并用酚妥拉明或普鲁卡因作局部浸润注射。 2、急性肾衰竭：应用去甲肾上腺素过量或过久而出现的尿少和尿闭等现象，故用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。禁忌证：高血压、动脉粥样硬化症和器质性心脏病。
其它α受体激动药

去氧肾上腺素（phenylephrine，neosynephrine；新福林）主要激动α1受体而有以下几方面作用和用途： 1、升高血压：用于防治椎管内麻醉、全身麻醉和药物所致的低血压。 2、减慢心率：用于治疗阵发性室上性心动过速。 3、散大瞳孔：作用弱、起效快而维持时间短，一般不引起眼内压升高，滴眼用于眼底检查。可乐定主要激动α2受体，主要用于高血压，还可用于青光眼。

2、兴奋心脏：心肌收缩力增强，传导加速；在整体情况下，心率可因血压升高而反射性减慢；心排出血量可因外周阻力的升高而无明显增加，有时甚至有所下降；大剂量也引起心率失常，但比肾上腺素少见。
去甲肾上腺素的药理作用

3、升高血压：小剂量（人以10ug/min的速度静脉滴注时）收缩压升高而舒张压升高不多，脉压增大；较大剂量时收缩压升高，舒张压也明显升高，脉压变小。

肾上腺素临床应用之二
2、过敏性休克：皮下或肌内注射0.5~1mg/次，或用 0.1~0.5mg加入0.9%氯化钠溶液10ml中，缓慢静脉注射，可用于青霉素等所致过敏性休克的抢救。皮下注射0.2~0.5mg也可用于其他过敏性疾病：如荨麻疹、枯草热和血清反应等。

肾上腺素临床应用之三
NE、AD、Iso及Dp作用比较

肾上腺素受体PPT课件

——β-受体激动剂
OH
H
HO
N
HO
• 典型的非选择性β肾上腺素受体激动剂 • 用于治疗支气管哮喘时
– 其β1受体激动活性可刺激心脏
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/25
代表药2:多巴酚丁胺
——β1-受体激动剂
HO
HO
CH2CH2NH CHCH2CH2
OH
CH3
S-（-）-异构体
是α1、β1受体激动剂；
• β 3 ——脂肪肌肉、肝脏和肥大细胞、子宫、脂肪细胞以及肾脏组织，可能对脂肪分解有调节作用
三.肾上腺素受体激动剂
• 临床应用：主要用于治疗心血管系统及呼吸系统疾病。根据肾上腺素受体激动剂对 α受体和β受体的不同选择可分为： – α1受体激动剂：临床上用于升高血压和抗休克；
– α 受体激动剂（中枢）：用于降低血压； – β1 受体激动剂：用于强心和抗休克； – β2 受体激动剂：用于平喘和改善微循环，
R-（+）-异构体
是α1受体拮抗剂，对β1受体激动活性
仅是S-异构体的1/10；因此，应用外消旋体时，其对应体间的α 效应相互抵消，主要呈现β1受体激动活性。
代表药3：硫酸沙丁胺醇
——β2-受体激动剂
HOCH2
HO
CH CH2NHC(CH3)3
1 2 H2SO4
OH
• 药理作用：
– 选择性β2受体激动剂； – 扩张支气管作用明显，较异丙肾上腺素强10倍以上，
HO CH2CHCOOH ÒÀ °±Ëá ôÇ »¯ Ã¸
NH2
HO
HO
ÀÒ °±Ëá
HO CH2CHCOOH ¶à °Í °·ÍÑ ôÈ Ã¸

肾上腺素受体激动药PPT课件

利于通气。（3）有一定抗过敏作用。（4）主要用于支气管哮喘急性发作。
.
20
肾上腺素【临床应用】
4. 与局麻药配伍(浓度1：250000)，少于0.3mg。
作用： 1.收缩局部血管，延长局麻药作用时间； 2.减少吸收量，防止中毒。
注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环，造成局部组织坏死。
心脏兴奋，代谢产物增加引起）。
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11
3.血压
小剂量：收缩压升高
（心脏β1受体兴奋），舒张压不变或稍下降。
大剂量：收缩压和舒张压均升高。
注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高于α受体；高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β 受体。
.
12
4.代谢
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等;脂肪分解增强，脂肪酸水平增高。
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29
麻黄碱（ephedrine）【临床用途】
（1）防止某些低血压（腰麻时预防血压下降）（2）鼻黏膜充血引起的鼻塞（0.5%浓度滴鼻）（3）支气管哮喘：预防或轻症治疗（4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状
.
30
麻黄碱不良反应
1.产生中枢兴奋症状，特别是过量时，可出现焦虑、精神兴奋；
2.可致血压过高和心律失常等。 3.甲亢患者禁用，失血性休克慎用。
体几无作用。
1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。
2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。

胆碱能受体和肾上腺素能受体

胆碱能受体和肾上腺素能受体传出神经系统包括自主神经系统和运动神经系统。

植物神经又分为交感神经（sympathetic nerve）和副交感神经（parasympathetic nerve）。

自主神经自中枢神经系统发出后，都要进入神经节，更换神经元，然后到达所支配的效应器，因此自主神经有节前纤维和节后纤维之分。

运动神经自中枢发出后，中途不更换神经元，直接到达效应器。

一、传出神经系统的递质1．乙酰胆碱(ACh)胆碱能神经末梢存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化作用下合成乙酰胆碱。

2．去甲肾上腺素（NE, NA）去甲肾上腺素的生物合成主要在去甲肾上腺素能神经末梢进行。

酪氨酸是合成去甲肾上腺素的基本原料，在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴（dopa），再经多巴脱羧酶作用合成多巴胺（dopamine，DA），后者进入囊泡中，由多巴胺β-羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并与A TP和嗜铬颗粒蛋白结合，贮存于囊泡中。

二、传出神经递质的合成、贮存、释放、灭活1、乙酰胆碱（ACh）乙酰胆碱其合成部位主要在胆碱能神经末梢，合成原料为胆碱（choline）和乙酰辅酶A（acetyl coenzyme A，AcCoA），参与合成的酶为胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase）。

此酶在细胞体形成，并随轴浆转运至末梢。

乙酰辅酶A在末梢线粒体内形成，但它不能穿透线粒体膜，需在线粒体内先与草酰乙酸缩合成枸橼酸盐，才能穿过线粒体膜进入胞质液，在枸橼酸裂解酶催化下重新形成乙酰辅酶A。

胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶催化下，合成ACh。

ACh合成后，即转运进入囊泡内与A TP和囊泡蛋白共存。

在上述合成过程中，胆碱可从细胞外由钠依赖性载体主动摄入胞质液中，此摄取过程为ACh 合成的限速因素，这一转运过程可被密胆碱（hemicholinium）所抑制。

当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排方式释放到突触间隙，与突触后膜的胆碱受体结合并产生效应。

肾上腺素能受体总结

肾上腺素能受体兴奋的效应如下：
α受体：1.收缩血管；2.皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩。

α1受体1.主要分布在血管平滑肌（如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管），激动时引起血管收缩；2.也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔扩大。

α2受体1.主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，受体激动时可使去甲肾腺素释放减少，对其产生负反馈调节作用。

2.抑制胰岛素分泌，升血糖
β1受体：1.兴奋心脏表现：正性变时变力变传导，心排血量增加，血压升高；2.促进脂肪分解。

β2受体：1.冠脉扩张；2.骨骼肌血管扩张；3.支气管平滑肌舒张；4.增加胰高血糖素分泌，升血糖
DA-R（多巴胺受体）：有DA-R分布的肾血管、肠系膜血管、冠脉、脑血管舒张。

肾上腺素受体激动剂。

作用于肾上腺素能受体的药

作用于肾上腺素能受体的药
李凌凌武汉科技大学化学工程与技术学院
前言
都是胺类，而作用又与兴奋交感神经的效应相似，又称拟交感胺类。
肾上腺素受体，亦称肾上腺素受体，是能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体总称。
肾上腺素能药物是一类作用于肾上腺素能受体的药物，主要包括拟肾上腺素药和抗肾上腺素药。
β1受体：兴奋β1受体作用的药物用于强心和抗休克；
β2受体：兴奋β2受体作用的药物临床上用于平喘和改善微循环；
β3受体：兴奋β3受体作用的药物，可以发展成为治疗肥胖症和糖尿病的药物。
多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素的合成：
L-酪氨酸→→左旋多巴→→多巴胺→→去甲肾上腺素
▪ 酪氨酸羟化酶
多巴脱羧酶多巴胺-β-羟化酶
→→肾上腺素
苯乙醇胺-N-甲基转移酶
转运：囊泡；释放：胞裂外排；消除：重摄取，其余1/5 的递质经过儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）或单胺氧化
酶（MAO）酶解失活；
前言
去甲肾上腺素酶解作用因它们所处部位的不同而异。
释放到突触间隙的去甲肾上腺素，首先被甲基化，再氧化脱氨；
而在胞浆中的酶解次序则正好相反。在脑内的最终代谢产物是3-甲氧-4-羟苯乙二醇；外周的最终代谢产物是3-甲氧-4-羟扁桃酸。
α2受体主要存在于突触前膜，也存在于中枢神经系统突触后膜、血小板、胰腺β细胞，某些非神经支配的血管平滑肌和脂肪细胞上；α2受体激动时，反馈抑制递质去甲肾上腺素的释放，降低血压，血小板凝集，抑制非神经支配的血管平滑肌收缩，抑制脂肪分解。
前言
β1受体兴奋时，心肌收缩力加强，心率加快，从而增加心脏排血量，血压升高，并可使胃肠道平滑肌松弛，加强脂肪分解。

肾上腺素受体在肿瘤治疗中的作用

肾上腺素受体在肿瘤治疗中的作用肿瘤是一种威胁人类健康和生命的疾病，随着医学技术的不断发展，肿瘤治疗的方式也在不断更新和完善。

其中，药物治疗作为一种常用的治疗手段之一，肾上腺素受体药物治疗肿瘤的研究也逐渐受到关注。

肾上腺素受体是人体内一种重要的受体，它在肿瘤细胞的生长、周期调控、细胞增殖、细胞分化和转移、细胞凋亡等方面都发挥着重要的作用。

因此，针对肾上腺素受体的药物治疗已经成为了当前肿瘤治疗的一个热点研究方向。

首先，肾上腺素受体的表达与肿瘤细胞的生长、周期调控以及细胞增殖有关。

研究表明，肾上腺素是人体内分泌系统中的一种重要激素，而且肿瘤细胞往往具有高度的肾上腺素受体表达水平，这种表达往往会导致肿瘤细胞的增长和扩散。

因此，在治疗肿瘤时，肾上腺素受体的调控一直是一个重要的研究方向。

其次，肾上腺素受体的表达与肿瘤细胞的转移以及细胞凋亡有关。

研究表明，肾上腺素受体在肿瘤细胞的扩散和迁移中也起到了关键作用，因此，针对肾上腺素受体的药物治疗也可以显著地抑制肿瘤细胞的扩散和迁移，并促进肿瘤细胞的凋亡，从而起到治疗肿瘤的作用。

此外，肾上腺素受体针对肿瘤的治疗也不是单一的，例如对于不同的肿瘤细胞，因为受体表达差异的存在，其作用和治疗也是不同的。

比如在乳腺癌的治疗中，肾上腺素受体的调控能够显著地抑制其生长和转移，因此对于乳腺癌的治疗具有重要的意义。

同样，在其他肿瘤的治疗中，如胃癌、卵巢癌等也都存在肾上腺素受体的表达差异，因此对于不同类型的肿瘤，应该采用不同的治疗策略。

需要注意的是，肾上腺素受体药物的应用也存在着某些风险和不良反应，例如心动过速、高血压、血脂升高等。

因此，药物治疗一定要在医生的指导下进行，并严格控制剂量和频次，以免造成不必要的损伤。

综上所述，肾上腺素受体在肿瘤治疗中具有重要的作用，针对肾上腺素受体的治疗也已经成为了当前研究的热点，从不同的层面对肿瘤进行治疗，有望实现更好的临床效果。

但需要注意的是，在肾上腺素受体药物的应用中，必须进行合理的剂量控制和频次管理，以免造成不可逆的损伤。

β1-＼β2-肾上腺素受体的研究进展

β1-＼β2-肾上腺素受体的研究进展作为交感神经递质的去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）、内分泌激素的肾上腺素（Epinephrine，E）以及进入体内的儿茶酚胺类药物，参与体内多数器官功能的调节。

而这些调节都要通过靶器官上的肾上腺素受体（Adrenergic Receptor，AR）来实现。

肾上腺素受体广泛参与外周血液循环、肌肉收缩、代谢调控以及中枢神经系统活动。

并且, 在所有与G蛋白藕联的膜表面受体中,肾上腺素受体是目前了解相对最清楚的一种, 因而肾上腺素受体又可作为研究整个G 蛋白偶联受体家族的一个理想模型。

因此,研究肾上腺素受体具有非常重要的意义。

肾上腺素受体可以分成α1，α2与β三大类。

其中β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)中的β1-AR和β2-AR两种亚型对机体具有重要的调节作用。

本文综述近年来β1-AR和β2-AR研究的进展,主要包括β1-AR和β2-AR的分子生物学特征、信号转导通路、重要脏器中β1-AR和β2-AR的分布状况及生理调节效应。

1 分子生物学特征1986与1987年,Lfkowitz的實验室先后得到了β1-AR和β2-AR的cDNA克隆：β1-AR基因位于10q24-q26,全长DNA中无内含子,其开放读码框架(149lbp)编码β1-AR的477个氨基酸；β2-AR的基因位于5q32-q34,无内含子,开放读码框架(1239bp)编码β2-AR的413个氨基酸。

β1-AR和β2-AR具有54%的同源性,即使在跨膜区也只有71%的同源[1,2]。

2 信号转导通路2.1 β-肾上腺素受体经典信号通路[3]β1-AR的信号转导途径:β1-Gs-AC-cAMP-PKA,进而使L-型钙通道等功能蛋白磷酸化, 增加收缩期心肌细胞的Ca++内流和肌浆网的Ca++释放,使心肌收缩力增强；而在舒张期PKA 磷酸化phospholamban、torponin等,phospholanbran增加肌浆网Ca++-ATP酶的活性,提高舒张期肌浆网对Ca++的摄取,torponin I降低torponin C对Ca++的亲和力,进一步促进心肌的舒张[4]；另外,β1-AR还有一条PKA非依赖性的信号转导途径,同样开始于β1-AR与Gs的结合,进而由钙离子介导激活CaMKⅡ,引起心肌细胞凋亡(见图1)。

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第4节 肾上腺素受体激动药

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作用于肾上腺素能受体的药

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第4节肾上腺素受体激动药