第十一章-寄主植物与病原物的互作
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《植物病理学》
《植物病理学》自学指导中国农业大学继续教育学院内容体系植物病理学是农学专业的专业教育课。
其体系是由浅入深全面系统地讲述植物病害的基本概念、基本原理和基本技术知识，以及植物病理学科的历史及未来发展方向。
课程分15章讲授，涵盖了6大块内容，即植物病害症状学、病原学、病理学、诊断学、流行学和防治学。
内容要点第一章绪论了解植物病理学的性质、任务和内容，植物病理学发展史以及植物病害的重要性，植物病理学与现代科学技术的关系，植物病理学展望。
第二章植物病害与植物病害系统本章介绍植物病害的基本概念和植物病害系统，了解植物病害发生的原因（病因）。
其中植物病害基本概念中重点介绍病状、病症类型。
关于植物病害系统，要了解“病害三角”、“病害四面体”以及自然植物病害系统、农田植物病害系统和设施植物病害系统的差异。
第三章植物侵染性病害的发生发展重点介绍植物病原物的基本特性，即寄生性、致病性和传染性以及寄生性与致病性的关系。
了解植物侵染性病害的病程（接触期、侵入期、潜育期和发病期）和病害循环，主要的三个环节：病原物的越冬与越夏、病原物的传播和初侵染和再侵染。
第四章植物病原菌物重点介绍菌物基本概况、菌物的分类、植物病原菌物的主要类群以及菌物所致病害的特点及其鉴定。
此外，要了解真菌对人类的益处。
第五章植物病原原核生物介绍了原核生物的基本概况、植物病原细菌的寄生性、致病性和侵染性、植物病原细菌的分类和命名、植物病原细菌的主要类群、以及植物病原原核生物病害的诊断和病原鉴定。
第六章植物病原病毒本章介绍病毒概述、病毒的分类与命名、植物病原病毒的主要类群和植物病毒的鉴定。
第七章植物线虫介绍植物线虫概述、植物线虫的分类、植物病原线虫的主要类群和植物线虫病害诊断与鉴定。
第八章寄生性植物内容包括寄生性植物概述、寄生性植物的主要类群、寄生性植物的病害特点。
第九章植物的非侵染性病害重点介绍化学因素引起的植物病害、物理因素引起的植物病害，以及非侵染病害与侵染病害的关系。
第十一章 寄主植物与病原物的互作
症 状 类 型 叶斑型(A) 肿瘤型(B)
号
致 病 手 段
交
换
识 亲和性分化(A) 别 作 寄主选择性(B) 用 无识别(C)
诱导酶(C) 毒素(A)
萎蔫型(B)
腐烂型(C)
固有酶(A)
基因整合(B)
专 化 性 水 平
侵 入 方 式
直接(D)
自然孔口(E)
伤口(F)
吸 附 性 质
生化性(D)
物理性(E)
（一）抗病性特点：
1、是植物普遍存在的、相对的性状； 2、是植物的遗传潜能，受病原物互作性质和环境条件影响； 3、病原物寄生专化性越强，寄主植物的抗病性分化越明显； （二）植物对病原物侵染的反应
1、亲合性与非亲和性：病原物对植物成功侵染和致病与否
2、专化性与非专化性：病原物种、小种对寄主植物属、种、 品种的选择
（一）基本概念：由病原物分泌到细胞外的介质中的一类酶。
角 质 胶 酶 酶
病 原 物 胞 外 降 解 酶
细胞壁降解酶
果
纤 维 素 酶
半纤维素酶 蛋 白 粉 脂 酶 酶 酶
细胞内含物降解酶
淀 磷
(二) 胞外酶的致病作用
① 直接侵入：有些植物病原真菌产生角质酶，分
解角质层形成侵入孔而直接侵入植物组织。
②组织离析：果胶降解酶能使组织中细胞分离，导
3、特异性与非特异性：病原物小种对寄主品种的选择性
二、抗病性类型
（一）根据寄主与非寄主 寄主抗性：在病原物寄主范围内的植物对某种病原物的抗性 非寄主抗性：非寄主植物对某种微生物（病原物）的抗性 （二）根据寄主植物对病原物侵染的反应机制和抵抗能力 免疫性：在寄主范围内的某植物品种不受病原物侵染 避病性：从时间和空间避开病原物侵染 抗病性：抗病原物侵染、系列和扩展的组织结构或生化物质 耐病性：受病原物侵害无明显病变或损失小，抗损和耐害性强
号
致 病 手 段
交
换
识 亲和性分化(A) 别 作 寄主选择性(B) 用 无识别(C)
诱导酶(C) 毒素(A)
萎蔫型(B)
腐烂型(C)
固有酶(A)
基因整合(B)
专 化 性 水 平
侵 入 方 式
直接(D)
自然孔口(E)
伤口(F)
吸 附 性 质
生化性(D)
物理性(E)
（一）抗病性特点：
1、是植物普遍存在的、相对的性状； 2、是植物的遗传潜能，受病原物互作性质和环境条件影响； 3、病原物寄生专化性越强，寄主植物的抗病性分化越明显； （二）植物对病原物侵染的反应
1、亲合性与非亲和性：病原物对植物成功侵染和致病与否
2、专化性与非专化性：病原物种、小种对寄主植物属、种、 品种的选择
（一）基本概念：由病原物分泌到细胞外的介质中的一类酶。
角 质 胶 酶 酶
病 原 物 胞 外 降 解 酶
细胞壁降解酶
果
纤 维 素 酶
半纤维素酶 蛋 白 粉 脂 酶 酶 酶
细胞内含物降解酶
淀 磷
(二) 胞外酶的致病作用
① 直接侵入：有些植物病原真菌产生角质酶，分
解角质层形成侵入孔而直接侵入植物组织。
②组织离析：果胶降解酶能使组织中细胞分离，导
3、特异性与非特异性：病原物小种对寄主品种的选择性
二、抗病性类型
（一）根据寄主与非寄主 寄主抗性：在病原物寄主范围内的植物对某种病原物的抗性 非寄主抗性：非寄主植物对某种微生物（病原物）的抗性 （二）根据寄主植物对病原物侵染的反应机制和抵抗能力 免疫性：在寄主范围内的某植物品种不受病原物侵染 避病性：从时间和空间避开病原物侵染 抗病性：抗病原物侵染、系列和扩展的组织结构或生化物质 耐病性：受病原物侵害无明显病变或损失小，抗损和耐害性强
第十一章 抗病虫育种PPT课件
2.作物的抗虫性： 寄主植物所具有的能抵御或减轻某些虫 害侵袭或危害的能力。 即某一作物品种在相同虫口密度下，比 其它品种获得高产优质的能力。
二、抗病虫育种意义与作用
• 1.作物病、虫害具有普遍性和极大的为害性。 1) 1840年爱尔兰发生马铃薯晚疫病大流行 2）1970年美国发生玉米小斑病大流行（T-小种） 3）1950年中国小麦条锈病大流行，减产60亿千克。 4）1985年四川水稻发生稻瘟病大流行，减产几十亿千克。 5）水稻二化螟、三化螟，玉米螟，棉铃虫、棉红蜘蛛等。
二、抗病育种方法
❖ 1、引种：如早期从意大利引进的抗锈病小麦品 种阿夫、阿勃….
❖ 2、选择育种： ❖ 对引进品种的异生态筛选优良变异 ❖ 3、杂交育种： ❖ 抗*感、抗*抗、垂直抗性*水平抗性…… ❖ 4、回交育种：单基因显性抗性基因
❖ 5、远缘杂交：小麦的抗秆锈、叶锈和白粉病基 因大多来自近源物种
水平抗病性（小种非特异性、非专化性抗病 性）：对不同生理小种没有专化反应或特异反 应，对各种生理小种的反应大体在一个水平上 波动。
（2）抗性的表现形式
垂直抗病性：往往是过敏性坏死型，反应表现明 显，易于识别。
水平抗病性：过敏性坏死以外的多种抗性，表现 不突出，大多为中度水平。
（3）抗性的作用
垂直抗病性：使病原菌无法寄生或发展。 水平抗病性：减缓病害发展速度，推迟发病高峰 来临的时间。
❖
甲
乙
丙
丁
❖ 小种 基因型 r1r1r2r2 R1R1r2r2 r1r1R2R2 R1R1R2R2
❖ 0 A1A1A2A2 感
抗
抗
抗
❖ 1 a1a1A2A2
感
感
抗
抗
❖ 2 A1A1a2a2
寄主与病原间的互作关系
研究人员通过借助本生烟草（N. benthamiana）表达系统结合大麦中的抗病功能研究，结果表明细胞核内MLA10足以限制白粉菌的生长，但不引发细胞死亡；而细胞质中的MLA10能够引发细胞死亡。
这项研究揭示了MLA10介导细胞死亡信号与抗病信号的亚细胞功能分区，并提出抗病蛋白可能通过整合来自不同亚细胞区域的多种信号途径，最终达到有效抗病的目的。
大麦白粉病免疫受体蛋白MLA在细胞核内介导抗病反应（Bai et al., 2012，PLoS pathogens），但MLA在细胞核中如何介导抗病有待深入研究。
中科院遗传与发育生物学研究所沈前华课题组通过进一步对多个MLA的互作蛋白的筛选和蛋白互作的研究，发现多个MLA蛋白与R2R3-类型的MYB转录因子MYB6互作并增强后者的DNA结合能力，进而通过MYB6增强对白粉病的抗性。进一步研究发现，MYB6也能与阻遏蛋白WRKY1互作并被后者阻遏其DNA的结合能力，MLA通过与WRKY1互作解除其对MYB6正调因子的阻遏作用，又通过协同互作增强MYB6参与下游抗病相关基因转录表达的能力。研究结果揭示了免疫受体直接参与抗病转录调控的新机制。
3.植物与病原微生物间相互作用
关于植物天然免疫的研究，其实已有一百多年的历史，但早年并不清楚植物抗病与动物免疫有何关系。比如，人们在70年前就知道植物具有专门识别病原菌的抗病基因，并在90年代初期分离到这些基因，编码一类重要的免疫受体NLR。NLR在人和动物里发现是好几年之后的事。从那以后，人们认识到动物中的天然免疫与植物抗病具有相同的生物学本质。
几丁质受体的作用机制
最新这项研究聚焦于真菌病原体，这种病原体细胞壁的主要组分几丁质是β-1,4连接的N-乙酰氨基葡萄糖的多聚物，可以作为一种病原分子相关模式刺激植物产生免疫反应。几丁质在拟南芥中的受体AtCERK1是一种LysM类型的受体样激酶，胞外含有三个串联的LysM结构域。已有的研究结果表明，体外表达纯化的AtCERK1能直接结合几丁质，但是其识别几丁质的分子机制和结合几丁质后的激活机制却亟待阐明。
这项研究揭示了MLA10介导细胞死亡信号与抗病信号的亚细胞功能分区，并提出抗病蛋白可能通过整合来自不同亚细胞区域的多种信号途径，最终达到有效抗病的目的。
大麦白粉病免疫受体蛋白MLA在细胞核内介导抗病反应（Bai et al., 2012，PLoS pathogens），但MLA在细胞核中如何介导抗病有待深入研究。
中科院遗传与发育生物学研究所沈前华课题组通过进一步对多个MLA的互作蛋白的筛选和蛋白互作的研究，发现多个MLA蛋白与R2R3-类型的MYB转录因子MYB6互作并增强后者的DNA结合能力，进而通过MYB6增强对白粉病的抗性。进一步研究发现，MYB6也能与阻遏蛋白WRKY1互作并被后者阻遏其DNA的结合能力，MLA通过与WRKY1互作解除其对MYB6正调因子的阻遏作用，又通过协同互作增强MYB6参与下游抗病相关基因转录表达的能力。研究结果揭示了免疫受体直接参与抗病转录调控的新机制。
3.植物与病原微生物间相互作用
关于植物天然免疫的研究，其实已有一百多年的历史，但早年并不清楚植物抗病与动物免疫有何关系。比如，人们在70年前就知道植物具有专门识别病原菌的抗病基因，并在90年代初期分离到这些基因，编码一类重要的免疫受体NLR。NLR在人和动物里发现是好几年之后的事。从那以后，人们认识到动物中的天然免疫与植物抗病具有相同的生物学本质。
几丁质受体的作用机制
最新这项研究聚焦于真菌病原体，这种病原体细胞壁的主要组分几丁质是β-1,4连接的N-乙酰氨基葡萄糖的多聚物，可以作为一种病原分子相关模式刺激植物产生免疫反应。几丁质在拟南芥中的受体AtCERK1是一种LysM类型的受体样激酶，胞外含有三个串联的LysM结构域。已有的研究结果表明，体外表达纯化的AtCERK1能直接结合几丁质，但是其识别几丁质的分子机制和结合几丁质后的激活机制却亟待阐明。
精选-植物病理-第十一章 寄主植物的抗病作用
二、固有的化学抗病性
体表分泌物 酶抑制物 水解酶类 抗菌物质 营养物质 细胞内物质
（二）固有的化学抗病性
1.体表分泌物 叶片和根系分泌各种物质，有许多生化物质对病原菌有防御作 用：有些对病原物有直接毒害作用，影响真菌孢子萌发和芽管 形成； 2．酶抑制物 植物体内的某些酚类、丹宁和蛋白质是水解酶的抑制剂，可抑 制病原菌分泌的水解酶。
在遗传上抗性一般是由多个微效基因控制的，也叫微效基因 抗性或多基因抗性。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和 持久的。
两种遗传抗病性及其性状比较
抗病性的性状 抗性基因数
抗病性的两种类型
垂直抗性(小种抗性） 水平抗性 （非小种抗性） （Verticul resistance) (Horizontal resistance）
第二节 植物固有的抗病性
一、固有的结构抗病性
体表附属物 角质层 自然孔口 木栓化组织 木质化组织 细胞壁和中胶层
（一）物理的被动抗病性
1．体表附属物
植物表面有表皮毛，对真菌侵入不利，使孢 子很难接触到水滴和植物组织。
2．角质层
由角质和蜡质组成，角质位于蜡质之下，并 与细胞壁的果胶层相接。由于蜡质层明显的疏水 性，不仅能防止植物外部水分在植物表面顺利展 布而形成水膜、水滴，避免病菌孢子的萌发；防 止植物内部的营养物质渗漏到表面；蜡质中还存 在抑菌物质，而病原物缺少溶蜡酶，因此，蜡质 对病原物具有抗性。
第三节 植物的诱发抗病性
三、诱发抗病性的利用
1. 对病毒的诱发抗病性 2. 对细菌的诱发抗病性 3. 对真菌的诱发抗病性
（三）诱发抗病性
诱发抗病性（induced resistance）是对植 物预先接种微生物或在植物受到某些化学因 子、物理因子处理后产生的抗病性，也称为 获得抗病性。
体表分泌物 酶抑制物 水解酶类 抗菌物质 营养物质 细胞内物质
（二）固有的化学抗病性
1.体表分泌物 叶片和根系分泌各种物质，有许多生化物质对病原菌有防御作 用：有些对病原物有直接毒害作用，影响真菌孢子萌发和芽管 形成； 2．酶抑制物 植物体内的某些酚类、丹宁和蛋白质是水解酶的抑制剂，可抑 制病原菌分泌的水解酶。
在遗传上抗性一般是由多个微效基因控制的，也叫微效基因 抗性或多基因抗性。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和 持久的。
两种遗传抗病性及其性状比较
抗病性的性状 抗性基因数
抗病性的两种类型
垂直抗性(小种抗性） 水平抗性 （非小种抗性） （Verticul resistance) (Horizontal resistance）
第二节 植物固有的抗病性
一、固有的结构抗病性
体表附属物 角质层 自然孔口 木栓化组织 木质化组织 细胞壁和中胶层
（一）物理的被动抗病性
1．体表附属物
植物表面有表皮毛，对真菌侵入不利，使孢 子很难接触到水滴和植物组织。
2．角质层
由角质和蜡质组成，角质位于蜡质之下，并 与细胞壁的果胶层相接。由于蜡质层明显的疏水 性，不仅能防止植物外部水分在植物表面顺利展 布而形成水膜、水滴，避免病菌孢子的萌发；防 止植物内部的营养物质渗漏到表面；蜡质中还存 在抑菌物质，而病原物缺少溶蜡酶，因此，蜡质 对病原物具有抗性。
第三节 植物的诱发抗病性
三、诱发抗病性的利用
1. 对病毒的诱发抗病性 2. 对细菌的诱发抗病性 3. 对真菌的诱发抗病性
（三）诱发抗病性
诱发抗病性（induced resistance）是对植 物预先接种微生物或在植物受到某些化学因 子、物理因子处理后产生的抗病性，也称为 获得抗病性。
病原物与寄主生物之间的交互作用
23
▪ 垂直抗性一般由主效单基因控制， 对植物提供高度但不稳定的保护；
▪ 水平抗性一般由微效多基因控制， 对植物提供一定程度而且稳定性的 保护。
24
特征：
非特异性，不完全性，滞后性，耗 能性。
用途: 保护品质好但感病的植物。
11
抗病机制： （1）结构性抗病 表皮：蜡层，角质层பைடு நூலகம்气孔多少、分
布等。 周皮与树皮：皮孔，次生周皮。
12
障碍区（层）： 枝干受伤后形成层形成的独特细胞 所组成的保护组织，含木栓层，不 具输导性，对水气不通透。
侵填体： 堵塞导管，阻止寄生维管束的病原物
寄主范围：病原物所能寄生的寄主种类 （灰霉几千种，油茶叶肿病2种）。
生理小种：病原真菌种内遗传上基本一 致，形态相似的群体组成，它们之间 某些理化特性不同，对寄主植物不同 品种的致病性不同。
5
致病性：病原物引发病害的能力。
致病机制包括： （1）营养、水分及矿质元素的掠夺； （2）分泌各种酶分解寄主构成：果胶
3
活养生物：在活组织上完成其生活史的 生物（专性寄生物）
半活养生物：从活组织获其营养，在组 织死亡之后继续发育并产生孢子（兼 性腐生物）。
死养生物：从死的有机物上获取营养， 或侵入前先杀死寄主组织，然后进入 死组织内摄取营养物质的生物（专性 腐生物，兼性寄生物）。
4
寄生专化性：寄生物对寄主植物属、种、 品种及器官组织的选择性。
21
（5）抗病性的分化和变异 个体内：空间与时间上的分化与变异。 个体间：种内变异（单株、种源等） ； 无性系变异； 种间变异。 （6）抗病育种 选择育种，杂交育种，基因工程。
22
垂直抗性和水平抗性：
反映同种病原物一系列致病性不同种群 （生理小种）与所侵染植物品种之间的 关系，有特异相互作用的称为垂直抗性， 没有特异相互作用的称为水平抗性。前 者指植物品种对病原物某些小种能抵抗， 对另一些则不能；后者指植物品种对所 有小种的反应都是一致的。
▪ 垂直抗性一般由主效单基因控制， 对植物提供高度但不稳定的保护；
▪ 水平抗性一般由微效多基因控制， 对植物提供一定程度而且稳定性的 保护。
24
特征：
非特异性，不完全性，滞后性，耗 能性。
用途: 保护品质好但感病的植物。
11
抗病机制： （1）结构性抗病 表皮：蜡层，角质层பைடு நூலகம்气孔多少、分
布等。 周皮与树皮：皮孔，次生周皮。
12
障碍区（层）： 枝干受伤后形成层形成的独特细胞 所组成的保护组织，含木栓层，不 具输导性，对水气不通透。
侵填体： 堵塞导管，阻止寄生维管束的病原物
寄主范围：病原物所能寄生的寄主种类 （灰霉几千种，油茶叶肿病2种）。
生理小种：病原真菌种内遗传上基本一 致，形态相似的群体组成，它们之间 某些理化特性不同，对寄主植物不同 品种的致病性不同。
5
致病性：病原物引发病害的能力。
致病机制包括： （1）营养、水分及矿质元素的掠夺； （2）分泌各种酶分解寄主构成：果胶
3
活养生物：在活组织上完成其生活史的 生物（专性寄生物）
半活养生物：从活组织获其营养，在组 织死亡之后继续发育并产生孢子（兼 性腐生物）。
死养生物：从死的有机物上获取营养， 或侵入前先杀死寄主组织，然后进入 死组织内摄取营养物质的生物（专性 腐生物，兼性寄生物）。
4
寄生专化性：寄生物对寄主植物属、种、 品种及器官组织的选择性。
21
（5）抗病性的分化和变异 个体内：空间与时间上的分化与变异。 个体间：种内变异（单株、种源等） ； 无性系变异； 种间变异。 （6）抗病育种 选择育种，杂交育种，基因工程。
22
垂直抗性和水平抗性：
反映同种病原物一系列致病性不同种群 （生理小种）与所侵染植物品种之间的 关系，有特异相互作用的称为垂直抗性， 没有特异相互作用的称为水平抗性。前 者指植物品种对病原物某些小种能抵抗， 对另一些则不能；后者指植物品种对所 有小种的反应都是一致的。
寄主-病原物互作的生理生化基础
• 一般性识别：指存在与非寄主植物和病原菌的互作以及其它不存在基 因对基因关系的接触早期阶段。
• 特异性识别：指发生在基因对基因病害系统中的特异性互作。
识别的机制
• 一般性识别在寄主和病原互作早期表面分子表现结构互补 并发生专化性识别。 • 特异性识别中存在寄主和病原物的基因互补和产物的特异
性互作。
度，同一种病原菌中不同菌系对不同寄主或品种的毒性有 所不同。（是一种定量的描述）
• 无毒性（avirelence)：通常表示一菌株对一种植物的某些 品种是无毒性的，称无毒株。
• 致病性变异分量的变异和质的变异 • 量的变异分强致病力菌株和弱致病力菌株 • 质的方面变异称为致病性分化
• 可表现为专化型（forma speciales):
病原物致病性变异 pathogenicity variation • 几个概念 • 致病性(pathogenicity)：描述一种病原物引起病害能力的。 （是一种定性的描述） • 无致病性(nopathogenicity)：通常指该菌株对一种植物的
所有个体（品种）均丧失致病力。
• 毒性(virulence)：指一定的病原物引起植物发病的相对程
• • • 指在不同植物上的致病性分化。 小种(race)：一种病菌在同一寄主植物不同品种 上表现出的致病性差异。
3. 寄主和病原物的识别(Recognition)
• 识别：主要表现为寄主-病原互作过程早期在细胞表面发生的特定反 应，对寄主植物的病理过程和对病原物的致病作用起到不同程度的促 进和阻碍作用 (key step leading to resistance or susceptibility）。 • 识别的类型： • （1）接触识别(Recognition in touching)和接触后识别
寄主植物和病原物的互作护理课件
病原物的侵入和扩展
病原物通过各种方式侵入寄主植物内部，并 在寄主体内扩展和繁殖。
病原物粘附寄主植物后，会通过各种方式侵 入寄主植物内部，如自然孔口、伤口或直接 穿透细胞壁等。病原物进入寄主体内后，会 通过一系列复杂的生物学过程，如细胞壁降 解酶的分泌、细胞间的扩散或胞内寄生等方 式，在寄主体内扩展和繁殖。病原物的侵入 和扩展是导致寄主植物发病和死亡的关键过
03 寄主植物对病原物的防御反应
CHAPTER
物理防御机制
机械障碍
快速恢复
植物体表产生的角质层、蜡质层或绒 毛等结构，可以阻止病原物的侵入。
植物在受到病原物侵害后，能够迅速 形成隔离组织，阻止病原物的扩散。
木质化
植物通过木质化形成厚壁细胞，增强 细胞重要性
互作是植物病害发生和发展的基 础，了解互作有助于防治植物病 害和控制病害的传播。
互作的类型和机制
类型
非亲和性互作、亲和性互作，其中亲 和性互作又分为专性亲和性互作和兼 性亲和性互作。
机制
识别机制、信号转导机制、基因表达 调控机制等，其中识别机制是互作的 关键环节，涉及到植物的抗病基因和 病原物的致病基因之间的相互作用。
CHAPTER
深入研究互作的分子机制
深入研究寄主植物与病原物之间 的分子识别机制，了解两者之间
的相互作用过程。
探索病原物侵染寄主植物的分子 机制，了解病原物如何利用寄主
植物的资源进行繁殖和传播。
发掘新的分子标记和基因，为抗 病育种和抗病基因工程提供理论
支持。
发掘新的抗病基因和资源
发掘新的抗病基因资源，研究 其在不同寄主植物和病原物之 间的作用机制。
程。
病原物的繁殖和传播
病原物在寄主体内繁殖后，通过特定的方式传播到其他寄主植物上。
第十一章 寄主植物的抗病性
类型 水解酶 例 生物活性 几丁酶 降解真菌细胞壁 葡聚糖酶 溶菌酶 溶解细节细胞l 聚半乳糖醛酸酶 抑制真菌果胶酶 抑制蛋白(PGIP) hevein(in latex from抑制真菌生长 rubber) 外源凝结素 抑制真菌和昆虫生长 抑制真菌生长 抑制真菌和细菌 抑制病毒传染
酶抑制剂 几丁结合蛋白
植物保卫素
(phytoalexin，PA)
病原菌刺激或化学或机械损伤后,由植物产生的 低分子量抗菌性次生代谢产物。
在抗、感病坏死周围产生； 活体营养生物亲和性互作不产生PA 病原菌在感病组织中会产生抑制 PA形成的因子； 在30科植物中分离到300种以上具 PA活性的物 质
病程相关蛋白
离层 Abscission layer 穿孔、疤痕
侵填体 tylose
与导管相邻的 薄壁细胞通过 纹孔膜在导管 腔内形成的膨 大球状体。
抵抗维管束病害
PP： perforation plate V:Xylem vessel XP:xylem parenchyma cell T: tylosis
纵 剖 面
南京农业大学“精品课程”
普通植物病理学
Hale Waihona Puke GENERAL PLANT PATHOLOGY
Nanjing Agricultural University
第十一章 植物的抗病 性
disease resistance
研究和学习植物抗病性的机制有助于揭 示抗病性的本质，合理利用抗病性，达
到控制病害的目的。
天然形成的防卫因子
首例发现炭疽病菌（ Colletotrichum circinans） 的侵染与洋葱合成的两种酚类化合物有关
COOH
OH OH
酶抑制剂 几丁结合蛋白
植物保卫素
(phytoalexin，PA)
病原菌刺激或化学或机械损伤后,由植物产生的 低分子量抗菌性次生代谢产物。
在抗、感病坏死周围产生； 活体营养生物亲和性互作不产生PA 病原菌在感病组织中会产生抑制 PA形成的因子； 在30科植物中分离到300种以上具 PA活性的物 质
病程相关蛋白
离层 Abscission layer 穿孔、疤痕
侵填体 tylose
与导管相邻的 薄壁细胞通过 纹孔膜在导管 腔内形成的膨 大球状体。
抵抗维管束病害
PP： perforation plate V:Xylem vessel XP:xylem parenchyma cell T: tylosis
纵 剖 面
南京农业大学“精品课程”
普通植物病理学
Hale Waihona Puke GENERAL PLANT PATHOLOGY
Nanjing Agricultural University
第十一章 植物的抗病 性
disease resistance
研究和学习植物抗病性的机制有助于揭 示抗病性的本质，合理利用抗病性，达
到控制病害的目的。
天然形成的防卫因子
首例发现炭疽病菌（ Colletotrichum circinans） 的侵染与洋葱合成的两种酚类化合物有关
COOH
OH OH
第十一章寄主植物和病原物互作
4.各类病原物侵染还引起一些酚类代谢相关酶的活性增强， 其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过 氧化氢酶和多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物 酶最重要。
植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点 的生理变化。植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗 漏是侵染初期重要的生理病变，继而出现呼吸作用、 光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及 其它方面的变化。
研究病植物的生理病变对了解寄主—病原物的相互 关系 有重要意义。
第十一章寄主植物和病原物互作
第十一章寄主植物和病原物互作
(二)蛋白质
1.植物受病毒侵染后常导致寄主蛋白的变向合成， 以满足病毒外壳蛋白大量合成的需要。
2.在病原菌物侵染的早期，病株总氮量和蛋白质含量 增高，在侵染后期病组织内蛋白水解酶活性提高， 蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基酸的含量明 显增高。受到病原菌浸染后，抗病寄主和感病寄主 中蛋白质合成能力有明显不同。病毒、细菌和真菌 侵染能诱导寄主产生一类特殊的蛋白质，即病程相 关蛋白，据认为这种蛋白可能与抗病性表达有关。
第十一章寄主植物和病原物互作
寄主选择性毒素
寄主选择性毒素亦称寄主专化性毒素(host specific toxin)，是一类对寄主植物和感病品种有较高致病性的毒 素。这类毒素只对一定的寄主或品种与产生毒性。 病原菌各菌系(小种)的毒性强弱与其产生毒素能力的高低 相一致； 感病的寄主品种，对毒素也很敏感，中度抗病品种对毒素 有中等程度的敏感，抗病品种对毒素则有高度的耐性。 现已发现了10余种寄主选择性毒素。
第十一章寄主植物和病原物互作
4 夺取寄主的生活物质 5 机械压力 6 病原物胞外多糖
第十一章寄主植物和病原物互作
第二节 植物的抗病性
植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点 的生理变化。植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗 漏是侵染初期重要的生理病变，继而出现呼吸作用、 光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及 其它方面的变化。
研究病植物的生理病变对了解寄主—病原物的相互 关系 有重要意义。
第十一章寄主植物和病原物互作
第十一章寄主植物和病原物互作
(二)蛋白质
1.植物受病毒侵染后常导致寄主蛋白的变向合成， 以满足病毒外壳蛋白大量合成的需要。
2.在病原菌物侵染的早期，病株总氮量和蛋白质含量 增高，在侵染后期病组织内蛋白水解酶活性提高， 蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基酸的含量明 显增高。受到病原菌浸染后，抗病寄主和感病寄主 中蛋白质合成能力有明显不同。病毒、细菌和真菌 侵染能诱导寄主产生一类特殊的蛋白质，即病程相 关蛋白，据认为这种蛋白可能与抗病性表达有关。
第十一章寄主植物和病原物互作
寄主选择性毒素
寄主选择性毒素亦称寄主专化性毒素(host specific toxin)，是一类对寄主植物和感病品种有较高致病性的毒 素。这类毒素只对一定的寄主或品种与产生毒性。 病原菌各菌系(小种)的毒性强弱与其产生毒素能力的高低 相一致； 感病的寄主品种，对毒素也很敏感，中度抗病品种对毒素 有中等程度的敏感，抗病品种对毒素则有高度的耐性。 现已发现了10余种寄主选择性毒素。
第十一章寄主植物和病原物互作
4 夺取寄主的生活物质 5 机械压力 6 病原物胞外多糖
第十一章寄主植物和病原物互作
第二节 植物的抗病性
植物寄主与病原物互作及抗病性遗传改良研究进展
植物寄主与病原物互作及抗病性遗传改良研究进展刘水东;郝德荣;何林池【摘要】病原物对寄主有致病能力,而寄主也相应地存在抗病能力.两者在长期的竞争中协同进化,分别形成不同的变异类型,其致病和抗病的机制也多种多样.在寄主与病原物的互作过程中,一般用基因对基因假说来解释两者间的遗传基础.在抗病育种实践中,育种家们采用主效抗病基因、抗病基因轮换利用、多基因聚合、转抗病基因育种来增强品种的抗病能力,并采用抗病多系品种、多品种混种和间作、套种等措施以增加作物群体的遗传多样性来控制病害.深入研究和明确抗病基因的抗病机制,把具有不同抗病机制的抗病基因进行聚合利用,可增强抗病品种的抗病效果和抗病持久性.随着基因克隆和转基因技术逐渐趋于成熟,利用远缘植物的抗病基因改良植物品种的抗病性已成为可能.【期刊名称】《江苏农业科学》【年(卷),期】2010(000)003【总页数】4页(P133-136)【关键词】植物;寄主;病原物;抗病性;遗传改良【作者】刘水东;郝德荣;何林池【作者单位】江苏沿江地区农业科学研究所,江苏如皋,226541;江苏沿江地区农业科学研究所,江苏如皋,226541;江苏沿江地区农业科学研究所,江苏如皋,226541【正文语种】中文【中图分类】S432.1自然界有数十万种植物和数百万种微生物，但对于某一种植物来说，能够使其致病的微生物(即病原物)的数量却非常有限。
因此，在自然情况下，植物抗病是普遍的，而感病仅在特定情况下发生。
同样，一种病原物所能侵染的植物在植物界中总是少数。
植物对某种病原物表现抗病还是感病取决于植物与病原物之间的相互作用。
植物与病原物的互作是一个复杂的过程，包括植物与病原物之间的相互识别、植物防御因子和病原物致病因子之间的识别竞争等[1]。
近年来，国内外学者根据植物寄主和病原物间的互作机制，在传统和分子生物学方面进行了植物抗病性的遗传改良，取得了一些重要成果，推动了全球农业生产的持续稳定发展。
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植物生长素 吲哚乙酸(IAA) 出现徒长、增生、 畸形、落叶等病状。
多种病原真菌和细菌能合成吲哚乙酸，但不同 种类合成途径有所不同。
在被真菌、细菌、病毒、类菌原体和线虫侵染 的一些植物中，虽然病原物本身不产生吲哚乙酸，但 由于植物体内吲哚乙酸氧化酶受抑制，阻滞了吲哚乙 酸的降解，导致吲哚乙酸水平的提高。
毒素的种类
依据对毒素敏感的植物范围和毒素对 寄主种或品种有无选择作用可将植物病原 菌产生的毒素划分为:
（1）寄主选择性毒素(寄主专化性毒素) (host selective toxin)
(2)非寄主选择性毒素(非寄主专化性毒素) (host-non-selective toxin)
寄主选择性毒素
• 寄主选择性毒素亦称寄主专化性毒素(host specific toxin)，是一类对寄主植物和感病品种有较高致病性的 毒素。这类毒素只对一定的寄主或品种与产生毒性。
• 病原菌各菌系(小种)的毒性强弱与其产生毒素能力的高 低相一致；
• 感病的寄主品种，对毒素也很敏感，中度抗病品种对毒 素有中等程度的敏感，抗病品种对毒素则有高度的耐性。
水稻恶苗病菌产生的赤霉酸是使水稻茎叶徒长的 主要原因。植物受到一些病毒、类菌原体或黑粉菌侵 染后，赤霉素含量下降，生长迟缓，矮化或腋芽受抑 制，若用外源赤霉素喷洒病株，可使症状缓解或消失。
细胞分裂素 是一类与植物细胞分裂和生长有关的 激素，其化学成分为嘌吟的衍生物
细胞分裂素是一类与植物细胞分裂和生长有关 的激素，其化学成分为嘌吟的衍生物。细胞分裂素可 促使植物细胞分裂和分化，抑制蛋白质和核酸降解， 阻滞植株的衰老过程。
植物被病原物侵染后病组织中吲哚乙酸迅速积 累并表现出明显的致病作用。出现徒长、增生、畸形、 落叶等病状。
赤霉素 赤霉酸GA3
赤霉素是在引起水稻恶苗病的藤仓赤霉的研究 中发现的，它在正常植物中的生理作用是使节间伸 长，促进开花和性别分化，以及诱导形成一些重要 酶类。
很多真菌、细菌和放线菌能产生赤霉素类物质， 其中最重要的就是赤霉酸GA3。
4 夺取寄主的生活物质 5 机械压力 6 病原物胞外多糖
非寄主选择性毒素
• 非寄主选择性毒素亦称非寄主专化性毒素(host-nonspecific toxin)，这类毒素没有严格的寄主专化性 和选择性，不仅对寄主植物而且对一些非寄主植物都 有一定的生理活性，使之发生全部或部分症状。
非寄主选择性毒素的种类很多。在115种植物病原真 菌和细菌中已发现了120种非寄主选择性毒素。
纤维素酶、木质素降解酶和蛋白酶等。
果胶酶，根据它们的作用分为果胶水解酶和 裂解酶两大类。
（3）消化细胞内物质的酶类：蛋白酶、淀粉
酶、脂酶等，用以降解蛋白质、淀粉和类脂等 重要物质。
2、毒素和他们的致病作用
是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的，能在 非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能，对植物 有毒害的非酶类化合物。
第十一章 寄主植物与病原物的互作
第一节 植物病原物的致病性
1、致病性有关的酶及其致病性
• 酶的概念： • 病原物产生的与致病性有关的酶很多 （1）角质分解酶：角质酶是一种脂酶，它能催化寄主表
皮的角质多聚物水解。现已证实至少有22种植物病原真 菌能够产生角质酶。
（2）细胞壁降解酶类：果胶酶、纤维素酶、半
病原菌侵染寄主植物后，往往引起寄主细胞分裂 素失调多种植物接种根癌土壤杆菌后，细胞分裂素 水平都有显著提高。病组织细胞分裂增强，生长畸 形等都可能是细胞分裂素的作用，或者是植物生长 素与细胞分裂素的协同作用。
乙烯
乙烯是研究得最早的—种生长调节物质。它 在植物中普遍存在，对种子萌发、根生长、果实成 熟、生长抑制、衰老与落叶都有促进作用。乙烯的 生物活性很高，用百万分之一浓度处理植物，就足 以产生显著的影响。植株受伤或受病菌感染后乙烯 的含量明显增加。
3 病素，各种生长调节物质 是植物体细胞分裂、生长、分化、休眠和衰老所必需 的。许多病原菌能合成与植物生长调节物质相同或类 似的物质，严重扰乱寄主植物正常的生理过程，诱导 产生徒长、矮化、畸形、赘生、落叶和根尖钝化等多 种形态病变。
（2）病原物激素的种类
毒素是病原菌的代谢产物，对植物有毒害， 不仅可以在植物体内产生，也可以在人工培养条件 下产生。
毒素的化学结构
毒素为多糖化合物，其化学结构特征有： • 低浓度 • 低分子 • 长链化合物 • 毒素不会被植物代谢破坏
各类病原物产生毒素的情况： 细菌和真菌大多能产生毒素; 病毒不产生毒素。
毒素的作用机制
已知有些病原真菌和细菌产生乙烯。感染枯 萎病的香蕉提前成熟，这是因为病组织中乙烯的含 量大大增加的缘故。棉花被黄萎轮枝孢落叶型菌系 侵染后，叶片内乙烯含量增加，这可能是导致早期 落叶的重要因素。
脱落酸
脱落酸是由植物和某些植物病原真菌产生的 一种重要生长抑制剂，具有诱导植物休眠、抑制种 子萌发和植物生长、刺激气孔关闭等多方面的生理 作用。脱落酸是导致被侵染植物矮化的重要因素之 一。烟草花叶病、黄瓜花叶病、番茄黄萎病以及其 它病害的病株脱落酸含量高于正常水平，表现出程 序不同的矮化。
• 现已发现了10余种寄主选择性毒素。
• 玉米长蠕孢T毒素(HMT毒素)是玉米小斑病菌T小种所 产生的典型寄主选择性毒素。
• 玉米小斑病T小种对具有T(texas)型雄性不育细胞质 的玉米品系致病性很强，除产生大型叶部病斑，引起 严重的叶枯外，还危害叶鞘、苞叶和果穗，造成果穗 腐烂。
• 现已证明具有T型细胞质的玉米高度感病与其对T毒素 的敏感性密切相关。
• 影响植物细胞膜透性。植物细胞膜损伤，透性改变和 电解质外渗几乎是各种敏感植物对毒素的普通反应。
• 毒素还钝化或抑制植物一些主要酶类，中断相应的酶 促反应，引起植物广泛的代谢变化，包括抑制或刺激 呼吸作用，抑制蛋白质合成，干扰光合作用、酚类物 质代谢和水分代谢等。
• 抗代谢：毒素是抗代谢物质，使寄主细胞的磷酸化作 用受抑制， 在生理上和生化上都发生了一系列重要 变化。
多种病原真菌和细菌能合成吲哚乙酸，但不同 种类合成途径有所不同。
在被真菌、细菌、病毒、类菌原体和线虫侵染 的一些植物中，虽然病原物本身不产生吲哚乙酸，但 由于植物体内吲哚乙酸氧化酶受抑制，阻滞了吲哚乙 酸的降解，导致吲哚乙酸水平的提高。
毒素的种类
依据对毒素敏感的植物范围和毒素对 寄主种或品种有无选择作用可将植物病原 菌产生的毒素划分为:
（1）寄主选择性毒素(寄主专化性毒素) (host selective toxin)
(2)非寄主选择性毒素(非寄主专化性毒素) (host-non-selective toxin)
寄主选择性毒素
• 寄主选择性毒素亦称寄主专化性毒素(host specific toxin)，是一类对寄主植物和感病品种有较高致病性的 毒素。这类毒素只对一定的寄主或品种与产生毒性。
• 病原菌各菌系(小种)的毒性强弱与其产生毒素能力的高 低相一致；
• 感病的寄主品种，对毒素也很敏感，中度抗病品种对毒 素有中等程度的敏感，抗病品种对毒素则有高度的耐性。
水稻恶苗病菌产生的赤霉酸是使水稻茎叶徒长的 主要原因。植物受到一些病毒、类菌原体或黑粉菌侵 染后，赤霉素含量下降，生长迟缓，矮化或腋芽受抑 制，若用外源赤霉素喷洒病株，可使症状缓解或消失。
细胞分裂素 是一类与植物细胞分裂和生长有关的 激素，其化学成分为嘌吟的衍生物
细胞分裂素是一类与植物细胞分裂和生长有关 的激素，其化学成分为嘌吟的衍生物。细胞分裂素可 促使植物细胞分裂和分化，抑制蛋白质和核酸降解， 阻滞植株的衰老过程。
植物被病原物侵染后病组织中吲哚乙酸迅速积 累并表现出明显的致病作用。出现徒长、增生、畸形、 落叶等病状。
赤霉素 赤霉酸GA3
赤霉素是在引起水稻恶苗病的藤仓赤霉的研究 中发现的，它在正常植物中的生理作用是使节间伸 长，促进开花和性别分化，以及诱导形成一些重要 酶类。
很多真菌、细菌和放线菌能产生赤霉素类物质， 其中最重要的就是赤霉酸GA3。
4 夺取寄主的生活物质 5 机械压力 6 病原物胞外多糖
非寄主选择性毒素
• 非寄主选择性毒素亦称非寄主专化性毒素(host-nonspecific toxin)，这类毒素没有严格的寄主专化性 和选择性，不仅对寄主植物而且对一些非寄主植物都 有一定的生理活性，使之发生全部或部分症状。
非寄主选择性毒素的种类很多。在115种植物病原真 菌和细菌中已发现了120种非寄主选择性毒素。
纤维素酶、木质素降解酶和蛋白酶等。
果胶酶，根据它们的作用分为果胶水解酶和 裂解酶两大类。
（3）消化细胞内物质的酶类：蛋白酶、淀粉
酶、脂酶等，用以降解蛋白质、淀粉和类脂等 重要物质。
2、毒素和他们的致病作用
是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的，能在 非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能，对植物 有毒害的非酶类化合物。
第十一章 寄主植物与病原物的互作
第一节 植物病原物的致病性
1、致病性有关的酶及其致病性
• 酶的概念： • 病原物产生的与致病性有关的酶很多 （1）角质分解酶：角质酶是一种脂酶，它能催化寄主表
皮的角质多聚物水解。现已证实至少有22种植物病原真 菌能够产生角质酶。
（2）细胞壁降解酶类：果胶酶、纤维素酶、半
病原菌侵染寄主植物后，往往引起寄主细胞分裂 素失调多种植物接种根癌土壤杆菌后，细胞分裂素 水平都有显著提高。病组织细胞分裂增强，生长畸 形等都可能是细胞分裂素的作用，或者是植物生长 素与细胞分裂素的协同作用。
乙烯
乙烯是研究得最早的—种生长调节物质。它 在植物中普遍存在，对种子萌发、根生长、果实成 熟、生长抑制、衰老与落叶都有促进作用。乙烯的 生物活性很高，用百万分之一浓度处理植物，就足 以产生显著的影响。植株受伤或受病菌感染后乙烯 的含量明显增加。
3 病素，各种生长调节物质 是植物体细胞分裂、生长、分化、休眠和衰老所必需 的。许多病原菌能合成与植物生长调节物质相同或类 似的物质，严重扰乱寄主植物正常的生理过程，诱导 产生徒长、矮化、畸形、赘生、落叶和根尖钝化等多 种形态病变。
（2）病原物激素的种类
毒素是病原菌的代谢产物，对植物有毒害， 不仅可以在植物体内产生，也可以在人工培养条件 下产生。
毒素的化学结构
毒素为多糖化合物，其化学结构特征有： • 低浓度 • 低分子 • 长链化合物 • 毒素不会被植物代谢破坏
各类病原物产生毒素的情况： 细菌和真菌大多能产生毒素; 病毒不产生毒素。
毒素的作用机制
已知有些病原真菌和细菌产生乙烯。感染枯 萎病的香蕉提前成熟，这是因为病组织中乙烯的含 量大大增加的缘故。棉花被黄萎轮枝孢落叶型菌系 侵染后，叶片内乙烯含量增加，这可能是导致早期 落叶的重要因素。
脱落酸
脱落酸是由植物和某些植物病原真菌产生的 一种重要生长抑制剂，具有诱导植物休眠、抑制种 子萌发和植物生长、刺激气孔关闭等多方面的生理 作用。脱落酸是导致被侵染植物矮化的重要因素之 一。烟草花叶病、黄瓜花叶病、番茄黄萎病以及其 它病害的病株脱落酸含量高于正常水平，表现出程 序不同的矮化。
• 现已发现了10余种寄主选择性毒素。
• 玉米长蠕孢T毒素(HMT毒素)是玉米小斑病菌T小种所 产生的典型寄主选择性毒素。
• 玉米小斑病T小种对具有T(texas)型雄性不育细胞质 的玉米品系致病性很强，除产生大型叶部病斑，引起 严重的叶枯外，还危害叶鞘、苞叶和果穗，造成果穗 腐烂。
• 现已证明具有T型细胞质的玉米高度感病与其对T毒素 的敏感性密切相关。
• 影响植物细胞膜透性。植物细胞膜损伤，透性改变和 电解质外渗几乎是各种敏感植物对毒素的普通反应。
• 毒素还钝化或抑制植物一些主要酶类，中断相应的酶 促反应，引起植物广泛的代谢变化，包括抑制或刺激 呼吸作用，抑制蛋白质合成，干扰光合作用、酚类物 质代谢和水分代谢等。
• 抗代谢：毒素是抗代谢物质，使寄主细胞的磷酸化作 用受抑制， 在生理上和生化上都发生了一系列重要 变化。