第十一章 寄主植物与病原物的互作
第十一章-寄主植物与病原物的互作
4 夺取寄主的生活物质 5 机械压力 6 病原物胞外多糖
第二节 植物的抗病性
一、植物抗病性的概念和类别
(一)概念 抗病性（resistance）: 寄主植物抵御病原物的侵染以及
侵染后所造成损害的能力。
抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相 互适应、相互选择的结果。病原物发展出不同类别、不 同程度的寄生性和致病性，植物也相应地形成了不同类 别、不同程度的抗病性。
2.水平抗性（horizontal resistance）
是由微效基因控制的，针对病原物整个群体的 一类抗病性。寄主和病原物之间没有特异的相互作 用，即非小种专化的, 也称为非专化抗性 （nondifferential resistance）。在遗传上抗性一般是 由多个微效基因控制的，也叫微效基因抗性或多基 因抗性。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久 的。
寄主遭受病原物侵染后发生显著症状但是按病原物的侵染程序分为抗接触抗侵入抗扩展抗损害耐病抗再侵染susceptibleresistant三植物抗性涉及的专业术语根据寄主和病原之间在遗传学上有没有特异的相互作用把植物的抗病性分为垂直抗性和水平抗性
第十一章 寄主植物与病原物的互作
第一节 植物病原物的致病性
（3）消化细胞内物质的酶类：蛋白酶、淀粉
酶、脂酶等，用以降解蛋白质、淀粉和类脂等 重要物质。
2、毒素和他们的致病作用
是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的，能在 非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能，对植物 有毒害的非酶类化合物。
毒素是病原菌的代谢产物，对植物有毒害， 不仅可以在植物体内产生，也可以在人工培养条件 下产生。
（1）寄主选择性毒素(寄主专化性毒素) (host selective toxin)
《植物病理学》
《植物病理学》自学指导中国农业大学继续教育学院内容体系植物病理学是农学专业的专业教育课。
其体系是由浅入深全面系统地讲述植物病害的基本概念、基本原理和基本技术知识，以及植物病理学科的历史及未来发展方向。
课程分15章讲授，涵盖了6大块内容，即植物病害症状学、病原学、病理学、诊断学、流行学和防治学。
内容要点第一章绪论了解植物病理学的性质、任务和内容，植物病理学发展史以及植物病害的重要性，植物病理学与现代科学技术的关系，植物病理学展望。
第二章植物病害与植物病害系统本章介绍植物病害的基本概念和植物病害系统，了解植物病害发生的原因（病因）。
其中植物病害基本概念中重点介绍病状、病症类型。
关于植物病害系统，要了解“病害三角”、“病害四面体”以及自然植物病害系统、农田植物病害系统和设施植物病害系统的差异。
第三章植物侵染性病害的发生发展重点介绍植物病原物的基本特性，即寄生性、致病性和传染性以及寄生性与致病性的关系。
了解植物侵染性病害的病程（接触期、侵入期、潜育期和发病期）和病害循环，主要的三个环节：病原物的越冬与越夏、病原物的传播和初侵染和再侵染。
第四章植物病原菌物重点介绍菌物基本概况、菌物的分类、植物病原菌物的主要类群以及菌物所致病害的特点及其鉴定。
此外，要了解真菌对人类的益处。
第五章植物病原原核生物介绍了原核生物的基本概况、植物病原细菌的寄生性、致病性和侵染性、植物病原细菌的分类和命名、植物病原细菌的主要类群、以及植物病原原核生物病害的诊断和病原鉴定。
第六章植物病原病毒本章介绍病毒概述、病毒的分类与命名、植物病原病毒的主要类群和植物病毒的鉴定。
第七章植物线虫介绍植物线虫概述、植物线虫的分类、植物病原线虫的主要类群和植物线虫病害诊断与鉴定。
第八章寄生性植物内容包括寄生性植物概述、寄生性植物的主要类群、寄生性植物的病害特点。
第九章植物的非侵染性病害重点介绍化学因素引起的植物病害、物理因素引起的植物病害，以及非侵染病害与侵染病害的关系。
寄主与病原间的互作关系
这项研究揭示了MLA10介导细胞死亡信号与抗病信号的亚细胞功能分区，并提出抗病蛋白可能通过整合来自不同亚细胞区域的多种信号途径，最终达到有效抗病的目的。
大麦白粉病免疫受体蛋白MLA在细胞核内介导抗病反应（Bai et al., 2012，PLoS pathogens），但MLA在细胞核中如何介导抗病有待深入研究。
中科院遗传与发育生物学研究所沈前华课题组通过进一步对多个MLA的互作蛋白的筛选和蛋白互作的研究，发现多个MLA蛋白与R2R3-类型的MYB转录因子MYB6互作并增强后者的DNA结合能力，进而通过MYB6增强对白粉病的抗性。进一步研究发现，MYB6也能与阻遏蛋白WRKY1互作并被后者阻遏其DNA的结合能力，MLA通过与WRKY1互作解除其对MYB6正调因子的阻遏作用，又通过协同互作增强MYB6参与下游抗病相关基因转录表达的能力。研究结果揭示了免疫受体直接参与抗病转录调控的新机制。
3.植物与病原微生物间相互作用
关于植物天然免疫的研究，其实已有一百多年的历史，但早年并不清楚植物抗病与动物免疫有何关系。比如，人们在70年前就知道植物具有专门识别病原菌的抗病基因，并在90年代初期分离到这些基因，编码一类重要的免疫受体NLR。NLR在人和动物里发现是好几年之后的事。从那以后，人们认识到动物中的天然免疫与植物抗病具有相同的生物学本质。
几丁质受体的作用机制
最新这项研究聚焦于真菌病原体，这种病原体细胞壁的主要组分几丁质是β-1,4连接的N-乙酰氨基葡萄糖的多聚物，可以作为一种病原分子相关模式刺激植物产生免疫反应。几丁质在拟南芥中的受体AtCERK1是一种LysM类型的受体样激酶，胞外含有三个串联的LysM结构域。已有的研究结果表明，体外表达纯化的AtCERK1能直接结合几丁质，但是其识别几丁质的分子机制和结合几丁质后的激活机制却亟待阐明。
植物体内病原微生物与寄主的作用关系
植物体内病原微生物与寄主的作用关系摘要：病原微生物与宿主细胞接触并能够识别后，侵入寄主体内，与寄主发生了一系列的作用机制，并从分子生物学的角度解释这些作用机理。
关键词：分子生物学、病原微生物、寄主病原微生物是指可以侵犯生物体，引起感染甚至传染病的微生物，或称病原体。
病原体中，以细菌和病毒的危害性最大。
病原微生物指朊毒体、寄生虫（原虫、蠕虫、医学昆虫）、真菌、细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体、病毒。
Abstract : Pathogenic microbes and host cell contact and able to identify, uncovered body, and host had a series of mechanism of action, and from the Angle of molecular biology explain these mechanism.一、病原物与寄主互作机制（一）、病原微生物和寄主的识别识别是病原微生物与寄主接触后短时间便发生物质和信息相互作用，激发一系列生理生化及组织反应，从而决定最终感病或抗病后果。
两者接触部位包括胞壁和胞壁、质膜与质膜、吸胞与胞质、胞壁与质膜、胞内菌丝与胞质以及核酸与胞质（病毒）。
识别机制主要有外源凝集素、共同抗原、激发子、抑制子、蛋白质共聚学说等1、外源凝集素（lectin）植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源凝集素，也称植物凝集素。
它存在于植物细胞膜或细胞壁上，按化学组成分为简单蛋白和糖蛋白两类。
外源凝集素主要与碳水化合物进行结合，能够识别复杂碳水化合物上特定的糖残基，与糖发生可逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。
2、共同抗原（common antigens）研究发现，在亲缘关系远但可以发生亲和互作的寄主植物和病原微生物（细菌、病毒或真菌等）之间存在共同抗原。
共同抗原在确立寄主与病原物之间基本亲和性上的作用可能是传递互作双方的信号，或抑制抗性反应。
寄主-病原物的相互作用
病原物的侵染产生不同的反应。这种反应大致可以分 为以下几类。
免疫 当病原物侵染时，植物表现出几乎完全 抵抗病原物称为免疫。
抗病 病原物侵染后，寄主植物表现较强的
感病 病原物侵染后，寄主植物发病较重，称为感病。 耐病 植物容忍病害发生的特性称为耐病。 避病 植物因避免接触病原物或接触机会较少而不发 病或发病减轻的现象称为避病。 (二) 被动抗病性和主动抗病性
二、病原物致病性的变异 无论在自然界还是在人工培养条件下，病原物的致病性
并非一成不变。通过有性杂交、无性从组、突变和适应等途 径，病原物的致病性可以经常发生变异。
(一) 有性杂交 病原物通过有性生殖阶段，基因进行从新组合，遗传
性发生改变，所产生的后代致病性就可能变异。 (二) 无性从组 常出现在真菌特别是许多半知菌中。指在无性繁殖或
(二) 植物抗病基因 至今已从不同植物克隆得到40多个针对不同类型病原
物的抗病(R)基因。大多数R基因编码产物具有保守的结构域。 这些结构域概括如下：
1、富含亮氨酸从复单元(LRR) 2、核苷酸结合碱(NBS) 3、果蝇Toll蛋白 4、卷曲螺旋碱(CC) 5、蛋白激酶域(PK) 6、WRKY结构域 7、PEST结构域和ECS结构域
光照也影响寄主的抗病性。通常情况下，光照强度不 足，植物生长弱，木质化不良，因而抗病性差。
2) 栽培管理 施肥严重影响植物的抗病性。多施或偏施氮肥，寄
主的抗病性明显下降。曾施磷、钾肥往往能提高植物的 抗病性。因此，在生产上，适时、适量的施肥是病害防 治的一个重要的措施。
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(二) 生理生化方面 植物被动抗病性的生理生化因素主要为体内预存的对
第十一章植物的抗病性
五、植物避病和耐病的机制
植物的避病和耐病构成了植物保卫系统的最初和最终两道防线，即抗接触和抗 损害。这种广义的抗病性与抗侵入、抗扩展有着不同的遗传和生理基础。
植物避病的机制
•植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。
◈ 抗接触 ◈ 抗侵入 ◈ 抗扩展 ◈ 抗损害
按照遗传方式的不同区分
•1、主效基因抗病性(major gene resistance) ：由单个或少数几个主效基因 控制，按孟德尔法则遗传，抗病性表现为质量性状； •2、微效基因抗病性(minor gene resistance)，由多数微效基因控制，抗病 性表现为数量性状。
•该学说认为对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因，病原物方面 也存在一个决定致病性的基因。反之，对应于病原物方面的每一个决 定致病性的基因，寄主方面也存在一个决定抗病性的基因。任何一方 的有关基因都只有在另一方相对应的基因作用下才能被鉴别出来。
•基因对基因学说不仅可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性基因 型的鉴定方法，预测病原物新小种的出现，而月对于抗病性机制和植 物与病原物共同进化理论的研究也有指导作用
•四、酚类物质和相关酶活性增强：各类病原物浸染还引起一些酚类代谢相关酶的活 性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化氢酶和多酚氧 化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。
•五、水分生理改变：植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而 异。麦类作用感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。多种病原物侵染引 起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流上升。
•植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，前者称为 “时间避病”，后者称为“空间避病”。
精选-植物病理-第十一章 寄主植物的抗病作用
体表分泌物 酶抑制物 水解酶类 抗菌物质 营养物质 细胞内物质
（二）固有的化学抗病性
1.体表分泌物 叶片和根系分泌各种物质，有许多生化物质对病原菌有防御作 用：有些对病原物有直接毒害作用，影响真菌孢子萌发和芽管 形成； 2．酶抑制物 植物体内的某些酚类、丹宁和蛋白质是水解酶的抑制剂，可抑 制病原菌分泌的水解酶。
在遗传上抗性一般是由多个微效基因控制的，也叫微效基因 抗性或多基因抗性。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和 持久的。
两种遗传抗病性及其性状比较
抗病性的性状 抗性基因数
抗病性的两种类型
垂直抗性(小种抗性） 水平抗性 （非小种抗性） （Verticul resistance) (Horizontal resistance）
第二节 植物固有的抗病性
一、固有的结构抗病性
体表附属物 角质层 自然孔口 木栓化组织 木质化组织 细胞壁和中胶层
（一）物理的被动抗病性
1．体表附属物
植物表面有表皮毛，对真菌侵入不利，使孢 子很难接触到水滴和植物组织。
2．角质层
由角质和蜡质组成，角质位于蜡质之下，并 与细胞壁的果胶层相接。由于蜡质层明显的疏水 性，不仅能防止植物外部水分在植物表面顺利展 布而形成水膜、水滴，避免病菌孢子的萌发；防 止植物内部的营养物质渗漏到表面；蜡质中还存 在抑菌物质，而病原物缺少溶蜡酶，因此，蜡质 对病原物具有抗性。
第三节 植物的诱发抗病性
三、诱发抗病性的利用
1. 对病毒的诱发抗病性 2. 对细菌的诱发抗病性 3. 对真菌的诱发抗病性
（三）诱发抗病性
诱发抗病性（induced resistance）是对植 物预先接种微生物或在植物受到某些化学因 子、物理因子处理后产生的抗病性，也称为 获得抗病性。
病原物与寄主生物之间的交互作用
▪ 垂直抗性一般由主效单基因控制， 对植物提供高度但不稳定的保护；
▪ 水平抗性一般由微效多基因控制， 对植物提供一定程度而且稳定性的 保护。
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特征：
非特异性，不完全性，滞后性，耗 能性。
用途: 保护品质好但感病的植物。
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抗病机制： （1）结构性抗病 表皮：蜡层，角质层பைடு நூலகம்气孔多少、分
布等。 周皮与树皮：皮孔，次生周皮。
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障碍区（层）： 枝干受伤后形成层形成的独特细胞 所组成的保护组织，含木栓层，不 具输导性，对水气不通透。
侵填体： 堵塞导管，阻止寄生维管束的病原物
寄主范围：病原物所能寄生的寄主种类 （灰霉几千种，油茶叶肿病2种）。
生理小种：病原真菌种内遗传上基本一 致，形态相似的群体组成，它们之间 某些理化特性不同，对寄主植物不同 品种的致病性不同。
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致病性：病原物引发病害的能力。
致病机制包括： （1）营养、水分及矿质元素的掠夺； （2）分泌各种酶分解寄主构成：果胶
3
活养生物：在活组织上完成其生活史的 生物（专性寄生物）
半活养生物：从活组织获其营养，在组 织死亡之后继续发育并产生孢子（兼 性腐生物）。
死养生物：从死的有机物上获取营养， 或侵入前先杀死寄主组织，然后进入 死组织内摄取营养物质的生物（专性 腐生物，兼性寄生物）。
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寄生专化性：寄生物对寄主植物属、种、 品种及器官组织的选择性。
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（5）抗病性的分化和变异 个体内：空间与时间上的分化与变异。 个体间：种内变异（单株、种源等） ； 无性系变异； 种间变异。 （6）抗病育种 选择育种，杂交育种，基因工程。
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垂直抗性和水平抗性：
反映同种病原物一系列致病性不同种群 （生理小种）与所侵染植物品种之间的 关系，有特异相互作用的称为垂直抗性， 没有特异相互作用的称为水平抗性。前 者指植物品种对病原物某些小种能抵抗， 对另一些则不能；后者指植物品种对所 有小种的反应都是一致的。
寄主-病原物互作的生理生化基础
• 一般性识别：指存在与非寄主植物和病原菌的互作以及其它不存在基 因对基因关系的接触早期阶段。
• 特异性识别：指发生在基因对基因病害系统中的特异性互作。
识别的机制
• 一般性识别在寄主和病原互作早期表面分子表现结构互补 并发生专化性识别。 • 特异性识别中存在寄主和病原物的基因互补和产物的特异
性互作。
度，同一种病原菌中不同菌系对不同寄主或品种的毒性有 所不同。（是一种定量的描述）
• 无毒性（avirelence)：通常表示一菌株对一种植物的某些 品种是无毒性的，称无毒株。
• 致病性变异分量的变异和质的变异 • 量的变异分强致病力菌株和弱致病力菌株 • 质的方面变异称为致病性分化
• 可表现为专化型（forma speciales):
病原物致病性变异 pathogenicity variation • 几个概念 • 致病性(pathogenicity)：描述一种病原物引起病害能力的。 （是一种定性的描述） • 无致病性(nopathogenicity)：通常指该菌株对一种植物的
所有个体（品种）均丧失致病力。
• 毒性(virulence)：指一定的病原物引起植物发病的相对程
• • • 指在不同植物上的致病性分化。 小种(race)：一种病菌在同一寄主植物不同品种 上表现出的致病性差异。
3. 寄主和病原物的识别(Recognition)
• 识别：主要表现为寄主-病原互作过程早期在细胞表面发生的特定反 应，对寄主植物的病理过程和对病原物的致病作用起到不同程度的促 进和阻碍作用 (key step leading to resistance or susceptibility）。 • 识别的类型： • （1）接触识别(Recognition in touching)和接触后识别
病原真菌与植物互作的分子作用的机理
病原真菌与植物互作的分子作用的机理【摘要】：寄主植物与枯萎病菌互作的病理学是一个十分复杂的系统, 从病原菌接触寄主植物到寄主植物发病, 是病原菌识别寄主, 穿透寄主组织、生长和繁殖, 解除寄主防御以及植物抵抗病原菌的入侵和繁殖相互斗争的过程。
其间包含着各种信号的传递过程和寄主在细胞、组织、形态、生理、生化、分子等水平的变化过程。
仅仅研究两者间某一水平或某一状态下的互作机理是远远不够的, 应综合运用生物化学、细胞生物学和分子生物学手段进行系统研究。
【关键词】：病原真菌（pathogenic fungi）信号传导(signal transduction) 基因表达(gene expression) 分子作用(molecular action)Abstract: The host plants and germs interaction pathology is a verycomplicated system. Contacting from pathogen host plants to host plant disease, the pathogen recognition is host, through the host organization, growth and reproduction, remove host plants resist pathogens defense and the invasion and reproduction of the process against each other. It contains all kinds of signal transfer process and host in cells, organizing, form, physiology, biochemistry and molecular level of change process. Only between a level research or a state of the interaction mechanism is not enough, so we should be comprehensive use of biological chemistry, cell biology and molecular biology research means for the system.引言：当人类不断改良植物的同时,病原真菌与植物之间的关系也随之变化。
植物与病原菌互作和抗病性的分子机制
中国农业科学 1999,32(增刊):94～102Scientia A gricultrua Sinica植物与病原菌互作和抗病性的分子机制3刘胜毅1 许泽永1 何礼远2(1中国农业科学院油料作物研究所,武汉 430062;2中国农业科学院植物保护研究所)提要 概述了近几年在寄主植物抗病基因与防卫反应基因、病原菌毒性基因、寄主抗病性机制和抗病基因工程策略等方面取得的主要进展,重点分析了抗病反应的一般过程、毒性基因产物胞外水解酶和毒素的作用与关系、作物抗毒素基因工程策略。
关键词 植物;抗病基因;防卫基因;毒性基因;基因工程策略早在40年代末50年代初,F lo r(1947;1955)在对亚麻和亚麻锈菌互作的遗传规律研究中,提出了基因对基因假说(gene2fo r2gene hypo thesis)〔4,5〕,这标志着对植物与病原菌互作的认识深入到了基因水平,从而为应用分子生物学手段研究植物抗病性奠定了基础。
本文概要地综述近几年在寄主植物抗病基因、病原菌致病基因、寄主抗病机制等方面取得的主要进展,并试图侧重分析概括抗病反应的一般过程及毒素的作用与基因工程策略。
1 抗病相关基因根据基因的作用性质,可把抗病反应过程中起作用的基因分为两类:抗病基因和防卫反应基因。
抗病基因是决定寄主植物对病原菌的专化性识别,并激发抗病反应的基因。
即按F lo r的基因对基因理论,它与病原菌的无毒基因互补;按Keen(1990)提出的用来解释基因对基因理论分子机制的配体2受体模型〔6〕,它的产物是抗病反应信号传导链的起始组分,即信息链的前端,当它与病原菌的无毒基因直接或间接编码产物互补结合后,启动信号传导激发植物的抗病反应。
防卫反应基因是一类在抗病机制中最终起作用的基因,它们的编码产物直接或间接地作用于病原。
除此之外,抗病基因和防卫反应基因的区别还有:(1)抗病基因编码产物具有特异性,而防卫反应基因编码产物具有普遍性,即不同的寄主植物中有一套类似的防卫反应基因,如植保素合成链中的酶基因、病程相关(PR)蛋白基因、植物细胞壁成分合成酶基因等。
寄主植物和病原物的互作护理课件
病原物的侵入和扩展
病原物通过各种方式侵入寄主植物内部，并 在寄主体内扩展和繁殖。
病原物粘附寄主植物后，会通过各种方式侵 入寄主植物内部，如自然孔口、伤口或直接 穿透细胞壁等。病原物进入寄主体内后，会 通过一系列复杂的生物学过程，如细胞壁降 解酶的分泌、细胞间的扩散或胞内寄生等方 式，在寄主体内扩展和繁殖。病原物的侵入 和扩展是导致寄主植物发病和死亡的关键过
03 寄主植物对病原物的防御反应
CHAPTER
物理防御机制
机械障碍
快速恢复
植物体表产生的角质层、蜡质层或绒 毛等结构，可以阻止病原物的侵入。
植物在受到病原物侵害后，能够迅速 形成隔离组织，阻止病原物的扩散。
木质化
植物通过木质化形成厚壁细胞，增强 细胞重要性
互作是植物病害发生和发展的基 础，了解互作有助于防治植物病 害和控制病害的传播。
互作的类型和机制
类型
非亲和性互作、亲和性互作，其中亲 和性互作又分为专性亲和性互作和兼 性亲和性互作。
机制
识别机制、信号转导机制、基因表达 调控机制等，其中识别机制是互作的 关键环节，涉及到植物的抗病基因和 病原物的致病基因之间的相互作用。
CHAPTER
深入研究互作的分子机制
深入研究寄主植物与病原物之间 的分子识别机制，了解两者之间
的相互作用过程。
探索病原物侵染寄主植物的分子 机制，了解病原物如何利用寄主
植物的资源进行繁殖和传播。
发掘新的分子标记和基因，为抗 病育种和抗病基因工程提供理论
支持。
发掘新的抗病基因和资源
发掘新的抗病基因资源，研究 其在不同寄主植物和病原物之 间的作用机制。
程。
病原物的繁殖和传播
病原物在寄主体内繁殖后，通过特定的方式传播到其他寄主植物上。
寄主植物和病原物的互作PPT课件
分泌的多糖大分子可引起维管束机械堵塞而使植物萎焉。
2021
5
毒
素
致
病
的
症
黄瓜枯萎病
状
：
萎
蔫
和
坏
死
豇豆枯萎病
花生炭疽病 2021
甘蓝黑斑病
6
胞外酶致病的主要症状:腐烂
结球甘蓝菌核病
白菜软腐病
2021
黄瓜疫霉病
7
激素的致病症状
畸形（徒长、增生、矮化、肿瘤、丛枝）； 早衰（衰老、早熟、落叶、落果）
2021
2021黄瓜枯萎病豇豆枯萎病花生炭疽病甘蓝黑斑病2021结球甘蓝菌核病白菜软腐病黄瓜疫霉病2021激素的致病症状畸形徒长增生矮化肿瘤丛枝早衰衰老早熟落叶落果2021二病原物与寄主的识别概念病原物寄主植物识别pathogenplant双方实现信息交流的专化性事件发生在双方互作过程的早期包括病原物接近接触和侵染植物三个阶段能启动或引发寄主植物一系列的病理学反应
3、接触后识别：发生于病原物寄主专化性毒素的致病作用；病
原物诱导寄主植物保卫素和致病酶
2021
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第二节 寄主的抗病性及其变异
一、寄主的抗病性：寄主植物抵抗病原物侵染危害的 性能。
2021
10
（一）抗病性特点：
1、是植物普遍存在的、相对的性状； 2、是植物的遗传潜能，受病原物互作性质和环境条件影响； 3、病原物寄生专化性越强，寄主植物的抗病性分化越明显； （二）植物对病原物侵染的反应
的抗病基因，那么在病原物中就会存在或产生一种克服
这种抗病性的致病基因，这种作用是相对的）。
2021
19
二．定向选择和稳定化选择 1、定向选择： 种植的寄主抗病品种有利于病原物相应的毒性基因的 发展而使病原物群体发生变异.
第十一章 寄主植物的抗病性
酶抑制剂 几丁结合蛋白
植物保卫素
(phytoalexin，PA)
病原菌刺激或化学或机械损伤后,由植物产生的 低分子量抗菌性次生代谢产物。
在抗、感病坏死周围产生； 活体营养生物亲和性互作不产生PA 病原菌在感病组织中会产生抑制 PA形成的因子； 在30科植物中分离到300种以上具 PA活性的物 质
病程相关蛋白
离层 Abscission layer 穿孔、疤痕
侵填体 tylose
与导管相邻的 薄壁细胞通过 纹孔膜在导管 腔内形成的膨 大球状体。
抵抗维管束病害
PP： perforation plate V:Xylem vessel XP:xylem parenchyma cell T: tylosis
纵 剖 面
南京农业大学“精品课程”
普通植物病理学
Hale Waihona Puke GENERAL PLANT PATHOLOGY
Nanjing Agricultural University
第十一章 植物的抗病 性
disease resistance
研究和学习植物抗病性的机制有助于揭 示抗病性的本质，合理利用抗病性，达
到控制病害的目的。
天然形成的防卫因子
首例发现炭疽病菌（ Colletotrichum circinans） 的侵染与洋葱合成的两种酚类化合物有关
COOH
OH OH
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号
致 病 手 段
交
换
识 亲和性分化(A) 别 作 寄主选择性(B) 用 无识别(C)
诱导酶(C) 毒素(A)
萎蔫型(B)
腐烂型(C)
固有酶(A)
基因整合(B)
专 化 性 水 平
侵 入 方 式
直接(D)
自然孔口(E)
伤口(F)
吸 附 性 质
生化性(D)
物理性(E)
（一）抗病性特点：
1、是植物普遍存在的、相对的性状； 2、是植物的遗传潜能，受病原物互作性质和环境条件影响； 3、病原物寄生专化性越强，寄主植物的抗病性分化越明显； （二）植物对病原物侵染的反应
1、亲合性与非亲和性：病原物对植物成功侵染和致病与否
2、专化性与非专化性：病原物种、小种对寄主植物属、种、 品种的选择
（一）基本概念：由病原物分泌到细胞外的介质中的一类酶。
角 质 胶 酶 酶
病 原 物 胞 外 降 解 酶
细胞壁降解酶
果
纤 维 素 酶
半纤维素酶 蛋 白 粉 脂 酶 酶 酶
细胞内含物降解酶
淀 磷
(二) 胞外酶的致病作用
① 直接侵入：有些植物病原真菌产生角质酶，分
解角质层形成侵入孔而直接侵入植物组织。
②组织离析：果胶降解酶能使组织中细胞分离，导
3、特异性与非特异性：病原物小种对寄主品种的选择性
二、抗病性类型
（一）根据寄主与非寄主 寄主抗性：在病原物寄主范围内的植物对某种病原物的抗性 非寄主抗性：非寄主植物对某种微生物（病原物）的抗性 （二）根据寄主植物对病原物侵染的反应机制和抵抗能力 免疫性：在寄主范围内的某植物品种不受病原物侵染 避病性：从时间和空间避开病原物侵染 抗病性：抗病原物侵染、系列和扩展的组织结构或生化物质 耐病性：受病原物侵害无明显病变或损失小，抗损和耐害性强
水平抗性
垂直三）两种遗传抗病性及其性状比较
抗病性的两种类型 抗病性的性状 抗性基因数
垂直抗性(小种抗性） （Verticul resistance) 水平抗性 （非小种抗性） (Horizontal resistance）
单基因或寡基因
多基因
主效、质量性状、 微效、数量性状、 基因表现水平 过敏性反应 非过敏性反应
一、毒素
（一）基本概念 毒素(toxin)是植物病原物代谢过程中产生的、能在微量浓
度范围内对植物产生毒害的非酶类化合物。
毒素的化学成分: 烯酸脂 、多肽 、聚乙酮醇 、萜类、含氮 化合物 、多糖 。
作用机理 （1）作用于植物细胞的质膜蛋白、线粒体、叶
绿体，导致植物细胞膜损伤，透性改变和电解质外渗。（2）毒 素钝化或抑制一些酶，中断相应的酶促反应，引起植物代谢变 化（抑制或刺激呼吸作用，抑制蛋白质合成，干扰光合作用、 酚类物质代谢和水分代谢）。
中胶层
内质网
细胞壁 胞间连丝 液泡
气隙
叶绿体 线粒体
（四）胞外酶致病的主要症状:腐烂
结球甘蓝菌核病
白菜软腐病
黄瓜疫霉病
三、激素
（一）定义：病原物产生的对植物生长有调节作用的微量生物活性 物质，又称生长调节物质。 激素具有双重效应，当浓度适当时促进植物生长，而浓度高时 则对植物病害。 （ 二 ） 病 原 物 激 素 类 型 与 功 能
蛇孢菌素(ophiobolin)
非寄主专化性毒素(NST)
（没有严格的寄主专化性和选择 性，也称非寄主特异性毒素）
长蠕孢菌素(helminthosporin) 壳梭孢素(fusicoccin) 梨孢素(pyricularin) 刺盘孢素(colletotin)
（三）致病毒素特征
①致病性与活体外产生毒素的水平有关，并能从 病株中也分离到毒素； ②纯化毒素能重现病害症状； ③植物的感病性与对毒素的敏感性有关。
致组织浸离，是多种植物软腐病的共同特征。
③细胞死亡：植物细胞死亡是细胞壁降解酶的作用，
胞壁降解酶包括果胶酶、蛋白酶、纤维素酶和半纤维素酶。
几丁质启动几 丁质基因表达
几丁质单体
萌发中的真菌孢子分泌角质酶穿透植物角质层的过程
中胶层 初生细胞壁 次生细胞壁
细胞膜
病原物 胞外酶
核仁 核膜 核 过氧物酶体 高尔基体
蜡质层、角质层、细胞壁等厚度； 气孔、水孔、皮孔等形态分布； 植株形态
结构抗 （机械抗性） 固有抗性 （被动抗性） 生化抗性 （化学抗性） 结构抗性 诱发抗性 （机械抗性） （主动抗性、 生化抗性 获得抗性） （化学抗性）
植物分泌的毒物（酚类、有机酸、 解毒酶
木栓化、木质化、鞘，侵填体、 胶质物 植物保卫素、抗毒素、病程相关 蛋白
不致病
抗病基因，毒性基因、无毒基因的演化（基因对基因）
编码 Coded 激发子 Elicitor 受体 Receptor 激发 trigger 毒性基因 vir
无毒基因 avr
病原物的无毒基因(A)/毒性基因(a)与寄主的抗性基因(R) ／感病基因 (r)在基因对基因关系中的互作和最终结果
寄主细胞受体
病原物激发子
受体分子活化
激活寄主的防卫反应
寄主的过敏性反应(HR) 水杨酸和其他信号 物质的产生或活化
病程相关蛋白(PRP)
系统获得抗性
病原物的激发子和寄主细胞受体分子的互作及其结果
二、病原物与寄主的识别
(一) 概念
病原物-寄主植物识别(pathogen-plant recognition)是双方实现信 息交流的专化性事件，发生在双方互作过程的早期，包括病原物接
水分生理：叶部发病后可提高或
降低水分的蒸腾 ，根腐病和维管 束病害显著降低根系吸水能力 。
代谢生理：核酸和蛋白质的量和
代谢方向发生改变；酚类物质和相 关酶的代谢发生改变。
第三节
(一)概念
病原物-寄主植物的识别
一、寄主植物－病原物互作
病原物-寄主植物相互作用(pathogen-plant interactions)是指从 病原物在接触和侵染寄主植物过程中双方相互影响和相互制约 的现象。其结果决定病原物能否成功侵染并引起病害。 （二）基因对基因（gene for gene)的概念（Flor,1947\1955) 寄主中有一个调节抗病性的基因，病原物中也有一个相应的 基因调节对寄主的致病性；如果寄主中有２个或３个基因决定
产毒素病原物：真菌毒素、细菌毒素、线虫毒素
菊池链格孢毒素(AK-toxin)
苹果链格孢毒素(AM-toxin)
毒 素 的 类 型
（ 二 ）
寄主专化性毒素(HST)
（仅对产毒素病原菌的寄主植物 起作用。也称寄主特异性毒素）
炭色长蠕孢毒素(HC-toxin) 玉米长蠕孢T毒素(HMT-toxin,Ttoxin) 甘蔗长蠕孢毒素(HS-toxin) 维多利亚毒素(Victorin, V-toxin)
（三）识别机制 1、分子-细胞识别：发生在病原物的分子与寄主细胞间的
识别作用，病原物的分子被称为配体(ligand)，寄主细胞表面的
受体分子(receptor) 。配体和受体间的特异结合被成为分子识别，
病原物与植物不需要接触。它在配体分子到达植物细胞表面后
立即发生，并引发一系列的细胞反应。
2、细胞-细胞识别：识别双方以分子识别实现细胞间特异
近、接触和侵染植物三个阶段，能启动或引发寄主植物一系列的病
理学反应。 (二) 识别类型 1、接触前识别:是指病原物受寄主专化性的理化刺激或引诱， 向寄主方向移动(趋向)或生长(向性)的能力。 2、接触识别:发生在寄主植物表面，发生于病原细菌对寄主植 物的吸附，真菌孢子在植物表面的吸附萌芽和侵入。 3、接触后识别：发生于病原物寄主专化性毒素的致病作用； 病原物诱导寄主植物保卫素和致病酶
专化性程度
环境影响程度 抗性的持久性
专化（特异）
小 低
非专化（非特异）
大 高
２个植物品种对1种病原物的10个生理小种的水平 抗性和垂直抗性(Vanderplank,1984)
香蕉枯萎病监测
症状诊断 （1）开花挂果期显症，病叶“一黄二枯三倒挂”，假茎“外皮纵裂内部褐变腐 烂”。 （2）取小块褐变假茎组织于24-28℃或室温保湿培养，24小时后出现白色霉层。
早衰（衰老、早熟、落叶、落果）
四、基因整合
根癌细菌的T-DNA与植物细胞的染色体结合改变了寄主的遗传性和代谢方向
第二节
植物病害生理学反应
呼吸作用：病植物呼吸作用的增
强 ，糖代谢途径改变：健康植物 主要途径是糖酵解 ，病植物则主 要是磷酸戊糖途径
光合作用：光合作用减弱 (绿色
组织坏死遮蔽，落叶，叶绿素减 少),病组织中淀粉等有机物积累。
植物—病原物识别机制
分子—细胞识别 细胞—细胞识别
接触前识别
病原物与植物表 面接触过程重要 接 触 识 别 的类型（病原物
侵入与植物表面物 质及结构有关）
接触后识别
病原物接触植物 表面不重要（病
原物致病与生化反 应有关）
病原物寄主专化性毒 素致病；病原物诱导 致病酶和植物保卫素
信
发 病 阶 段 吸 附 与 侵 入 阶 段 吸 附 前 阶 段
国家精品课程《普通植物病理学》
第六章
寄主植物与病原物的互作
福建农林大学植物保护学院
第一节 植物病原物致病的物质基础
致病物质
是指病原物在与寄主植物互作的过程中产生、在致病 性中发挥作用的物质。
酶、毒素、生长调节物质、基因整合。
致病物质的作用
胞外酶降解植物表皮和细胞壁，帮助病原物侵染；
毒素主要以分子-细胞识别的方式引起植物病变； 生长调节物质通过干扰植物生长发育直接引起病变。
抗病性，病原物中也有２个或３个相应的决定无毒性的基因．
（三）互作模式 1、抗病/感病基因——毒性/无毒性基因互作