第十一章寄主植物与病原物的互作
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
原始病原物P0
产生新的毒性基因小种
V1
V2
V3……
avr
avr
avr
H0 原始寄主具
有一般抗性
R1
R2
R3……
产生新的抗性基因的植株
P (病原物);H (寄主);V(毒性基因); avr(无毒基因); R(抗性基因)
致病
不致病
抗病2020基/8/16因,毒性基因、无毒基因的演化(基因对基因)
编码 Coded
一、寄主植物-病原物互作
(一)概念 病原物-寄主植物相互作用(pathogen-plant interactions)是指从 病原物在接触和侵染寄主植物过程中双方相互影响和相互制约 的现象。其结果决定病原物能否成功侵染并引起病害。 (二)基因对基因(gene for gene)的概念(Flor,1947\1955) 寄主中有一个调节抗病性的基因,病原物中也有一个相应的 基因调节对寄主的致病性;如果寄主中有2个或3个基因决定 抗病性,病原物中也有2个或3个相应的决定无毒性的基因. (三)互作模式 1、抗病/感病基因——毒性/无毒性基因互作 2020/28/、16 病原物激发子——寄主受体分子互作
2020/8/16
一、毒素
(一)基本概念 毒素(toxin)是植物病原物代谢过程中产生的、能在微量浓 度范围内对植物产生毒害的非酶类化合物。 毒素的化学成分: 烯酸脂 、多肽 、聚乙酮醇 、萜类、含氮化 合物 、多糖 。 作用机理 (1)作用于植物细胞的质膜蛋白、线粒体、叶绿 体,导致植物细胞膜损伤,透性改变和电解质外渗。(2)毒素 钝化或抑制一些酶,中断相应的酶促反应,引起植物代谢变化 (抑制或刺激呼吸作用,抑制蛋白质合成,干扰光合作用、酚 类物质代谢和水分代谢)。 产毒素病原物:真菌毒素、细菌毒素、线虫毒素
细胞膜
过氧物酶体 高尔基体
液泡
中胶层 细胞壁
叶绿体 线粒体
(四)胞外酶致病的主要症状:腐烂
结球甘蓝菌核病
2020/8/16
白菜软腐病
黄瓜疫霉病
三、激素
(一)定义:病原物产生的对植物生长有调节作用的微量生物活性 物质,又称生长调节物质。
激素具有双重效应,当浓度适当时促进植物生长,而浓度高时 则对植物病害。
2020/8/16
2020/8/16
(三)致病毒素特征
①致病性与活体外产生毒素的水平有关,并能从 病株中也分离到毒素;
②纯化毒素能重现病害症状; ③植物的感病性与对毒素的敏感性有关。
(四)毒素的应用
抗病性鉴定,抗病品种筛选,抗病突变株诱导
2020/8/16
抗香蕉枯萎病突变株的毒素筛选
香蕉枯萎病症状
国家精品课程《普通植物病理学》
第六章 寄主植物与病原物的互作
2020/8/16
福建农林大学植物保护学院
第一节 植物病原物致病的物质基础
致病物质
是指病原物在与寄主植物互作的过程中产生、在致病 性中发挥作用的物质。
酶、毒素、生长调节物质、基Hale Waihona Puke Baidu整合。
致病物质的作用
胞外酶降解植物表皮和细胞壁,帮助病原物侵染; 毒素主要以分子-细胞识别的方式引起植物病变; 生长调节物质通过干扰植物生长发育直接引起病变。
光合作用:光合作用减弱 (绿色
组织坏死遮蔽,落叶,叶绿素减少), 病组织中淀粉等有机物积累。
水分生理:叶部发病后可提高或
降低水分的蒸腾 ,根腐病和维管束 病害显著降低根系吸水能力 。
代谢生理:核酸和蛋白质的量和
代谢方向发生改变;酚类物质和相 关酶2的020/代8/16谢发生改变。
第三节 病原物-寄主植物的识别
激发子 Elicitor
受体 Receptor
激发 trigger
毒性基因 vir
无毒基因 avr
病原物的无毒基因(A)/毒性基因(a)与寄主的抗性基因(R)
/感病基因 2020/8/16
(r)在基因对基因关系中的互作和最终结果
寄主细胞受体
病原物激发子
受体分子活化
激活寄主的防卫反应
寄主的过敏性反应(HR) 水杨酸和其他信号 物质的产生或活化
( 二 ) 病 原 物 激 素 类 型 与 功 能
2020/8/16
植物生长素 赤霉素
细胞分裂素
乙
烯
脱落酸
吲哚乙酸为主,细胞伸长和组织 分化,顶芽休眠与果实脱落
节间伸长,促进开花和性别分化
调节植物细胞分裂和生长
种子萌发、根生长、果实成熟、生长 抑制、衰老与落叶
生长抑制剂,诱导植物休眠、抑制种 子萌发 、落叶
病程相关蛋白(PRP)
系统获得抗性
病原物的激发子和寄主细胞受体分子的互作及其结果
2020/8/16
二、病原物与寄主的识别
(一) 概念 病原物-寄主植物识别(pathogen-plant recognition)是双方实现信 息交流的专化性事件,发生在双方互作过程的早期,包括病原物接 近、接触和侵染植物三个阶段,能启动或引发寄主植物一系列的病 理学反应。 (二) 识别类型 1、接触前识别:是指病原物受寄主专化性的理化刺激或引诱,向 寄主方向移动(趋向)或生长(向性)的能力。 2、接触识别:发生在寄主植物表面,发生于病原细菌对寄主植物 的吸附,真菌孢子在植物表面的吸附萌芽和侵入。 3、接触后识别:发生于病原物寄主专化性毒素的致病作用;病 原物诱导寄主植物保卫素和致病酶
(二)激素的致病症状
畸形(徒长、增生、矮化、肿瘤、丛枝); 早衰(衰老、早熟、落叶、落果)
2020/8/16
四、基因整合
根癌细菌的T-DNA与植物细胞的染色体结合改变了寄主的遗传性和代谢方向
2020/8/16
第二节 植物病害生理学反应
呼吸作用:病植物呼吸作用的增
强 ,糖代谢途径改变:健康植物主 要途径是糖酵解 ,病植物则主要是 磷酸戊糖途径
病 原
细胞壁降解酶
物
胞
外
降 解
细胞内含物降解酶
酶
2020/8/16
角质酶 果胶酶 纤维素酶 半纤维素酶
蛋白酶 淀粉酶 磷脂酶
(二) 胞外酶的致病作用
① 直接侵入:有些植物病原真菌产生角质酶,分
解角质层形成侵入孔而直接侵入植物组织。
②组织离析:果胶降解酶能使组织中细胞分离,导
致组织浸离,是多种植物软腐病的共同特征。
③细胞死亡:植物细胞死亡是细胞壁降解酶的作用,
胞壁降解酶包括果胶酶、蛋白酶、纤维素酶和半纤维素酶。
2020/8/16
几丁质启动几 丁质基因表达
几丁质单体
萌20发20/8/中16 的真菌孢子分泌角质酶穿透植物角质层的过程
病原物 胞外酶
核膜
核仁 核
内质网
胞间连丝
气隙
2020/8/16
中胶层 初生细胞壁 次生细胞壁
2020/8/16
香蕉枯萎病菌接种试验
采用香蕉愈伤组织与枯萎病菌毒素共培养技术,筛选抗枯萎 病香蕉突变株
2020/8/16
( 四 ) 毒 素 致 病 的 症 状 : 萎 蔫 和 坏 死
2020/8/16
黄瓜枯萎病 花生炭疽病
豇豆枯萎病 甘蓝黑斑病
二、胞外酶
(一)基本概念:由病原物分泌到细胞外的介质中的一类酶。