感染性休克PPT
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《感染性休克》PPT课件
2021/3/8
5
本章节要点内容
• 掌握： • 1.理解并掌握感染性休克的分期（冷，暖） • 2.掌握冷，暖休克的临床特点 • 熟悉： • 1.感染性休克的治疗原则 • 了解： • 1.感染性休克的发病原因
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一.感染性休克概述
感染性休克（septic shock） 是外科多见和 治疗较困难的一类休克。
外科常见的休克
---感染性休克
2021/3/8
1
上一节: 重点内容：
• 1.休克的定义与分类 • 2.休克发生的微循环变化特点（难点） • 3.休克的临床表现与监测 • 4.休克的急救与治疗原则 • 5.能运用BP与CVP的值来分析补液 • 6.感染性休克－冷，暖休克特点
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2
表 休克各期的临床表现要点
和兼有兴奋β-受体作用的α-受体阻滞剂联合应
用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β-受体兴
奋作用，而又不致使心率过于增速。
感染性休多克巴时酚丁，胺心对功心肌能的常正受性肌损力害作。用较改多善巴心胺强功， 能可给予强能用心增量甙加为（C2.O5毛，～降1花0低u甙gP／C丙W（）Pk，g、.改mβ善in-）心受，泵体小功激剂能量。活有常剂多
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例题
• 胃溃疡穿孔36 h，病人处于中毒性休克状 态，最佳处理措施是：
• A. 纠正休克同时及早行穿孔修补术 • B. 纠正休克同时及早行胃大部切除术 • C. 立即胃大部切除术 • D. 静脉滴注碳酸氢钠，静脉应用抗生素 • E. 静脉补充血容量
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3、纠正酸碱失衡
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1、补充血容量
感染性休克.ppt
❖ 休克为一严重、动态的病理过程。除少数病例外， 最初反映往往是交感神经活动亢进的表现，低血压 可能只在较晚时出现。早期认识交感神经活动兴奋 的症状与体征，严密观察病情变化、制定相应治疗 方案是抢救成败的关节。
(一)临床表现
❖ 1、意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) 经初期的 躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴 奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者， 即使血压降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右时反应即可 迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极 短暂。
(三)实验诊断
❖ 包括血象、病原学检查、尿常规和肾功能检查、血 液生化检查、血清电解质测定、血清酶的测定、血 液流变学有有关DIC的检查等等。
❖ 对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察 病情变化，实验室检查结果通常表现为：尿量减少 (<0.5ml/kg)，至少1h以上，血压<12kPa(90mmHg) 或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞(主要为中 性粒细胞)减少;不明原因的肝、肾功能损害等。
(一)临床表现
❖ 4、颈静脉和外周静脉充勇情况 静脉萎陷提示血容 量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。
❖ 5、脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已 见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往 往较血压先恢复。
❖ 6、尿量(反映内脏灌流情况) 通常血压在 10.6kPa(80mmHg)上下时，平均尿量为20～30ml/h， 尿量>50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。
感染性休克应该如何预防？
❖ 1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病， 例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜 炎、腹膜炎等。
❖ 2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温 等。
(一)临床表现
❖ 1、意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) 经初期的 躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴 奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者， 即使血压降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右时反应即可 迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极 短暂。
(三)实验诊断
❖ 包括血象、病原学检查、尿常规和肾功能检查、血 液生化检查、血清电解质测定、血清酶的测定、血 液流变学有有关DIC的检查等等。
❖ 对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察 病情变化，实验室检查结果通常表现为：尿量减少 (<0.5ml/kg)，至少1h以上，血压<12kPa(90mmHg) 或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞(主要为中 性粒细胞)减少;不明原因的肝、肾功能损害等。
(一)临床表现
❖ 4、颈静脉和外周静脉充勇情况 静脉萎陷提示血容 量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。
❖ 5、脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已 见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往 往较血压先恢复。
❖ 6、尿量(反映内脏灌流情况) 通常血压在 10.6kPa(80mmHg)上下时，平均尿量为20～30ml/h， 尿量>50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。
感染性休克应该如何预防？
❖ 1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病， 例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜 炎、腹膜炎等。
❖ 2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温 等。
《感染性休克指南》课件
血管活性药物的应用应与液体 复苏和病因治疗相结合，以提 高治疗效果。
机械通气与氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者，机械通气和 氧疗是必要的治疗措施。
机械通气可以改善患者的通气功能，提 高氧合能力；氧疗则可以补充氧气，提
高血氧饱和度。
在进行机械通气和氧疗时，应密切监测 患者的呼吸功能和血气分析指标，及时 调整呼吸机参数和氧疗方案，以避免不
分类
感染性休克可分为低血容量性休克、 分布性休克和梗阻性休克等类型。
临床表现与诊断标准
临床表现
感染性休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等症状， 严重时可出现多器官功能衰竭。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和病原学诊断等综合评估，符合全身炎症反应综合 征的诊断标准，同时存在组织灌注不足的证据，可诊断为感染性休克。
流行病学特点
发病率
易感因素
感染性休克在重症患者中的发病率较 高，是导致重症患者死亡的重要原因 之一。
感染性休克常见于老年人、儿童、身 体虚弱或免疫功能低下的人群，以及 存在严重基础疾病的患者。
病原体
感染性休克的病原体包括细菌、真菌 、病毒等，其中以细菌最常见。常见 的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡 萄球菌、肠杆菌属等。
02
感染性休克的治疗原则
早期目标导向治疗
早期目标导向治疗是感染性休克 治疗的重要原则，旨在通过快速 纠正患者的生理异常，稳定病情
，降低病死率。
早期目标导向治疗包括液体复苏 、血管活性药物、抗生素治疗等 措施，以恢复患者的正常生理功
能。
早期目标导向治疗的关键在于及 时识别和纠正感染性休克患者的 病理生理异常，以达到最佳的治
液体复苏应根据患者的具体情况选择合适的液体类型和输注速度，以避免过度输液 或输液不足。
《感染性休克》课件
根据感染的病原体类型选 择敏感的抗生素，如革兰 氏阳性菌或革兰氏阴性菌 ，并考虑抗生素的抗菌谱
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克病症PPT演示课件
感染性休克治疗原则与措施
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
感染性休克的治疗学习课件ppt
第十六页，共二十四页。
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
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感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克(共57张PPT)
1992;101:1644-55. 白细胞计数 12,000/mL,或 4,000/mL, 或不成熟中性粒细胞>10% 维持器官正常血流所必须的成分，能加速纤溶并抑制血栓形成和炎症
1996;5:223-8; Vervloet MG et al. 人体对微生物的炎症反应
‡Angus DC et al. 炎症介质如TNF、IL-1等的释放是机体代偿性炎症反应，为宿主防御功能的重要介质，有利于入侵病原菌的清除。 4）白细胞计数>12X109/L或<4X109/L或不成熟粒细胞>10％等。
机体的炎症反应
炎症介质的释放： 尽管人体免疫细胞能识别LPS并激活全身免疫系统 来清除细菌，但是病原微生物及其产物引起的炎症 介质的过度表达，是导致感染性休克、多器官功能 障碍发生、发展的主要原因
NO的毒性作用 PMN介导的组织损伤 凝血途径的激活
NO的毒性作用
NO激活可溶性鸟苷酸环化酶，引起血管平滑肌扩 张及降低收缩的反应性，造成顽固性低血压的发生 和心肌收缩性的抑制
1992;101:1644-55.
J Crit Illness.选择用药的时间、剂量也不清楚，在实际治疗方案中所选时 间往往偏迟； 炎症介质如TNF、IL-1等的释放是机体代偿性炎症反应，为宿主防御功能的重要介质，有利于入侵病原菌的清除。
我国每年约有3 000 000例发生重型脓毒症，其中，每年大约有100万患者死于该病 Endogenous Activated Protein C Modulates Coagulation, Fibrinolysis, and Inflammation in
重型脓毒症: A Growing Healthcare Challenge
Sepsis Cases Total US Population/1,000
1996;5:223-8; Vervloet MG et al. 人体对微生物的炎症反应
‡Angus DC et al. 炎症介质如TNF、IL-1等的释放是机体代偿性炎症反应，为宿主防御功能的重要介质，有利于入侵病原菌的清除。 4）白细胞计数>12X109/L或<4X109/L或不成熟粒细胞>10％等。
机体的炎症反应
炎症介质的释放： 尽管人体免疫细胞能识别LPS并激活全身免疫系统 来清除细菌，但是病原微生物及其产物引起的炎症 介质的过度表达，是导致感染性休克、多器官功能 障碍发生、发展的主要原因
NO的毒性作用 PMN介导的组织损伤 凝血途径的激活
NO的毒性作用
NO激活可溶性鸟苷酸环化酶，引起血管平滑肌扩 张及降低收缩的反应性，造成顽固性低血压的发生 和心肌收缩性的抑制
1992;101:1644-55.
J Crit Illness.选择用药的时间、剂量也不清楚，在实际治疗方案中所选时 间往往偏迟； 炎症介质如TNF、IL-1等的释放是机体代偿性炎症反应，为宿主防御功能的重要介质，有利于入侵病原菌的清除。
我国每年约有3 000 000例发生重型脓毒症，其中，每年大约有100万患者死于该病 Endogenous Activated Protein C Modulates Coagulation, Fibrinolysis, and Inflammation in
重型脓毒症: A Growing Healthcare Challenge
Sepsis Cases Total US Population/1,000
感染性休克ppt课件
感染性休克
2020/7/21
休克的种类
1、感染性休克 2、心源性休克 3、低血容量休克 4、创伤性休克 5、过敏性休克
2020/7/21
感染性休克
• 病因：感染性休克又称中毒性休克，主要由细菌
或其毒素直接、间接地引起机体微循环灌注不 足所导致的全身反应性综合征。病原菌有细菌、 病毒、真菌、寄生虫、螺旋体和立克次体等。 以革兰阴性菌多见 • 入侵方式： 侵袭性—是细菌进入机体内形成菌血症或败血症
而发生感染性休克的。 非侵袭性 — 是细菌在局部繁殖其毒素进入血液引
起休克的，如中毒性休克综合征
2020/7/21
（Toxic Shock Syndrome TSS)
感染性休克
• 分型： 高排出量低周围阻力 低排出量高周围阻力
• 发病机理： 微循环—微动脉、毛细血管、微静脉 微循环学说—灌注不足 休克早期 休克中期 休克晚期
1、休克的临床表现：
• 休克早期：寒战高热、面色苍白、皮肤 湿冷、唇指发绀、呼吸增快、尿量减少、 神志尚清但有些烦躁不安。
• 休克中期：低血压、酸中毒、呼吸浅快、 心率快、皮肤除湿冷发绀外有花斑、尿 量明显减少、神志迷惑或嗜睡。
• 休克晚期：血压持续低或测不出、皮肤 黏膜有淤斑或皮下出血、同时有肺肾心
能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是 尿少。 6、WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危 重。
2020/7/21
感染性休克的治疗
1、补充血容量：由于血管床容量增大。毛细血管通 透性增加回心血量减少，血压下降，因此需超量补 液，还要注意胶体和晶体的比例。
2、抗生素的应用 3、纠正酸中毒 4、血管活性药物的应用：多巴胺，阿拉明，去甲肾
上腺素，苯苄胺（酚苄明），阿托品 5、激素：地塞米松，琥珀酸氢考、氢化考的松。其
2020/7/21
休克的种类
1、感染性休克 2、心源性休克 3、低血容量休克 4、创伤性休克 5、过敏性休克
2020/7/21
感染性休克
• 病因：感染性休克又称中毒性休克，主要由细菌
或其毒素直接、间接地引起机体微循环灌注不 足所导致的全身反应性综合征。病原菌有细菌、 病毒、真菌、寄生虫、螺旋体和立克次体等。 以革兰阴性菌多见 • 入侵方式： 侵袭性—是细菌进入机体内形成菌血症或败血症
而发生感染性休克的。 非侵袭性 — 是细菌在局部繁殖其毒素进入血液引
起休克的，如中毒性休克综合征
2020/7/21
（Toxic Shock Syndrome TSS)
感染性休克
• 分型： 高排出量低周围阻力 低排出量高周围阻力
• 发病机理： 微循环—微动脉、毛细血管、微静脉 微循环学说—灌注不足 休克早期 休克中期 休克晚期
1、休克的临床表现：
• 休克早期：寒战高热、面色苍白、皮肤 湿冷、唇指发绀、呼吸增快、尿量减少、 神志尚清但有些烦躁不安。
• 休克中期：低血压、酸中毒、呼吸浅快、 心率快、皮肤除湿冷发绀外有花斑、尿 量明显减少、神志迷惑或嗜睡。
• 休克晚期：血压持续低或测不出、皮肤 黏膜有淤斑或皮下出血、同时有肺肾心
能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是 尿少。 6、WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危 重。
2020/7/21
感染性休克的治疗
1、补充血容量：由于血管床容量增大。毛细血管通 透性增加回心血量减少，血压下降，因此需超量补 液，还要注意胶体和晶体的比例。
2、抗生素的应用 3、纠正酸中毒 4、血管活性药物的应用：多巴胺，阿拉明，去甲肾
上腺素，苯苄胺（酚苄明），阿托品 5、激素：地塞米松，琥珀酸氢考、氢化考的松。其
感染性休克ppt演示课件
5
.
感染性休克
概述
病因
发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断
休克的监测
治疗
6
.
概述
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
MODS
7 .
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：儿童>90-100次/分，婴儿>120
毛细血管充盈时间：冷休克延迟 脉搏：冷休克脉搏细速、较快
（在早期也会表现出脉
搏快）
尿量：一般般尿量较少，每小时小于25ml
尿量较多，每小时大
于30ml
10 .
病因
近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括
以下几方面： 1）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜 炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、 脑膜炎、感染性心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部 感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。
15 .
发病机制
2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠正，组织
缺血缺氧，酸性物质大量生成，在酸性环境下微动 脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低转为 扩张；但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸 性环境耐受性强仍痉挛。这一变化，使大量毛细血 管开放，前松后紧，大量血液灌入毛细血管网，有 效循环血量大减，回心血量减少，心每博输出量减 少，血压下降。同时，毛细血管静水压增高，使液 体漏出，以致毛细血管内血液浓缩和滞，休克进入 失代偿期。
感染性休克
1
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休克定义：休克就是人们对有效循环血量减少的反
《感染性休克》PPT课件
休 克 发 展 期:血 糖、胰 岛 素 分 泌
减 少，胰 高 血 糖 素
分泌增加。
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2) 酸 碱 平 衡 失 调
（1）休克早期，呼吸性碱中毒 （2）休克发展期，代谢性酸中毒 （3）休克晚期，混合性酸中毒
3) 电 解 质 紊 乱
(1) Na+内流（带入水）→细胞水肿
(2) Ca2+内流→胞浆内钙超载...
（2）氧化磷酸化功能 、ATP （3）离子泵障碍，K+ 、Ca2+丢失，
胞浆内 Ca2+
3）溶 酶 体
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4) 内 毒 素 5）肿 瘤 坏 死 因 子
3.休 克 时 的 代 谢 改 变 、电 解 质
和酸碱平衡失调
1) 糖、脂 肪 代 谢
休 克 初 期:血 糖、脂 肪 酸、三 酸
甘油脂增加。
1.血 象 1)白细胞 2)红细胞比积和血红蛋白增高 3)并发DIC时血小板减少
2.尿 常 规 和 肾 功 能
3.电 解 质 、酸 碱 测 定
4.血 清 酶 测 定
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5. DIC 检 查 1）血 液 粘 度 2）DIC
6.病 原 学 检 查 1) 致病菌 2) 鲎试验（LLT）
7.心 电 图 和 X 线 检 查
（1）顺 序 （2）速 度 （3）补 液 量 （4）监 护 指 标
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（5）扩容治疗有效的指标
① 组织灌注良好，神志、口唇红润、肢端温 暖、紫绀消失。
② 收缩压>12 kPa,脉压>4 kPa。 ③ 脉率<100次/分。 ④ 尿量>30ml/h。
⑤ 血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象 消失。
《感染性休克复苏》课件
02
感染性休克的治疗
早期目标导向治疗（EGDT）
早期目标导向治疗（EGDT ）是一种针对感染性休克的 治疗策略，旨在通过早期识 别和纠正休克状态，降低患 者的病死率。
EGDT强调在休克早期阶段 ，通过快速扩容、使用血管 活性药物和抗生素治疗等手 段，尽快稳定患者的生命体 征，减少器官功能损伤。
EGDT的具体治疗方案包括 ：监测患者的中心静脉压、 心率、血压等指标，根据指 标变化调整输液速度和血管 活性药物的剂量，以达到治 疗目标。
对于严重休克患者，可能需要采用控 制性复苏的方法，即逐步控制输液速 度和量，以达到治疗目标。
液体复苏时需要选择合适的晶体溶液 或胶体溶液，根据患者的病情和血容 量状态调整输液速度和量。
需要注意的是，液体复苏需要在有经 验的医师指导下进行，避免出现心肺 功能不全和组织水肿等问题。
血管活性药物
血管活性药物是感染性休克治疗中的重要药物之一，主要用于改善组织 灌注和氧供。
常见的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。在使用 血管活性药物时需要密切监测患者的血压、心率等指标，根据指标变化
调整药物剂量。
需要注意的是，血管活性药物需要在有经验的医师指导下进行使用，避 免出现不良反应和药物依赖性的问题。
机械通气与氧疗
对于呼吸衰竭或严重低氧血症的感染性休克患者，可 能需要采用机械通气与氧疗的方法进行治疗。
感染性休克特点
感染性休克具有病情重、进展快 、死亡率高的特点，需要及时有 效的治疗以挽救患者的生命。
感染性休克的症状与体征
症状
发热、寒战、心动过速、呼吸急促等 感染中毒症状，以及神志改变、尿量 减少等循环灌注不足症状。
体征
血压下降、四肢厥冷、皮肤花斑、口 唇发绀等低灌注表现，以及多器官功 能不全或衰竭的症状和体征。
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临床表现
休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度， 血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿 量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。 血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动 脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加 （尽管每博输出量减少），体血管阻力减低。 由于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。 通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人 把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早 期特有症状。
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于血 液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和 血小板容易发生聚集，形成微细血栓，出现弥散性 血管内凝血，引起各器官功能性和器质性损害。休 克发展到弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭 期，病情严重。
临床表现
感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期
感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克，是机体
对病原体的炎症免疫反应失控，引起循环和微循环 功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循 环衰竭综合征。
感染性休克
是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌
感染最常见。根
据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）
和高动力性休克（暖休克）两型。
感染性休克
概述
病因
发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断
休克的监测
治疗
概述
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
MODS
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：儿童>90-100次/分，婴儿&g环血量减少的反
应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理 过程。
休克分类
1.低血容量性休克
（1）失血性休克 （2）烧伤性休克 （3）创伤性休克 2.血管扩张性休克 （1）感染性休克 （2）过敏性休克 （3）神经源性休克 3.心源性休克
概述
发病机制
2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠正，组织
缺血缺氧，酸性物质大量生成，在酸性环境下微动 脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低转为 扩张；但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸 性环境耐受性强仍痉挛。这一变化，使大量毛细血 管开放，前松后紧，大量血液灌入毛细血管网，有 效循环血量大减，回心血量减少，心每博输出量减 少，血压下降。同时，毛细血管静水压增高，使液 体漏出，以致毛细血管内血液浓缩和滞，休克进入 失代偿期。
病因
4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天
性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天 性代谢遗传病。 5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症、 溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤 样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性 紫癜、难治性肾病综合征继发感染。 6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。
病因
7）非感染性休克发展为感染性，包括：(1)混合性
休克：意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生 儿窒息所致休克；（2）心源性休克：严重心律紊 乱、重症先心病心衰；（3）低血容量休克：消化 道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手 术后出血；（4）内分泌性休克：糖尿病酮症酸中 毒、肾上腺危象；（5）心脏梗阻性休克：心包填 塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。
（在早期也会表现出脉
搏快）
尿量：一般般尿量较少，每小时小于25ml
尿量较多，每小时大
于30ml
病因
近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括
以下几方面： 1）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜 炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、 脑膜炎、感染性心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部 感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。
临床表现
休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代
偿性发展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大， 毛细血管再充盈时间延长（>3秒），血压进行性 下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸 中毒加重，少尿或无尿（尿量正常1~2ml/Kg.h ）。
发病机制
感染性休克发病机制相当复杂，受多种因素影响，
其中以微循环障碍最为显著，是本病的基本病理变 化。微循环障碍分为微循环收缩期、微循环扩张期、 微循环衰竭期。
发病机制
1）微循环收缩期：当细菌及毒素侵入人体内，
肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引起内脏和皮 肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌及 小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收缩。 大量血管收缩的结果是，一方面大量毛细血管 血液灌注骤减，细胞缺血缺氧，另一方面外周 阻力增加，心率增快和心肌收缩力增强，使心 输出量增加，从而保证脑和心脏血液灌注。继 发的变化有，毛细血管内血液灌注少，管腔内 静水压低，间质液向血管腔转移，起输液作用； 又因血容量减少引起肾素血管紧张素分泌，刺 激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是肾脏保留 水和钠，减少排泄，增加体液。
皮肤温暖，较少，G+.
低动力性：低排高阻型，外周血管搜索，微循环淤
滞大量毛细血管渗出导致血容量减少。皮肤湿冷。 G-
冷休克
神志改变： 皮肤色泽： 皮肤温度：
暖休克
神志清楚 皮肤淡红、潮红 皮肤温暖、干燥 一般2秒左右 脉搏慢
冷休克神志躁动、淡漠 冷休克皮肤苍白、发绀 冷休克湿冷
毛细血管充盈时间：冷休克延迟 脉搏：冷休克脉搏细速、较快
休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体 以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性 原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速， 可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑； 也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某 些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦 血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一 个由量变到质变的过程，很难截然分开。
次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：儿童>40次/分；婴儿>50-60次/ 分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
其中1项必须包括体温或白细胞计数异常
血流动力学
高动力型：高排低阻型，外周血管扩张、阻力降低，