心衰伴低钠血症：需要记住的十件事

心衰伴低钠血症：需要记住的十件事

1、大约20%的ADHF患者在入院时伴有低钠血症（血清钠＜135mEq/L）。

2、ADHF合并的低钠血症多为稀释性低钠血症而不是失钠性低钠血症。后者主要是利尿剂导致钠丢失引起的。

3、稀释性低钠血症主要是由于精氨酸加压素（A VP）非渗透性释放增加和肾单位远端管流不足引起水排泄减少而导致的。

4、与健康志愿者相比，ADHF患者的血浆A VP水平及渗透负荷明显增加。A VP渗透性释放增加伴随着血清渗透压发生很小的改变，而非渗透性A VP增加呈指数级增长导致强有力的血管收缩，进而造成ADHF患者血流动力学恶化。

5、心衰患者低钠膳食和利尿剂导致的钠丢失可能会导致全身钠元素逐渐枯竭。

6、袢利尿剂干扰肾浓缩尿液的能力，导致水的重吸收减少，出现低渗尿液。然而，对于容量损伤较大、神经激素激活较强和肾血流受损的情况，袢利尿剂不能产生有意义的利尿。最终，这将导致肾小球滤过率（GFR）和远端肾单位流量下降，在A VP强烈上调的情况下出现低钠血症。

7、应谨慎避免使用盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）直到血清钠水平纠正。因为该类药物干扰对钠的重吸收能力。在容量超负荷和利尿剂抵抗情况下，选用乙酰唑胺更好。

8、ADHF合并低钠血症的管理包括以下几个方面：

（1）首先确定是否存在血浆低渗，纠正高血糖等因素；

（2）避免噻嗪类利尿剂、MRA和ENaC阻滞剂（如阿米洛利），治疗低钾血症和低镁血症；

（3）区分失钠性低钠血症和稀释性低钠血症，前者需要补钠，后者需要增加水的排出。

9、失钠性低钠血症的紧急治疗：

（1）使用高渗盐水改善袢利尿剂效果是有争议的；

（2）乙酰唑胺优于噻嗪类利尿剂、MRA和ENaC阻滞剂；

（3）A VP拮抗剂（托伐普坦、沙他伐坦、利伐普坦和考尼伐坦）通过阻滞肾单位集合管中的水通道蛋白-2促进自由水的排泄。需要随机试验确定该类药物能否改善严重低钠血症（130mmol/L）患者的生存。

10、低渗性稀释性低钠血症的长期管理潜在的治疗（因为下列治疗的价值仍未阐明）：

（1）限制水摄入；

（2）A VP拮抗剂；

（3）肾素-血管紧张素系统阻断剂：增加肾血流，降低近端肾小管对钠的重吸收；

（4）正性肌力药和血管舒张药（包括硝普钠转换为口服肼屈嗪和硝酸盐）：增加有效循环血量。