低钠血症(低钠血,血钠过少)

低钠血症（低钠血，血钠过少）

【病因】

(一)发病原因

引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。

1.总体钠减少的低钠血症此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢

失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]>20mmol/L为肾丢失钠增多;<20mmol /L为肾外丢失。

引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻

厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压

受体和渴感的改变。②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒

精性酮尿)。

肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综

合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。

2.总体钠正常的低钠血症的病因

(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况

下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在

没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。

(2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。

(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感

增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体

多也是一个因素。

(4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替

沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine;与苯丙胺相关药ecs tasy;某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，

氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。

(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。

这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na ]常>20mmol/L。

3.总体钠增加的低钠血症的病因这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但

由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低;心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和

儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加;增加的原因在胃肠道和

皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH

释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。

以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，

血[Na ]低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。

总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。

(二)发病机制

低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[N

a ]下降到<135mmol/L时，ADH释放则被抑制。正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。

【症状】

1.低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：

(1)低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。

(2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。

(3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程

度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人

为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。

除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型;也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。

2.低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na ]和血钠下降的速率。血[Na ]

在125mmol/L以上时，极少引起症状;[Na ]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠

道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环;如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。

除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。

临床上一旦发现血钠过低可按图1步骤进行诊断。

【饮食保健】

低钠血症食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)

一、肾病引起的低钠血症的食疗：

1、参元汤：人参(或西洋参)益气健脾，桂圆肉养血安神;以人参6克加桂圆肉1 0枚，共煮内服，对慢性肾功能不全病人贫血、心悸怔忡者，有养血安神之功效。

2、参枣汤：人参(或西洋参)益气健脾，红枣功能健脾和胃，以人参6克加红枣6枚，共煮内服。对慢性肾功能不全病人贫血者，有提高血红蛋白作用。

3、小米、大枣、赤小豆、山药(鲜)各适量，加水共煮成粥，熬时加适量食碱;经常服用;慢性肾功能衰竭病人贫血服用，有健脾利水、和胃养血的功效。

4、桑椹蜜膏：桑椹有养血补肾作用，蜂蜜可润燥养血，以鲜桑椹100克(或干

品50克)，浓煎，加蜂蜜250克收膏，用于慢性肾功能不全肾阴不足、失眠烦躁者。

5、五汁饮：鲜藕清热凉血、鲜梨清心润肺化痰，鲜生地清热凉血，生甘蔗助

脾健胃，以上诸品各500克，切碎，以消毒纱布拧汁，适用于慢性肾功能不全病人

有鼻出血者，分2~3次服完。